Актуальность

     Активное изучение ретиношизиса ведется уже более 150 лет, однако многие аспекты развития, клиники и лечения данного заболевания остаются невыясненными. Как правило, дифференциальную диагностику ретиношизиса чаще всего проводят с отслойкой сетчатки. Отслоению сетчатки всегда предшествует ее разрыв с последующим отхождением всех ее слоев от пигментного эпителия. Оба эти процесса существенно отличаются по патогенезу. Отслойка сетчатки быстро завершается потерей зрения, тогда как при ее расслоении даже с разрывом острота зрения может долгие годы существенно не снижаться. Еще более затруднительным бывают случаи сочетания обоих процессов в одном и том же глазу. По данным городского офтальмологического центра (ГМПБ № 2) Санкт-Петербурга, с 1980 по 2005 гг. из больных, лечившихся по поводу отслойки сетчатки, в 13,1% случаев был обнаружен ретиношизис [1].

    Эпидемиология ретиношизиса варьирует по данным разных авторов от 3 до 22% от общей популяции. Таким образом, при современных методах обследования ретиношизис можно выявить у достаточно большого контингента больных. Учитывая, что каждый десятый больной с отслоением сетчатки имеет ретиношизис, актуальность современного выявления этого состояния и его адекватное лечение для предупреждения возможного перехода в отслоение сетчатки несомненна [1, 2].

    Цель

    Оценить на примере клинических случаев эффективность хирургического лечения ретиношизиса, сочетающегося с отслойкой сетчатки на фоне посттравматической глаукомы.

    Материал и методы

    В нашей клинике за период 2015-2016 гг. проходили лечение 2 больных, прооперированных по поводу ретиношизиса, осложненного отслойкой сетчатки.

    Пациент М., 30 лет. Диагноз: последствия тупой травмы средней степени тяжести: вторичная некомпенсированная глаукома, осложненная набухающая катаракта, вторичный посттравматический периферический буллезный односторонний (без разрывов) ретиношизис, осложненный с переходом в отслойку сетчатки. В Оренбургский филиал он обратился спустя 2 года с жалобами на отсутствие предметного зрения. Было проведено стандартное диагностическое обследование: визометрия, рефрактометрия, периметрия на периметре Ферстера, биомикроскопия, гониоскопия, стереоофтальмоскопия, непрямая офтальмоскопия, тонометрия, ультразвуковое А-, В-сканирование, электрофизиологическое исследование сетчатки.

    Данные обследования при поступлении: острота зрения: Vis OD – 1,0; Vis OS – светоощущение с правильной проекцией.

    Тонометрия: ВГД OD – 16 мм рт.ст.; OS – 24 мм рт.ст.

    При ультразвуковом В-сканировании были диагностированы две кисты сетчатки на 8 и 11 час в периферических отделах глаза и плоской отслойкой сетчатки с 6 до 12 час (рис. 1). Проминенция кист сетчатки с учетом отслойки составляла до 7 мм. Подвижность отслоенной сетчатки была ограничена. Макулярная зона прилежала.

    Первым этапом в 2015 г. была выполнена ультразвуковая факоэмульсификация осложненной набухающей катаракты на аппарате Infinity фирмы Alcon. Хирургическое вмешательство без осложнений.

    Острота зрения OS в послеоперационном периоде составила 0,7-0,8 sph+0,25д cyl-0,75д ax54=0,8-0,9.

    Внутриглазное давление на гипотензивных каплях составило 17 мм рт.ст.

    Вторым этапом в марте 2016 г. проведено эндовитреальное вмешательство на аппарате Stellaris PC по технологии 25G методом тотальной задней закрытой витрэктомии. Далее витреотомом выполнены сквозные отверстия через обе ретинальные кисты, поскольку первичных разрывов сетчатки, послуживших ее отслойке, найдено не было. Введено перфторорганическое соединение (ПФОС), выполнена эндолазеркоагуляция сетчатки (ЭЛКС). По окончании витреальная полость тампонирована силиконовым маслом 1300 сСт. В раннем послеоперационном периоде, несмотря на проведение гипотензивной терапии, отмечалось стойкое повышение внутриглазного давления более 35 мм рт.ст. Это привело к необходимости выполнения микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии.

    При выписке зрительные функции: OS – 0,1 sph-2,5д cyl-2,0д ax179=0,2; ВГД OS – 12 мм рт.ст.

    Через 3 мес. (июнь 2016 г.) пациент был госпитализирован на плановое удаление силикона из витреальной полости.

    При поступлении функции правого глаза без изменений, функции левого глаза: 0,03 sph-1,5д cyl-3,0д ax59=0,1; ВГД – 29 мм рт.ст.

    По данным электрофизиологических исследований (ЭФИ) – электроретинография (ЭРГ) была в пределах нормы, функции наружных слоев сетчатки нарушены не были. Исследование зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) показало нарушение проводимости биоэлектрического потенциала в зрительном анализаторе, что по все видимости было связано с периодами некомпенсированной глаукомы.

    Хирургическое вмешательство выполнялось также по технологии 25G. В ходе операции было обнаружено, что, несмотря на тщательную ЛКС вокруг ретиношизисов и по всей этой измененной сетчатке, адаптации с сосудистой оболочкой так и не произошло. Была вновь выполнена тампонада витреальной полости ПФОС с отсроченной заменой на силикон 5700 сСт.

    При выписке острота зрения составила: OS – 0,07 sph-3,0д cyl-2,0д ax80=0,1; ВГД OS – 22 мм рт.ст.

    Поле зрения на белый цвет было сужено на всех этапах лечения с височной стороны на 35-40°.

    Пациент Г., 29 лет. Диагноз при первичном обращении: последствия тупой травмы, вторичный, посттравматический, периферический, буллезный, односторонний, без разрывов ретиношизис, осложненный с переходом в отслойку сетчатки. В Оренбургский филиал он обратился спустя 9 мес. после травмы с жалобами на снижение зрения правого глаза. Механизм травмы был следующим. Пациент получил удар головой со смещением шейных позвонков. Было проведено стандартное диагностическое обследование: визометрия, рефрактометрия, периметрия на периметре Ферстера, биомикроскопия, гониоскопия, стереоофтальмоскопия, непрямая офтальмоскопия, тонометрия, ультразвуковое А-, В-сканирование, электрофизиологическое исследование сетчатки.

    Данные обследования при поступлении: Vis OD – 0,1 sph -1,5 cyl -1,0 ax5=0,9-1,0; Vis OS – 0,9-1,0 cyl-1,0 ax5=1,0.

    Тонометрия: ВГД OD – 16 мм рт.ст.; OS – 24 мм рт.ст.

    При ультразвуковом В-сканировании в меридиане 12-4:30 часов определялась плоская отслойка сетчатки с участками расслоения – шизис (рис. 2).

    При электрофизиологическом обследовании отмечалось удлинение латентности правого глаза по сравнению с левым на 20 мсек, что свидетельствовало о нарушении проводимости в зрительном анализаторе.

    На первом этапе была выполнена барьерная лазерная коагуляция (БЛК).

    В первые сутки после БЛК у пациента впервые было отмечено повышение внутриглазного давления до 34 мм рт.ст. Давление компенсировано гипотензивными средствами.

    Спустя 9 мес. пациент обратился в клинику с жалобами на снижение зрения: Vis OD – 0,3 sph -0,5 cyl -1,0 ax5=0,7.

    Отмечалось концентрическое сужение полей зрения на 30°. При осмотре глазного дна определялось расширение границ отслойки сетчатки.

    Пациенту выполнена стандартная 25G-витрэктомия. В ходе операции дренирована субретинальная жидкость через ретинотомические отверстия, а также жидкость между слоями ретиношизиса. Сетчатка расправлена на ПФОС, выполнена ЭЛКС с последующей тампонадой глазной полости силиконовым маслом 5700 сСт.

    Острота зрения оперированного глаза при выписке с коррекцией составила 0,1.

    В послеоперационном периоде у пациента отмечалось повышение ВГД, которое не компенсировалось гипотензивными средствами и лазерными методами лечения, по причине чего выполнена непроникающая антиглаукоматозная операция (АГО). Острота зрения при выписке снизилась с 0,03 до 0,01 н/к.

    После АГО пациент обратился через 2 мес. с функциями правого глаза: Vis OD – счет пальцев у лица 15 см., ВГД – 30 мм рт.ст. на гипотензивных средствах. Была выполнена операция – аспирация силиконового масла.

    При выписке: Vis OD – 0,01 н/к; ВГД – 25 мм рт.ст. на гипотензивных средствах.

    Через 2 недели после аспирации силиконового масла пациент обратился с жалобами на боли в правом глазу, ВГД на гипотензивных каплях – 30 мм рт.ст.

    Выполнена имплантация лейкосапфирового дренажа. В послеоперационном периоде у пациента определялась высокая цилиохориоидальная отслойка в сочетании с отслойкой сетчатки. На фоне консервативного лечения отслойка сосудистой оболочки разрешилась, сетчатка прилежит.

    При выписке: Vis OD – 0,01 н/к, ВГД 13 мм рт.ст.

    Обсуждение

    Выбор хирургического лечения был обусловлен отрицательной динамикой – сужением границ полей зрения с тенденцией к прогрессированию отслойки сетчатки. Учитывая тот факт, что при осмотре у пациентов не обнаружено разрывов в сетчатке, не была сформирована демаркационная линия после барьерной лазерной коагуляции, была выполнена витрэктомия с тампонадой витреальной полости силиконовым маслом. Значительно усложнило течение заболевания развитие глаукомы. Предпосылки ее появления недостаточно описаны в литературе и чаще сочетается с синдромом пигментной дисперсии у пациентов с дегенеративным, миопическим или юношеским ретиношизисом [1]. Развитие рецидива после аспирации силиконового масла в первом случае, возможно, связано с недостаточно хорошо сформировавшейся хориоретинальной спайкой из-за дегенеративных изменений в пигментном эпителии, что потребовало расширения границ ретинотомического отверстия и повторной тампонады витреальной полости силиконом. Во втором случае вызывает интерес развитие цилиохориоидальной отслойки в сочетании с отслойкой сетчатки после антиглаукоматозной операции. В обоих случаях у пациентов длительно существовал ретиношизис до того, как развилась отслойка сетчатки. Вероятно, за этот период успели развиться необратимые ишемические изменения в сетчатке, что в послеоперационном периоде привело к снижению зрительных функций. Также длительное отсутствие компенсации глаукомы в послеоперационном периоде способствовало снижению зрительных функций.

    Заключение

    Ретиношизис остается достаточно сложной и не до конца изученной проблемой, а полиморфизм клинических проявлений заболевания требует комплексного подхода к его лечению. Традиционный подход к лечению не принес должных результатов. Стандартная тактика, ориентированная, в первую очередь, на лечение ретиношизиса, эффекта не дает. Тампонада витреальной полости силиконом может усугубить течение глаукомы, так как блокирует увеосклеральный отток, и операции на шлеммовом канале неэффективны.