
Рис. 1. Состояние роговицы OD при поступлении: в луче света визуализируются постаденовирусные помутнения

Рис. 2. Состояние роговицы OD после лечения: а) в прямом свете; б) в свете щелевой лампы
Поражение роговицы характерно для многих вирусных инфекций. Если развитие цитомегаловирусного эндотелиита представляется довольно редкой патологией, то формирование стойких точечных субэпителиальных помутнений после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита (АВКК) встречается довольно часто, являясь причиной выраженного снижения зрения [4]. Проблемы с диагностикой аденовирусного процесса возникают крайне редко и не требуют дополнительных инструментальных методов, так как АВКК обладает патогномоничными клиническими признаками. Но терапия постаденовирусных субэпителиальных помутнений роговицы является предметом научных дискуссий, и при этом большинство авторов на сегодняшний день склоняется к местной иммуносупрессивной терапии [3].
Учитывая трудности дифференциальной диагностики ЦМВ-эндотелиита и редкость патологии, в литературе мы не встретили данных о сочетанном поражении роговицы цитомегаловирусом и аденовирусом.
Цель
Изучить особенности клинического течения и ответ на комплексную терапию у пациента с одновременным поражением роговицы в виде последствий цитомегаловирусного кератоиридоциклита и аденовирусного кератоконъюнктивита.
Материал и методы
Пациент Г., 26 лет, был направлен в клинику МНТК «Микрохирургия глаза» на консультацию с диагнозом: OD – последствия перенесенного кератоиридоциклита; OU – постаденовирусные инфильтраты роговицы.
В анамнезе: эмметроп, травм и операций глаз не было. За 2,5 мес. до обращения впервые перенес кератоиридоциклит правого глаза, по поводу которого проходил курс стационарного лечения. На завершающем этапе терапии произошло ухудшение состояния с вовлечением в процесс парного глаза. Лечился амбулаторно, получал противовирусную, противовоспалительную и антибактериальную терапию.
На момент обращения в МНТК «Микрохирургия глаза» предъявлял жалобы на светобоязнь, снижение зрения, эффект hallo, периодическое чувство инородного тела.
На момент первичного осмотра лечение не получал.
Визометрия:
Vis OD=0,4 sph –0,5D=0,6;
Vis OS=0,9.
Пневмотонометрия: OD=16, OS=10 мм рт.ст.
Объективно: OU – слабая конъюнктивальная инъекция. Мелкий фолликулез тарзальной конъюнктивы.
Состояние роговицы: OD – центральное округлое поверхностное помутнение диаметром 3,5 мм. С назальной стороны в передних слоях стромы периферическое помутнение в виде полумесяца шириной до 1,0 мм. На эндотелии единичные остаточные точечные преципитаты в нижнем квадранте. Кроме того, на роговице обоих глаз – субэпителиальные точечные постаденовирусные инфильтраты (OD – до 30, OS – до 10 штук) (рис. 1).
Были проведены дополнительные методы исследования. По результатам иммуноферментного анализа крови на антитела к возбудителям, наиболее часто приводящим к заболеваниям глаза, в крови пациента не было выявлено антител к Herpes simplex, Toxoplasma gondii и Chlamidia trachomatis. Были обнаружены антитела класса Ig G к цитомегаловирусу, их титр составил 1:800. При этом острофазные анитела Ig M к данному вирусу не были выявлены, что свидетельствует о хроническом течении процесса.
При исследовании ДНК аденовируса в мазке с конъюнктивы методом ПЦР был получен отрицательный результат.
Учитывая клиническую картину и полученные результаты дополнительных методов исследования, пациенту было назначено и проведено лечение, которое включало два этапа:
1 этап – курс противоцитомегаловирусной терапии в виде глазного геля Ганцикловир 0,15% по схеме в течение 21 дня и перорального приема таблеток Валацикловир по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней;
2 этап – противовоспалительная и рассасывающая терапия:
1) Дексаметазон 0,1% по убывающей схеме, в том числе с приготовлением 0,02% и 0,01% растворов, в течение 12 недель;
2) Циклоспорин 0,05% 2 раза в день, начиная с 3-го мес. терапии в течение 9 мес.;
3) слезозаместители и кератопротекторы в течение года.
Срок наблюдения за пациентом составил 1 год.
С целью профилактики рецидивирования ЦМВ-кератоиридоциклита в условиях длительной иммуномодулирующей терапии было принято решение о проведение курсов противоцитомегаловирусной терапии (глазной гель Ганцикловир 0,15% по схеме 21 день; перорально – таблетки Валацикловир 500 мг 2 раза в день 5 дней) каждые 3 мес. на протяжении периода наблюдения за пациентом (№ 3 в течение года).
В течение указанного времени на фоне применяемой противовирусной и противовоспалительной терапии у пациента удалось добиться полного рассасывания постаденовирусных инфильтратов роговицы обоих глаз и центрального помутнения роговицы правого глаза, значительного рассасывания дугообразного периферического стромального инфильтрата справа (рис. 2).
В течение года не было отмечено признаков рецидива цитомегаловирусного процесса.
Визометрия по истечении года наблюдений:
Vis OD = 1,0;
Vis OS = 1,0.
Важно отметить, что внутриглазное давление оставалось в пределах нормальных значений на всем протяжении лечения пациента.
Результаты и обсуждение
Подробный сбор анамнеза позволил выявить эпидемический характер воспалительного процесса, перенесенного пациентом на этапе исхода лечения кератоиридоциклита (переболели все члены семьи). Данный факт, а также клиническая картина (патогномоничное поражение роговицы) говорит о перенесенном пациентом аденовирусном кератоконъюнктивите.
При этом исследование аденовируса в мазке с конъюнктивы глаз методом ПЦР показало отрицательный результат, что характерно для срока 3 и более месяцев после перенесенного острого АВКК. Соответственно, для купирования точечных роговичных постаденовирусных инфильтратов было необходимо только противовоспалительное и резорбтивное лечение. Кроме того, данный факт косвенно свидетельствует об аутоиммунной природе повторного развития постаденовирусных инфильтратов роговицы в отдаленном периоде течения заболевания, что оправдывает назначение длительной иммуномодулирующей терапии для его лечения и коррелирует с клиническими результатами терапии.
Учитывая результаты иммуноферментного анализа крови, а именно титры Ig G к цитомегаловирусу и отсутствие антител к другим возбудителям, а также клиническую картину и анамнез, мы можем говорить о цитомегаловирусе как о первичной причине развития кератоиридоциклита правого глаза, даже в отсутствии данных по исследованию водянистой влаги.
Наличие сочетанной патологии переднего отрезка глаза, а именно настороженность в цитомегаловирусе на фоне объективной клинической картины аденовирусного процесса и, соответственно, риск возможной провокации ЦМВ-кератоиридоциклита иммуносупрессивной терапией обусловили первичное назначение полного курса противоцитомегаловирусной терапии с последующим переходом к активному иммуномодулирующему лечению без провокации ЦМВ. Необходимость длительной противовоспалительной иммуносупрессивной терапии у данного пациента, а также особенности жизненного цикла ЦМВ, с которым связана возможность развития рецидива цитомегаловирусного кератоиридоциклита через 3 мес. после первичного процесса, явились причиной применения регулярной курсовой противовирусной терапии. Это позволило в течение длительного периода поддерживать состояние пациента стабильным, без признаков рецидива первичного цитомегаловирусного процесса.
Заключение
Таким образом, на клиническом примере удалось показать необходимость целостного алгоритма своевременной диагностики и патогенетически корректно подобранной терапии в случае сочетанного поражения роговицы двумя видами вируса.
Cведения об авторах:
Майчук Дмитрий Юрьевич, докт. мед. наук, зав. отделом терапевтической офтальмологии;
Васильева Ольга Александровна, аспирант
ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России
Поступила 15.01.2015