Изучение содержания простагландина Е2 в сыворотке крови и слезной жидкости у больных увеитом при системных ревматических заболеваниях

     Увеит при системных ревматических заболеваниях (РЗ) является одной из наиболее часто встречающихся форм среди эндогенных увеитов, составляя по литературным источникам от 25 до 50% в структуре всех внутриглазных воспалений [3].

    При этом воспаление может распространяться на все отделы увеального тракта. Как правило, часто возникают рецидивы и развиваются осложнения в молодом возрасте, что приводит к достаточно сильному снижению зрения и слепоте, которые, по данным различных авторов, составляют от 10 до 35% среди всех заболеваний глаза [3]. Все вышеперечисленное определяет социальную значимость и актуальность вопроса изучения механизмов развития и разработки методов диагностики данной патологии.

    Определенная роль в патогенезе увеита, как известно, принадлежит простагландинам (ПГ), в частности, основному медиатору воспаления ПГЕ2 [1], чья провоспалительная активность приводит к расширению сосудов радужки, ее отеку, экссудации и способствует образованию других медиаторов [2, 4]. Однако исследований роли ПГЕ2 в патогенезе развития увеитов при системных ревматических заболеваниях в доступной нам научной литературе не обнаружено.

    Цель — изучение уровня ПГЕ2 в сыворотке крови и слезной жидкости пациентов с увеитами при системных ревматических заболеваниях.

    Материал и методы. Обследовано 17 пациентов с увеитом, ассоциированным с системными ревматическими заболеваниями (РЗ), находившихся на стационарном лечении в Уфимском НИИ глазных болезней. Женщин было 8 (47,0%), мужчин — 9 (53,0%). Возраст пациентов варьировал от 19 до 69 лет, в среднем составив 45,4±3,2 лет. Спектр РЗ был представлен ревматоидным увеитом и спондилоартритами, при этом пациентов с увеитом при болезни Бехтерева было 5 чел. (29,4%), ревматоидной этиологии — 6 (35,3%), а также 6 (35,3%) пациентов с острым передним увеитом, носителей HLAВ-27 антигена гистосовместимости. Заболевание в 58,8% случаев носило рецидивирующее течение. Двусторонний процесс наблюдался в 3 случаях (17,6%).

    Группу контроля составили 12 практически здоровых лиц, не страдающих офтальмологическими заболеваниями, сопоставимые по полу и возрасту.

    Для установления этиологии увеита использовали данные анамнеза, клинической картины, исследования антигенов гистосовместимости системы HLAI класса, определения специфических аутоантител к ДНК с помощью иммуноферментного анализа, заключения ревматолога.

    Офтальмологическое обследование всех пациентов в динамике заболевания включало определение остроты зрения, внутриглазного давления, исследование в проходящем свете, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, периметрию.

    Материалом для исследования являлась сыворотка крови и слезная жидкость. Взятие крови у всех пациентов осуществляли натощак из локтевой вены в строго стерильных условиях в динамике заболевания. Сбор слезной жидкости производили из конъюнктивального мешка с помощью микропипетки.

    Определение уровня простагландина Е2 в сыворотке крови (СК) и слезной жидкости (СЖ) больных в динамике развития увеитов было проведено методом иммуноферментного анализа с помощью тест-системы «PGE2» (R&D Systems, США) по стандартной методике. Учет концентрации проводили с помощью анализатора «Мultiscan» при длине волны 450 нм, результат исследования выражали в пг/мл.

    Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью стандартных методов статистики.

    Результаты и обсуждение. Результаты проведенного исследования установили, что в целом у больных увеитом при системных РЗ уровень ПГЕ2 в СК и СЖ как в разгар заболевания, так и в период ранней реконвалесценции был достоверно выше контроля (p<0,001 и р<0,05, соответственно) (табл.).

    Сравнительный анализ содержания ПГЕ2 в СК при увеитах различной этиологии показал, что среднее содержание ПГЕ2 в СК пациентов с увеитом при ревматоидном артрите, при болезни Бехтерева и В27-ассоциированном увеите на всех стадиях заболевания также было достоверно выше по сравнению со значениями в контрольной группе. В то же время, только при увеите ревматоидной этиологии на стадии ранней реконвалесценции концентрация ПГЕ2 в СК достоверно снижалась (р<0,05) и была меньше таковой в этот же период, чем при В27-ассоциированном увеите (р<0,05). Несколько иные результаты получены при исследовании СЖ. Как видно из таблицы, статистически значимое увеличение среднего содержания ПГЕ2 в СЖ, по сравнению с контрольной группой, отмечалось в группе больных увеитом при ревматоидном артрите на всех стадиях болезни и ассоциированном с HLA В27-антигеном — только на стадии ее разгара (р<0,05). При болезни Бехтерева достоверных изменений уровня ПГЕ2 в СЖ не происходило. Вместе с тем, как и в СК, средняя концентрация этого медиатора в целом в СЖ была достоверно выше по сравнению с таковой в контроле (р<0,05).

    Установлено, что содержание ПГЕ2 в СК при увеитах существенно превышает таковое в СЖ, как и в контроле, независимо от нозологической формы (табл.). Вместе с тем, обращает на себя внимание различие в показателях соотношения уровня ПГЕ2 в СК и СЖ при различных клинических формах. Так, при увеитах, связанных со спондилоартритами, он был достоверно выше (9,1 ед.), чем при ревматоидном артрите (1,25 ед.) (р<0,05) и в контроле (2,1 ед.) (р<0,01), что открывает новые возможности для дифференциальной диагностики увеитов этой этиологии.

    Полученные нами результаты согласуются с данными ряда исследователей о росте уровня ПГЕ2 во влаге передней камеры глаза при экспериментальном переднем увеите кроликов, аутоиммунном увеите морских свинок и эндотоксин-индуцированном увеите крыс [5-7].

    Выводы. Развитие увеита сопровождается ростом содержания простагландина Е2 одновременно в слезной жидкости и сыворотке крови, более выраженным в сыворотке крови. При увеите, связанном со спондилоартритами, показатель соотношения простагландина Е2 в сыворотке крови и слезной жидкости выше, чем при увеите ревматоидной этиологии и в контрольной группе.

    Установленные различия в содержании простагландина Е2 в сыворотке крови и слезной жидкости, в зависимости от этиологии и стадии воспаления увеального тракта, свидетельствуют об отличиях в патогенезе увеитов, что открывает новые возможности для проведения их дифференциальной диагностики и адекватной противовоспалительной терапии.