2.3. Вторичная глаукома

Для вторичной глаукомы характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений.



2.3.1. Воспалительная глаукома

Этиология: развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах.

Патогенетический механизм: болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Особенности

Признаки и симптомы:

Начало заболевания зависит от основных причин. Возраст — любой.

Боль, покраснение, светобоязнь, снижение остроты зрения.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). При некоторых формах наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.



2.3.2. Факогенная глаукома представлена тремя видами:

· факотопическая

· факоморфическая

· факолитическая



2.3.2.1. Факотопическая глаукома

Этиология: блокада трабекулы сублюксированным или дислоцированным хрусталиком.

Патогенетический механизм: вывих хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

При сублюксации в результате ослабления цинновых связок хрусталик при движении глаза дрожит. При дислокации имеет место нарушение целостности цинновых связок, в результате которого хрусталик смещается. Может протекать с болевым синдромом.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от характера изменений наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.



2.3.2.2. Факоморфическая глаукома

Этиология: возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте.

Патогенетический механизм: объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

Чаще бывает односторонней, возникает одновременно с катарактой.

Биомикроскопия: неравномерное помутнение хрусталика, обилие водяных щелей, напряженность капсулы. По сравнению с парным глазом передняя камера мельче.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от выраженности набухания хрусталика уровень ВГД варьирует.



2.3.2.3. Факолитическая глаукома

Этиология: развивается в глазах с перезрелой катарактой.

Патогенетический механизм: крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр.

Особенности

Признаки и симптомы:

Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Отличие от острого приступа закрытоугольной глаукомы — отсутствует симптом зрачкового блока, УПК открыт. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.



2.3.3. Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы:

· неоваскулярная

· флебогипертензивная



2.3.3.1. Неоваскулярная глаукома

Этиология: возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки.

Патогенетический механизм: новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы:

Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).



2.3.3.2. Флебогипертензивная глаукома

Этиология: возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза.

Патогенетический механизм: повышение эписклерального венозного давления приводит к повышению ВГД примерно на ту же величину.

Особенности

Признаки и симптомы:

Выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса, УПК открыт. В начальной стадии заболевания повышение ВГД нередко сочетается с нормальным коэффициентом оттока. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.



2.3.4. Травматическая глаукома

Этиология: снижение трабекулярного оттока из-за посттравматических изменений трабекулы в результате механического, химического или радиационного повреждения глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.

Патогенетический механизм: образование рубцов и воспаление трабекулы, блокада эритроцитами и фрагментами тканей, факогенная глаукома, рецессия угла. Выраженная реактивность по отношению к стероидам также должна быть принята во внимание.

Особенности

Признаки и симптомы:

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Боль, покраснение, снижение остроты зрения или отсутствие симптомов.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). Повышение ВГД может быть быстрым или постепенным в течение нескольких месяцев или десятилетий.

Биомикроскопия: химические ожоги, гифема, травматическая катаракта, набухание хрусталика, увеит, рецессия угла, разрыв сфинктера радужки.