Изменение стекловидного тела при различных патологических состояниях глазного яблока

    Несмотря на многолетние исследования строения и функций стекловидного тела (СТ), оно до сих пор остается наименее изученной структурой в полости глаза. Стекловидное тело обладает сложным анатомическим и гистологическим строением, а также уникальными механизмами саморегулирования. Выполняя разнообразные функции, СТ участвует почти во всех видах внутриглазного обмена веществ [80].

    Развитие стекловидного тела глаза начинается уже на 5-6 неделе эмбрионального развития и последовательно проходит несколько стадий [6, 49]:

    1. Мезенхимное (первичное) стекловидное тело (5-6 нед. эмбрионального развития): а) закладка стекловидного тела (представлено клетками); б) дифференцировка структур стекловидного тела; в) специализация структур стекловидного тела.

    На 5-й неделе развития (эмбрион 5-7 мм) мезенхимные клетки проникают в полость зрительного бокала через эмбриональную щель [11]. Первичное СТ состоит из волокнистого материала и мезенхимных клеток. Волокнистый компонент образуется из фибрилл, которые уже существовали и располагались между хрусталиковой плакодой и внутренней поверхностью зрительного бокала и имеют эктодермальное происхождение. Впоследствии эти волокна формируют густую сеть, выполняющую полость глазного бокала. Между петлями этой сети располагаются клеточные элементы. Выделяют три типа подобных клеток:

    1. Клетки с короткими цитоплазматическими отростками.

    2. Клетки, содержащие в цитоплазме включения (макрофаги).

    3. Фибробласты, синтезирующие коллаген. Первичное СТ достигает максимального развития ко 2-му месяцу эмбриогенеза.

    2. Сосудистое (вторичное) стекловидное тело (7 нед. — 4,5 мес. эмбрионального развития).

    К началу 8 нед. появляется сосудистая система СТ. Клетки, формирующие первичное СТ, увеличиваются в размере, между ними формируются просветы.

    Сосуды имеют различный диаметр. Стенка сосудов образована одним слоем уплощенных мезенхимных клеток. В области диска зрительного нерва формируется зачаток гиалоидной артерии. Она не является продолжением глазной артерии или центральной артерии сетчатки. В это время эти сосуды еще не заложены. Хороидальный сосудистый бассейн отсутствует. Формируется самостоятельный сосудистый бассейн стекловидного тела, в ранние сроки эмбриогенеза в нем нет гемоциркуляции.

    Состоит оно из гелеподобного матрикса с более компактной сетью коллагеновых волокон II типа.

    Диаметр волокон равен 10 нм. Во вторичном стекловидном теле встречаются и гиалоциты, которые являются фагоцитирующими моноцитами, мигрирующими из артериол СТ по направлению коры. Одной из их функций является фагоцитоз продуктов, образующихся в результате обратного развития первичного СТ. Эти клетки способны синтезировать гиалуроновую кислоту.

    3. Инволюция сосудистого стекловидного тела (4,5-8 мес. эмбрионального развития).

    С 5 мес. эмбрионального развития гиалоидная артерия подвергается обратному развитию.

    Исчезновение капилляров сопровождается скоплением в этой области макрофагов. Кровоток по сосудам СТ прекращается, гиалоидная артерия запустевает. На ее месте формируется в дальнейшем центральный (клокетов) канал, играющий существенную роль в гидродинамике глаза.

    4. Дефинитивное (третичное) стекловидное тело (после 8 мес.) — представлено клетками и межклеточным веществом. Происходит уплотнение коллагеновых волокон вторичного СТ. Зрачковая мембрана и сосудистая капсула на передней и задней поверхностях хрусталика подвергаются обратному развитию. Кровоток в гиалоидной артерии полностью прекращается к седьмому месяцу. На последних этапах окончательного формирования СТ гиалоциты начинают интенсивно синтезировать гиалуроновую кислоту.

    Во время эмбрионального периода сетчатка и СТ глаза закладываются и развиваются при непосредственном контакте друг с другом. Некоторые авторы считают, что СТ является продуктом жизнедеятельности Мюллеровских клеток сетчатки [11]. Ангиогенез в сетчатке протекает несколько позднее, чем в СТ [22, 30]. В период аваскулярной сетчатки формирующиеся отростки внутреннего ганглионарного слоя погружены в СТ. В этот период стекловидное тело осуществляет не только трофическое обеспечение сетчатки, но и влияет на формирование и направление роста отростков внутреннего слоя сетчатки [22].

    Такой тесный эмбриогенез этих структур обусловливает общность многих патологических процессов, протекающих в заднем отрезке глаза.

    Изменения СТ неизменно сопутствуют отслойке сетчатки, хориоретинальным дистрофиям, помутнениям хрусталика и другим патологическим состояниям.

    Деструкция СТ и возникающая на ее фоне задняя отслойка СТ имеют немаловажное значение в патогенезе разрывов сетчатки, макулярного отека, идиопатических макулярных разрывов и эпиретинальной пролиферации [32].

    Нормальная анатомия и физиология стекловидного тела

    В анатомии стекловидного тела различают собственно стекловидное тело, клокетов канал, заднюю гиалоидную пластинку [11, 49, 75]. Собственно стекловидное тело состоит из клеток и межуточного вещества. Межуточное вещество состоит из волокон (фибрилл) и основного вещества.

    В структуре СТ выделяют:

    • Зоны, связки — участки повышенной плотности.

    • Лакуны — участки пониженной плотности.

    • Кора — зона уплотнения, представляющая конденсат фибрилл с клетками.

    У взрослых людей наблюдается деление СТ на зоны, воронкообразно охватывающие друг друга, которые соединяются в общую «полость» через соустья в переднем отделе СТ. Воронкообразные зоны в СТ у взрослых, заполненные гелем с пониженной вязкостью, связаны с отверстиями в задней гиалоидной мембране. Это обуславливает важную роль последних в патогенезе задних отслоек СТ в области ретинальных сосудов [38].

    Волокна СТ проникают через поры внутренней пограничной мембраны (ВПМ) в толщу сетчатки и охватывают сосуды в виде «паучьих лапок» [69].

    Отмеченная анатомическая особенность взаимоотношений волокон СТ и структур сетчатки позволяет предположить, что нарастающие тракции со стороны СТ реализуются в местах фиксации его волокон к сосудам сетчатки, что оказывает на них механическое воздействие. Коллагеновые волокна СТ, подвергнутые биохимическим изменениям, становятся жесткими и плотными и выступают как остов для фиброваскулярной пролиферации [26, 75].

    Клокетов канал — это остаток первичного СТ. Это самый крупный центральный канал. Также в стекловидном теле есть система более мелких каналов и цистерн — своеобразных «полостей», служащих для циркуляции внутриглазной жидкости [2, 8]. У новорожденных детей клокетов и премакулярный каналы представлены в виде прямолинейных каналоподобных формаций без развитых между ними коммуникаций [38].

    Задняя гиалоидная мембрана формируется в результате сращения фибрилл коры СТ с внутренней пограничной мембраной сетчатки и базальной мембраной Мюллеровских клеток. Морфологически она представляет собой коллагеновые волокна с гиалоцитами [11].

    В состав СТ входят клетки, принимающие участие в защитных реакциях организма, в утилизации продуктов обмена и поддержании гематоофтальмического барьера (ГОБ). Клетки чаще встречаются в области основания СТ, цинновых связок, в кортикальном слое, непосредственно у сетчатки и диска зрительного нерва. В СТ содержатся как постоянные клетки эмбрионального происхождения — гиалоциты, так и транзиторные. Количество гиалоцитов зависит от локализации и возраста, в течение жизни их количество уменьшается. Транзиторные клетки — это фибробласты, макрофаги, моноциты и гистиоциты, определяются в кортикальном слое, у диска зрительного нерва, по ходу ретинальных сосудов и в области зубчатой линии. Некоторые авторы считают, что единым источником их происхождения являются моноциты, которые могут трансформироваться в зависимости от необходимости [6].

    Установлено три типа клеток СТ [49]:

    1) круглые, с одним или более ядрами, расположенные по периферии;

    2) звездчатые или веретенообразные, имеющие длинные контактирующие отростки;

    3) пузырчатые (шарообразные), содержащие в цитоплазме светлый пузырек, часто расположены у пожилых людей в центральной части СТ. В центре СТ, где больше влаги, эти клетки подвергаются вакуолизации и превращаются в пузырчатые. Наличие этих клеток преимущественно у взрослых связано с тем, что их СТ более разжижено, чем у детей [6].

    Веретенообразные клетки происходят из мезенхимы, окружающей эмбриональные сосуды СТ.

    Фиброциты располагаются глубже от сетчатки, чем гиалоциты. Клетки СТ лежат в сети коллагеновых фибрилл, петли которых заполнены гиалуроновой кислотой, выполняющей роль молекулярного сита.

    Вблизи сетчатки отмечается скопление гиалоцитов в кортикальных слоях СТ. Некоторые авторы считают, что невысокую метаболическую активность СТ обеспечивают гиалоциты. В поверхностных слоях СТ интенсивность обмена повышена, что связывают с наличием здесь гиалоцитов, продуцирующих гиалуроновую кислоту.

    У новорожденных детей стекловидное тело имеет более однородную структуру и меньшую вязкость, оно полностью прозрачно и не содержит патологических включений [1].

    Функции стекловидного тела:

    • оптическая;

    • формообразующая;

    • защитная;

    • метаболическая (обмен веществ внутриглазных жидкостей, депо воды, кислорода и метаболитов сетчатки);

    • участие в акте аккомодации;

    • участие в гидродинамике глаза;

    • участие в регуляции нормального офтальмотонуса (избирательная проницаемость мембраны СТ, входящей в ГОБ, обуславливает стабильность осмотических отношений между кровью и СТ).

    Если рассматривать биохимический состав стекловидного тела, то оно представляет собой смесь жидкости и геля, соотношение которых меняется с возрастом. Жидкость СТ — это преимущественно водный раствор гиалуроновой кислоты, в котором имеются растворимые белки (альбумины, глобулины), неорганический фосфор, глюкоза, аскорбиновая кислота, лимонная кислота и др. неорганические соединения, присутствующие уже в крови человека [49, 80].

    Наличие свободных отрицательных валентностей в гиалуроновой кислоте заставляет ее молекулы отталкиваться и поддерживать коллагеновую сеть остова в состоянии нормального напряжения. Молекулы гиалуроновой кислоты при определенных условиях образуют трехмерную сеть, которая связывает воду и образует желе. Степень полимеризации молекул, концентрация и pH растворов определяют вязкость и эластичность гиалуроновой кислоты [6, 10, 75].

    Среди компонентов, входящих в состав стекловидного тела, имеются органические вещества, обладающие высокой осмотической активностью.

    Гиалуроновая кислота, продуцируемая непосредственно в глазном яблоке, способна удерживать воду в соотношении 1:4000 по отношению к собственной массе. Из осмотически активных веществ в составе СТ присутствуют белки, глюкоза, мочевина, мочевая кислота, креатинин и некоторые неорганические вещества [21, 66, 72]. Осмолярность СТ составляет в среднем 288-323 мОсм/кг [75].

    Стекловидное тело — это буферный раствор, обладающий собственным гомеостазом. Основную роль в поддержании постоянства pH СТ отводят бикарбонатному и фосфатному буферам.

    Бикарбонатный буфер (HCO3 — + H+ — H2CO3) является типичным для всех глазных жидкостей, ему отводят основную роль в поддержании постоянного уровня pH в диапазоне от 7,33 до 7,45 и [80].

    Содержание глюкозы в СТ составляет в среднем 2.71 мМ [79]. Концентрация глюкозы в СТ неравномерна: она меньше возле сетчатки, чем в его передней части. Последнее объясняется метаболизмом глюкозы в стекловидном теле в том участке, где оно контактирует с сетчаткой [36]. Местами наиболее активного метаболического взаимодействия между СТ и прилегающими структурами является область макулы и диска зрительного нерва [32]. В сетчатке очень высокий уровень обменных процессов, необходимых для генерации электрического импульса. В сетчатке протекают оба вида гликолиза: аэробный и анаэробный для получения максимального количества АТФ [5, 80].

    В задних отделах СТ отмечается высокая концентрация молочной кислоты, равная 7.8 ммоль/л [70].

    Это объясняется высоким уровнем метаболизма в сетчатке, а именно процессами анаэробного гликолиза, которые в качестве выходного продукта имеют молекулы АТФ и лактата [75].

    Небольшое, но несколько увеличенное (по сравнению с водянистой влагой) содержание ионов калия в СТ может быть обусловлено наличием небольшого количества клеток (гиалоцитов) в кортикальном слое СТ [80]. СТ содержит в определенном количестве кислород, выступающего в качестве дополнительного источника для сетчатки, наряду с хороидеей. По данным Я.И. Глинчука [14] парциальное давление кислорода в СТ в среднем равно 46 мм рт.ст. ГОБ регулирует метаболические взаимодействия между кровью, СТ и водянистой влагой передней камеры. Нарушение состояния ГОБ обуславливает метаболические сдвиги во внутриглазных структурах, что может играть роль в деструкции СТ [32].

    Патологическая анатомия и патофизиология стекловидного тела

    Тесный эмбриогенез внутриглазных структур обусловливает общность многих патологических процессов, протекающих в заднем отрезке глаза.

    Установлено, что неспецифическим витреальным субстратом при наличии отверстий или разрывов сетчатки, дистрофических хориоретинальных очагов являются патологические канальцы СТ [31].

    Они берут начало в цистернах и открываются на поверхности СТ, контактируя с внутренними оболочками в области патологических фокусов.

    Нарушение тока внутриглазной жидкости в СТ приводит к оводнению и растяжению цистерн, нарушению структуры СТ, а именно истончению его коры.

    Поскольку некоторые сумки стекловидного тела (премакулярная сумка) непосредственно примыкают к внутренним слоям сетчатки, локальные нарушения гидродинамики в них приводят к нарушению питания сетчатки прилегающих областей и развитием их дистрофии [31, 32].

    Патологические изменения в СТ не являются вторичными, они происходят одновременно с нарушениями в других структурах глаза. Гипоксия клеток, отвечающих за синтез гиалуроновой кислоты и коллагена, снижение скорости доставки глюкозы как исходного материала для построения и обновления фибриллярного остова, приводят к нарушению их синтеза, а также способности связывать воду, следствием чего и будут проявления сморщивания и ослабевания фибриллярного остова СТ. Уменьшение концентрации свободной гиалуроновой кислоты, в связи с изменением осмотического давления, pH, а также объема вне– и внутриклеточной жидкости приводит к ацидозу, дегидратации и разжижжению СТ [14].

    Изменение стекловидного тела при глаукоме

    Исследователи давно говорят об участии СТ в регуляции нормального офтальмотонуса. Еще в 1939 г. Рачевский Ф.А. [37] предположил, что относительно небольшие изменения объема СТ вызывают значительные изменения тонуса глазного яблока. СТ — коллоидный раствор, обладающий способностью переходить из состояния золя в гель, связывать воду и подвергаться набуханию. Изменения офтальмотонуса обусловлены способностью СТ то связывать, то отдавать воду.

    Егоров Е.А. с соавт. [19] в 1993 г. доказал важную роль СТ в патогенезе первичной глаукомы, обнаружив, что СТ принимает участие в формировании различных блоков — витреального, витреохрусталикового, иридовитреального. При открытоугольной глаукоме уровень коллагена в структуре СТ снижается. Нарушение проницаемости переднего гиалоида и усиленное поступление несвязанной воды и коллагена СТ во влагу передней камеры приводит к дальнейшему накоплению коллагена СТ в трабекулярной сети при открытоугольной глаукоме. Из-за гипогидратации СТ в переднем отрезке гиалоида происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, что влечет за собой блокаду угла передней камеры.

    Согласно новой биохимической теории глаукомы у больных в тканях глаза происходит ряд биохимических расстройств: снижение биологического окисления, фосфорилирования и синтеза ацетилхолина, играющих роль в развитии дистрофии этих тканей [19, 21, 36]. В основе патогенеза глаукомы лежат нарушения метаболизма в различных структурах глаза, а не только дренажной системы [6].

    В норме мочевина в небольшом количестве содержится в тканях глаза и в стекловидном теле [66].

    Избирательная проницаемость мембраны СТ, входящей в ГОБ, обуславливает стабильность осмотических отношений между кровью и СТ. Через ГОБ и ГЭБ мочевина проникает плохо, по этой же причине в норме концентрация мочевины в крови значительно преобладает над ее концентрацией в жидких средах глазного яблока. В норме осмотическое давление, создаваемое мочевиной в крови, выше, чем во внутриглазных жидкостях. Ермолаев А.П., Рендель Э.И., Кащеева Н.Н. [21] в 2011 г. провели исследование биохимических параметров СТ у больных с первичной и вторичной глаукомой. В качестве контроля выступали данные из литературы. Результаты исследования показали, что концентрация мочевины в СТ при терминальной глаукоме составляет 3,77-46,78 ммоль/л (при норме 3,45 ммоль/л). В подавляющем большинстве случаев концентрация мочевины в глазах превышала референтные значения содержания мочевины в крови и цифры, условно принятые за норму содержания мочевины в СТ. Было доказано, что развитие болевого синдрома зависит от превышения концентрации мочевины в СТ, по сравнению с концентрацией мочевины в крови.

    Изменение стекловидного тела при сахарном диабете

    Исследователи давно изучают патологические изменения структур глазного яблока при развитии у человека сахарного диабета (СД). Самым опасным осложнением диабетической ретинопатии (ДР) является витреоретинальная пролиферация (швартообразование), оказывающая тракционное воздействие на сетчатку с формированием ее отслойки [6, 33, 39, 57].

    Однако еще Foos R.Y. et al. и Sebag J. [54, 61, 74] отметили, что изменения в СТ происходят еще до появления клинических изменений в сетчатке. Столь ранние изменения СТ, по мнению J. Sebag, могут быть следствием нарушения нормальных биохимических процессов в его структурах.

    По данным Махачевой З.А. [32] при СД имеет место нарушение проницаемости гемато-витреального барьера по отношению к растворимым белкам, мочевине и глюкозе. Содержание белка в СТ возрастает в 2,5 раза, содержание мочевины почти в 2 раза превышает норму, содержание глюкозы в СТ может многократно превышать норму (максимум 5,22 мМ).

    Все эти изменения приводят к серьезным метаболическим нарушениям в заднем отрезке глаза.

    Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

    Снижается образование и увеличивается распад жиров, что приводит к повышению содержания в крови кетоновых тел. Сдвиг кислотно-основного состояния (КОС) в сторону ацидоза индуцирует извращенный синтез гиалуроновой кислоты и коллагена СТ, что отражается на функциональном состоянии СТ. Уменьшение концентрации свободной гиалуроновой кислоты, в связи с изменением осмотического давления, pH, а также объема вне- и внутриклеточной жидкости приводит к ацидозу, дегидратации и разжижению СТ [6].

    Ацидоз СТ является одним из основных механизмов развития витреоретинальной пролиферации [9, 39]. Еще в 1975 г. исследователям было известно, что сдвиги pH в кислую сторону создают благоприятные условия для прочного соединения белков с мукополисахаридами, так как при физиологическом pH молекулы полисахаридов и белков находятся в диссоциированном состоянии [2, 14, 53]. Значительные колебания pH стекловидного тела могут влиять на ферментативный процесс, изменять белковый состав и играть роль в процессе организации соединительнотканных тяжей. Процесс швартообразования возникает вследствие снижения активности гиалуронидазы при значительных отклонениях концентрации ионов водорода от нормы [48, 53].

    По мнению Sebag J. [26, 75] коллагеновые волокна СТ, подвергнутые биохимическим изменениям, становятся жесткими и плотными и выступают как остов для фиброваскулярной пролиферации.

    Ишемические зоны сетчатки, являясь источником фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), провоцируют структурную перестройку СТ. В пользу данного предположения свидетельствует обнаружение зон локального синерезиса СТ, совпадающих с зонами ишемии сетчатки [54].

    Имеется также мнение, что стимулирующее влияние на рост витреоретинальной пролиферации при СД оказывает влияние на развитие задней отслойки СТ (ЗОСТ): частичная ЗОСТ способствует усилению пролиферации, а полная ЗОСТ вызывает абортирование пролиферативного процесса [54]. Фибриллы СТ напрямую связаны с базальной мембраной мюллеровских клеток сетчатки [11].

    Интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сетчатке при СД нарушает витреоретинальный контакт между мюллеровкими клетками и фибриллами СТ. С течением времени процесс прогрессирует, приводя к полному разрушению этого контакта и формированию локальной отслойки СТ [12, 13].

    У стекловидного тела есть антиоксидантная система. Отсутствие прямого контакта СТ с сетчаткой и ее антиоксидантной системой приводит к резкому ухудшению защиты от ПОЛ в этом участке, что влечет за собой прогрессирование повреждения клеточных элементов и развитие пролиферативного процесса [12]. При полной отслойке СТ «выдавливание» жидкости из цилиарного тела, богатой ферментами антиоксидантной защиты, в пространство между СТ и сетчаткой приводит к восстановлению защиты сетчатки от свободных радикалов и торможению активности процесса [54].

    Существует также мнение, что абортирование пролиферативного процесса при ЗОСТ обусловлено увеличением напряжения кислорода в витреальной полости и улучшением оксигенации сетчатки [67, 77].

    Согласно экспериментальным исследованиям Quiram P.A. et al. [65], на глазах здоровых животных после микроплазмин-индуцированной ЗОСТ регистрировали повышение концентрации кислорода в витреальной полости. После применения гиалуронидазы также регистрируют повышение напряжения кислорода в СТ, но это не способствует абортированию пролиферативного процесса.

    Вопрос о характере влияния уровня кислорода в СТ на пролиферативную активность фибробластов до конца не решен. В литературе приводятся данные, свидетельствующие о том, что кислород является необходимым условием для начала пролиферации [34]. Для метаболической активности фибробластов необходимо высокое содержание кислорода [34]. По данным Глинчука Я.И. [14], фиброзная ткань СТ активно поглощает кислород, особенно на терминальных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), снижая общее содержание кислорода в ткани СТ. В связи с этим, мнение о том, что при развитии полной ЗОСТ пролиферативный процесс останавливается благодаря повышению уровня кислорода в витреальной полости, сомнительно.

    Противоречивы и данные по поводу повышения напряжения кислорода в витреальной полости после витрэктомии у больных с ДР. Так, Maeda N., Tano Y. [71] у пациентов с ПДР после витрэктомии регистрировали более низкие уровни кислорода в витреальной полости, чем до выполнения операции.

    СТ, выполняя депонирующую функцию, при СД превращается в резервуар, обеспечивающий цикличность патологического процесса. В условиях гипоксии и усиления анаэробного гликолиза продукты последнего (пируват, лактат) накапливаются в сетчатке и в задних слоях СТ, обуславливая возникновение местного ацидоза. Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) и мембрана Бруха ограничивают удаление продуктов патологического ретинального метаболизма (лактат, факторы роста, фибрин) в хороидальную циркуляцию. В результате данные продукты накапливаются в СТ как в депо [6]. Местный ацидоз нарушает работу ферментов антиоксидантной защиты, что приводит к преобладанию процессов ПОЛ в СТ.

    Свободные радикалы кислорода оказывают повреждающее действие на структуру сетчатки и СТ, активизируются фибробласты [34]. Различные факторы роста, продуцируемые зонами ишемии сетчатки и витреальными макрофагами, также скапливаются в СТ, обуславливая рост патологических новообразованных сосудов преимущественно вдоль задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) [33, 39, 72]. По мере прогрессирования процесса новообразованные сосуды могут проникнуть в СТ. Они легко повреждаются, в результате чего возникают кровоизлияния в СТ с последующей их организацией [6].

    Изменение стекловидного тела при миопии

    Согласно теории митогенетических биологических полей, а также теории ретинального дефокуса при миопии на сетчатке появляются многочисленные круги светорассеяния. Из-за усиленного светового потока на периферии глазного дна усиливается интенсивность ПОЛ, антиоксидантная система СТ и сетчатки оказывается несостоятельной, нарушаются гемодинамические и биохимические процессы.

    Клиническим проявлением указанных изменений при миопии является деструкция СТ и периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) [25, 68].

    При миопии из-за повреждающего действия активных форм кислорода развивается нарушение проницаемости гемато-витреального барьера, что влечет за собой метаболические сдвиги в СТ.

    Махачева З.А. [32] установила, что при миопии содержание белка в СТ возрастает в 2,5 раза, содержание мочевины в СТ возрастает до 4,26 мМ (при норме 3,45 мМ) и содержание глюкозы в СТ значительно превышает норму.

    Изменение стекловидного тела при увеитах

    По данным Хватовой А.В. [51] при врожденных увеитах наиболее типичными изменениями СТ являются фиброз (передний, задний, тотальный) и различные помутнения СТ. Фиброз СТ является фактором риска развития тракционной отслойки сетчатки, а также субатрофии глазного яблока, дополнительным механизмом развития которой служит постувеальная гипотония.

    При эндогенных увеитах воспалительная реакция СТ характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.

    В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях СТ. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах СТ, при центральных хориоретинитах — в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна.

    Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. При хроническом воспалении в СТ появляются мембраны и витреоретинальные тракции [15, 20].

    По наблюдениям Гусевой М.Р. [16] установлено, что ведущей формой увеита у детей раннего возраста является иридоциклит (65-82% случаев), а также периферический увеит с преимущественным поражением плоской части цилиарного тела с выраженными экссудативными изменениями стекловидного тела (45% случаев). В клинике увеита у детей ведущее место занимают перипапиллярный и макулярный отеки сетчатки (67%), выраженное помутнение стекловидного тела и мембрано- и швартообразование (60 и 4% соответственно), гемофтальм (1%), вторичная отслойка сетчатки (2%).

    Изменение стекловидного тела при травмах

    По данным Хорошиловой-Масловой И.П. [6, 52, 55], при интравитреальных кровоизлияниях (травма, СД, ретинопатия недоношенных) выявлено нарушение белкового, липидного, углеводного обменов, накопление в нем гистамина, уменьшение серотонина, активация свободно-радикальных процессов, накопление гидрорадикалов. Все это приводит к нарушению функции витреальных клеток и извращению синтеза межклеточного матрикса, что приводит к патологическим изменениям морфологии и функций СТ.

    При выходе кровяного сгустка в витреальную полость происходит активация процессов свободно-радикального окисления по типу цепных реакций с самоускорением, в результате которых в большом количестве образуются свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны. Процесс распада излившейся крови сопровождается резким увеличением потребления кислорода и усугублением гипоксии. Развитие метаболического ацидоза и гипоксии приводит к уменьшению количества бикарбоната и изменению нормальной буферной системы СТ. Под влиянием нарушения состава среды в СТ происходят изменения структуры протеинов, активируется переход фибрина-мономера в фибрин-полимер, происходит разрастание соединительной ткани, развивается фиброз [29].

    Изменение стекловидного тела при ретинопатии недоношенных

    В настоящее время проблеме изучения роли СТ в патогенезе ретинопатии недоношенных (РН) уделяется недостаточно внимания. Известно, что РН, наряду с ДР, относится к числу заболеваний, сопровождающихся витреоретинальной пролиферацией. В пролиферативных стадиях заболевания развивается интенсивный фиброз СТ со множественными трансвитреальными швартами, обусловивший одну из тактик хирургического лечения заболевания — закрытую витрэктомию (швартвитрэктомию) [17, 18, 24, 41, 63, 74]. По данным Кочетковой Е.А. [26], трансвитреальные шварты (мембраны) представляют собой фиброваскулярную ткань, содержащую в центре крупные и средние ретинальные сосуды, а ближе к периферии — грубую, зрелую соединительную ткань.

    В литературе доступны многочисленные исследования, посвященные изучению общих принципов патогенеза и тактики лечения РН. Кафедра офтальмологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова под руководством профессора Сидоренко Е.И. одной из первых разрабатывала проблему РН в России [35, 40, 45].

    Однако исследования, посвященные изучению роли СТ в патогенезе РН, очень малочисленны.

    Результаты таких немногочисленных клинических исследований у детей с РН выявили тяжелые метаболические нарушения в стекловидном теле, усиливающиеся при развитии витреоретинальной пролиферации [3, 4, 42, 43]. Уже на 4а стадии заболевания отмечается декомпенсированный метаболический ацидоз (pH<7,0), дефицит буферных оснований (BE<-25 ммоль/л) и значительное снижение концентрации бикарбонатов (HCO3 -<5,0 ммоль/л) в основном веществе СТ. По мере развития заболевания происходит прогрессивное снижение буферной емкости СТ, что выражается в уменьшении содержания бикарбонатов и парциального давления углекислого газа [44].

    При изучении электролитного состава СТ было обнаружено низкое содержание в нем ионов калия (гипокалигистия): с (К+) при РН: 0,51±0,16 ммоль/л; при травматической отслойке сетчатки: 1,38±0,6 ммоль/л, p<0,05 [44]. Подобные состояния могут развиваться при генерализованной или локальной гипоксии даже при нормальной концентрации ионов калия в плазме крови, так как сокращение образования АТФ (в условиях гипоксии и анаэробного гликолиза) нарушает возврат калия в клетку (работа К-Na-АТФазы), а накапливающийся калий в межуточном веществе «теряется» с водянистой влагой, что соответственно приводит к уменьшению запасов К+ в тканях стекловидного тела [46].

    В настоящее время расширяются показания к проведению витреоретинальной хирургии (ВРХ) при различных патологических состояниях. Одним из наиболее радикальных и эффективных методов лечения гемофтальмов различной этиологии является закрытая витрэктомия, позволяющая удалить патологические включения из полости СТ, восстановить его прозрачность и улучшить зрительные функции, а также предотвратить развитие осложнений, связанных с процессом организации крови в СТ, а также дальнейший рост пролифератов [27, 57]. При СД ВРХ не приводит к исчезновению ишемических зон в сетчатке, однако накопления VEGF в СТ при этом уже не регистрируют, что ослабляет вазопролиферативную активность [78].

    При неэффективности лазеркоагуляции сетчатки при РН и при прогрессировании вазопролиферативного процесса в качестве следующего этапа лечения обычно применяют ВРХ. Она направлена на уничтожение патологических соединительнотканных тяжей (шварт) в полости СТ, оказывающих тракционное действие на сетчатку, и на создание условий для анатомического прилегания сетчатки с последующим развитием зрительных функций [7, 17, 18]. По данным различных авторов эффективность ВРХ составляет от 82 до 97% [17, 23, 41, 47, 56, 61, 65, 76].

    Дискутабельным остается вопрос о сроках проведения ВРХ, о срочности витреального вмешательства при 5 (терминальной) стадии РН и способах улучшения функционального и анатомического исхода после ВРХ [7, 50, 58-60].

    Однако в доступной научной литературе не отражено в должной степени патогенетическое обоснование применения ВРХ при РН. В подробностях описаны морфологические и гистологические изменения стекловидного тела при РН [24, 26, 46], но практически нет работ, посвященных изучению биохимических свойств СТ, как, например, буферная емкость, КОС, газовый состав, метаболическая активность СТ. В условиях увеличения частоты тяжелых экссудативно-пролиферативных форм РН (ЗАРН), а также в условиях недостаточной эффективности операций на СТ при РН, дополнительные знания о свойствах этого малоизученного отдела глазного яблока необходимы для более глубокого понимания патогенеза заболевания и соответственно для оптимизации тактики лечения РН и прогнозирования ее исхода.

    ©КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014