Влияние глистной инвазии кишечника на рецидивирование токсико-аллергического кератита у детей

    По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около миллиарда случаев диагностики глистной инвазии. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы — паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus) [1, 5].

     Гельминты оказывают выраженное негативное влияние не только на состояние отдельных органов и тканей, но и на весь организм в целом. Так, они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, появление общей интоксикации и сенсибилизации организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [3]. В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на поступление аллергенов происходит выработка антител (в основном Ig E и в меньшей степени Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах. Подобная фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по различным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное воздействие на хозяина [7, 8]. Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Также у детей, зараженных глистами, чаще отмечается ложный вираж туберкулиновых проб (реакция Манту) [5, 6].

    Поражения глаз при глистной инфекции проявляются в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов, отека век, иридоциклитов, носящих токсико-аллергический характер [4, 6]. Блефариты при глистной инвазии при отсутствии настойчивости в лечении приводят к постепенному ухудшению состояния глаз, в тяжелых случаях — к поражению роговицы и нарушению зрения [6].

    Поражение роговицы при гельминтозах включает несколько стадий. Первая стадия проявляется светобоязнью, зудом, слезотечением. Вторая стадия характеризуется появлением лимбита, при котором конъюнктива в области лимба приподнимается в виде красного вала, что приводит к инфильтрации роговицы. Конъюнктивально-роговичный синдром сопровождается острой глазной болью [2]. Дифференциальную диагностику токсико-аллергических кератитов следует проводить с кератитами бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 мес., когда еще не производится откладка яиц, поэтому в ходе лабораторной диагностики они не обнаруживаются [5, 9]. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Основные противогельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел [1, 5]. Одновременно проводится терапия глазной патологии.

    Цель

    Оценка эффективности противоглистной терапии в комплексном лечении рецидивирующего токсико-аллергического кератита у детей.

    Материал и методы

    В клинику МНТК «Микрохирургия глаза» поступил пациент С., 7 лет, с диагнозом: OD — острый герпетический кератит. Острота зрения правого глаза составила 0,08, не корригировалась. Острота зрения левого глаза составила 1,0. В анамнезе — периодические боли в животе, неустойчивый стул. Рецидивы кератита отмечались несколько раз в год в течение 3-х лет. Пациент лечился по месту жительства противобактериальными, противовоспалительными, репаративными, противогерпетическими препаратами, однако без выраженной положительной динамики.

     Пациент также в течение 4-х лет состоял на учёте в туберкулёзном диспансере в связи с положительной реакцией Манту, диаметр папулы составлял 11 мм.

    Объективно отмечалась гиперемия, отёчность век, округлый инфильтрат роговицы диаметром 2 мм в поверхностных слоях стромы с неоваскуляризацией (рис. 1).

    Дифференциальную диагностику проводили между кератитами герпесной, бактериальной, грибковой и токсико-аллергической этиологии.

    Пациенту были назначены дополнительные исследования. Бактериальный посев с конъюнктивы не выявил присутствия бактериальной микрофлоры и грибов. Анализ крови на Herpes virus выявил Ig G в количестве 1:800, что свидетельствует о хронизации воспалительного процесса, титры Ig M и Ig А были отрицательные. Также было выявлено высокое содержание Ig Е в крови — 150 МЕ/мл.

    Анализируя данные лабораторных исследований (низкий титр Ig G Herpes virus и отрицательные титры Ig A и Ig E, отсутствие бактериальной и грибковой микрофлоры), а также тот факт, что пациент уже получал противогерпетическую и противобактериальную терапию совместно с противовоспалительными и репаративными препаратами без выраженного терапевтического эффекта, мы предположили, что причиной кератита может быть токсико-аллергическая реакция на наличие хронической инфекции в организме.

    Учитывая наличие в анамнезе диспепсических расстройств, мы предположили, что, возможно, в данном случае поражения глаз обусловлено наличием хронического очага инфекции в кишечнике.

    В связи с этим ребенок был направлен на консультацию гастроэнтеролога, в результате чего было выявлено наличие дисбактериоза и положительный анализ на глистную инвазию.

    Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что в данном случае глистная инвазия является хроническим очагом инфекции в организме и приводит к сенсибилизации организма, о чем свидетельствуют высокие титры Ig Е в крови. Ig G обеспечивают вторичный иммунный ответ, и их титры повышаются при хронизации воспалительного процесса. Выявленная глистная инвазия также могла быть причиной положительной реакции Манту при условии отсутствия данных за туберкулез.

    Наличие у ребенка глистной инфекции привело к поражению глаз, проявившемся в виде упорного блефарита и рецидивирующего токсико-аллергического кератита.

    Совместно с гастроэнтерологом нами была разработана схема терапии, включающая в себя противоглистную терапию, лечение блефарита и кератита.

    Соответственно, наши терапевтические меры включали противоаллергическую и противовоспалительную терапии, без лечения специфической офтальмоинфекции. Использование антибактериальных препаратов было обусловлено только профилактическими мерами для предупреждения вторичного инфицирования.

    Системная терапия включала в себя таблетки Пирантел 500 мг, Линекс — 3 раза в день в течение месяца, капли Фенистил по 10 капель 3 раза в день в течение 14 дней.

    Для лечения блефарита нами были назначены массаж век и влажные компрессы — 2 раза в неделю в течение 1 месяца, мазь декса-гентамицин на веки 3 раза в день на 7 дней, затем 2 раза в день на 7 дней.

    Лечение кератита включало в себя следующую терапию: антибактериальную — Тобрамицин (Тобрекс) — 4 раза в день на 7 дней, противоаллергическую — Олопатадина гидрохлорид (Опатанол) — 2 раза в день на 1 мес. Противовоспалительная терапия — НПВС Индометацин (Индоколлир) — 3 раза в день на 7 дней.

    Результаты

    Осмотр ребенка через 2 недели после назначенной терапии выявил положительную динамику. Наблюдалось исчезновение явлений блефарита, уменьшение инфильтрата и неоваскуляризации (рис. 2).

    Осмотр через 1 мес. после начала терапии продемонстрировал значительное уменьшение очага инфильтрации, четкость его границ и отсутствие неоваскуляризации (рис. 3). Острота зрения правого глаза повысилась с 0,08 до 0,4.

    Через 1 мес. при проведении исследования на гельминты отметилось отсутствие глистной инвазии.

    Заключение

    Глистная инвазия — одна из главных причин аллергии, что связано с токсическими и аллергическими свойствами продуктов обмена гельминтов, приводящих к сенсибилизации организма.

    Глазные проявления при глистной инвазии весьма разнообразны — от конъюнктивитов до иридоциклитов и невритов. Наличие у ребенка поражения глаз, резистентного к традиционной терапии, может свидетельствовать о наличии у него глистной инфекции. В случае подтверждения данного диагноза необходимо проведение комбинированной противоглистной терапии и терапии глазной патологии.

    С другой стороны, при наличии у детей блефароконъюнктивита, кератита, язвы роговицы в хронической стадии необходимо обязательное исследование на глистную инвазию и дисбактериоз кишечника.