"Лечить не болезнь, а пациента". Основные положения терапии глаукомы

    Компания Аллерган достигла успеха благодаря качеству и эффективности своей фармакологической продукции. Она производит самые современные препараты для лечения глаукомы и болезней глазной поверхности. Подробная информация об особенностях терапии этих заболеваний была представлена во время сателлитного симпозиума, организованного компанией Аллерган, на XXI Международном офтальмологическом конгрессе «Белые ночи». По программе симпозиума выступили Егоров Е.А. (Москва), Еричев В.П. (Москва), Селезнев А.В. (Иваново), Бржеский В.В. (Санкт-Петербург), Панова И.Е. (Челябинск), Майчук Д.Ю. (Москва).

    

    Основные положения терапии глаукомы

    Егоров Е.А.

     Цель лечения глаукомы – сохранение зрительных функций и приемлемого качества жизни пациентов при адекватной стоимости терапии. Основными принципами лечения являются снижение ВГД (достижение давления цели), улучшение глазного кровотока и нейропротекция. Масштабные исследования показали, что для стабилизации глаукомного процесса необходимо снижение ВГД на 20-50% от исходного уровня. При недостаточной эффективности монотерапии требуется максимальный медикаментозный режим с использованием фиксированных комбинаций, а иногда трех и более компонентов из разных классов гипотензивных средств. На сегодняшний день около 75% пациентов получают комбинированную терапию.

    Препараты первого выбора для лечения глаукомы – аналоги простагландинов – в настоящее время занимают лишь 16% российского рынка, хотя первый из них, латанопрост, был зарегистрирован уже 16 лет назад. Наиболее эффективным из аналогов простагландинов является простамид – биматопрост. Он обеспечивает больший уровень снижения ВГД по сравнению с латанопростом и травопростом. Фиксированная комбинация биматопроста и тимолола – Ганфорт – еще более интересна для терапии глаукомы (рис. 1). Ганфорт действует на все механизмы регуляции внутриглазной гемодинамики. Он снижает продукцию внутриглазной жидкости на 35%, увеличивает трабекулярный отток на 50% и увеличивает на 50% увеосклеральный отток. При переходе на Ганфорт с любой группы препаратов (бета-блокаторы, аналоги простагландинов, в том числе в комбинации с тимололом) идет дополнительное снижение ВГД. Концентрация консерванта в препарате Ганфорт составляет всего 0,005%. Это минимальная концентрация бензалкония хлорида среди всех остальных гипотензивных препаратов, поэтому Ганфорт переносится достаточно хорошо, а признаки раздражения глаз отмечаются всего в 2,2% случаев.

    Препаратом с доказанным нейропротекторным эффектом является бримонидин (Альфаган Р). Его гипотензивное действие связано с улучшением увеосклерального оттока и снижением продукции водянистой влаги. Снижение ВГД при терапии бримонидином составляет в среднем 5,9 мм рт.ст. Для сравнения снижение ВГД при терапии бетаксололом в среднем составляет 3,8 мм рт.ст. Альфаган Р превосходит по эффективности бетаксолол, дорзоламид и бринзоламид. Это препарат первого выбора при лечении начальной глаукомы. Его можно назначать детям с двухлетнего возраста. В состав Альфагана Р входит очень мягкий щадящий консервант Пурит (рис. 2), а более высокий уровень рН обеспечивает хорошую биодоступность препарата. Альфаган Р хорошо комбинируется с другими препаратами и не имеет свойства тахифилаксии, как группа бета-блокаторов. Компания Аллерган выпускает и фиксированную комбинацию бримонидина с тимололом – препарат Комбиган.

    Согласно рекомендациям Российского Глаукомного Общества гипотензивную терапию нужно начинать с наиболее эффективной и безопасной монотерапии. При начальной стадии препаратами первого выбора являются бримонидин и бетаксолол, при развитой стадии и глаукоме нормального давления – аналоги простагландинов. При недостаточной эффективности лечения целесообразен переход на фиксированные комбинации – Ганфорт, Комбиган, Азарга. В качестве дополнительной терапии при этом можно использовать бримонидин, бетаксолол, пилокарпин, ингибиторы карбоангидразы.

    

    Оптимальный баланс эффективности и безопасности в терапии глаукомы

    Еричев В.П.

     На сегодняшний день в мире нет даже тенденции к снижению заболеваемости глаукомой, и ситуация со слепотой вследствие этого заболевания остается крайне тяжелой. Поводом к огорчению является также тот факт, что среди впервые выявленной глаукомы преобладают продвинутые стадии болезни. Мы помним, что значительная потеря поля зрения приводит к полной утрате качества зрения, а умеренная потеря поля зрения оказывает влияние на повседневную активность и приводит к лишению профессиональных навыков. Начальные изменения поля зрения мало влияют на повседневную активность, но именно это и несет в себе большую угрозу. Первые симптомы не всегда замечаются пациентами, поэтому они долго не обращаются к врачу и часто не выполняют рекомендации. Это создает условия для продолжающегося распада зрительных функций.

    В одном исследовании был проведен опрос пациентов с глаукомой о том, замечают ли они дефекты в поле зрения и как эти изъяны выглядят. Интересно, что о зрении в виде темного тоннеля не сказал ни один пациент; самая большая группа пациентов (54%) отмечала лишь размытые участки в поле зрения, а более четверти больных вообще не знали о существовании дефектов (рис. 3). Это объясняется тем, что степень выраженности глаукомного процесса на обоих глазах может быть разной, и даже при наличии далекозашедшей глаукомы на одном глазу, за счет слияния образов изображение получается хорошим. Тогда пациент не оценивает тяжесть своего состояния, и мотивации к лечению у него нет.

    Когда же следует назначать гипотензивные капли? Если диагноз глаукомы уже поставлен, однозначно пациенту требуется лечение. При подозрении на глаукому и при офтальмогипертензии выбор между лечением и наблюдением проводится с учетом возраста, уровня ВГД, семейного анамнеза, толщины роговицы, состояния зрительного нерва, наличия псевдоэксфолиаций и т.д. У некоторых из этих пациентов глаукомы нет, и иногда они получают необоснованное лечение, а часть из них в дальнейшем переходит в группу с установленным диагнозом. В то же время необходимо помнить, что даже нормальная офтальмогипертензия в 8-15% случаев трансформируется в явную глаукому.

    Перед началом медикаментозного лечения важно оценить его системную и местную безопасность. При астме и брадикардии противопоказаны бета-блокаторы и комбинации с ними. При нефролитиазе ингибиторы карбоангидразы могут быть назначены только с осторожностью. Детям до 2-х лет противопоказаны альфа-агонисты. При беременности осторожное отношение должно быть ко всем группам препаратов. При заболеваниях глазной поверхности стоит задуматься при назначении бета-блокаторов и препаратов с высоким содержанием консервантов. При эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы с осторожностью подходят к назначению ингибиторов карбоангидразы. Риск развития макулярного отека могут усилить аналоги простагландинов.

    Мы провели исследование эффективности препарата Альфаган Р в моно- и комбинированной терапии первичной открытоугольной глаукомы. Действующим веществом Альфагана Р является бримонидин – высокоселективный агонист альфа2-адренэргических рецепторов. Снижение ВГД происходит за счет улучшения оттока внутриглазной жидкости и снижения продукции камерной влаги.

    В результате мы отметили, что Альфаган Р обладает выраженным гипотензивным эффектом у больных глаукомой как при монотерапии, так и при смене препаратов или усилении режима инстилляций. Благодаря специальной композиции глазных капель Альфаган Р препарат вызывает местные нежелательные побочные эффекты всего в 9,8% случаев. Альфаган Р может быть рекомендован для монотерапии, особенно в случаях впервые выявленной глаукомы, а также для усиления режима или замены ранее назначенного лечения, например, при предоперационной подготовке или при повышении ВГД в послеоперационном периоде.

    Снижение ВГД обеспечивает условия для сохранения зрительных функций, но Альфаган Р помимо гипотензивного эффекта обладает еще и нейропротекторным действием. Статистически значимо меньшее количество пациентов имело ухудшение полей зрения при терапии бримонидином (9,1%) по сравнению с тимололом (39,2%).

    Пациенты с глаукомой очень чувствительны к действию консервантов. Обычно это люди старшего возраста с уже имеющимися признаками сухости глазной поверхности. Часто они впервые обращаются к офтальмологу с жалобами именно по поводу синдрома сухого глаза, а не по поводу глаукомы. Альфаган Р представляет собой препарат с консервантом нового поколения. В его состав входит не бензалкония хлорид, а Пурит – стабилизированный оксихлорокомплекс, не обладающий токсическим действием.

    В состав Альфагана Р также входит карбоксиметилцеллюлоза (КМЦ). Это вещество защищает клетки, связываясь с роговичной и конъюнктивальной поверхностью. КМЦ удерживает воду и оказывает увлажняющее действие. За счет мукоадгезивности она обеспечивает долговременный комфорт и защиту, а также пролонгирует гипотензивный эффект.

    Как правило, начинать лечение глаукомы следует с монотерапии. Однако более 60% наших пациентов имеют продвинутую стадию глаукомного процесса. При выявлении глаукомы в далекозашедшй стадии вполне резонно сразу назначить комбинированную терапию, используя фиксированные комбинации.

    Одним из таких препаратов может быть Ганфорт, представляющий собой комбинацию биматопроста и тимолола. Он позволил большинству наших пациентов (более 80%) достичь уровня ВГД менее 18 мм рт.ст. Более 95% больных и лечащих врачей оценили переносимость Ганфорта как «отличная» или «хорошая».

    Дальнейшие действия после начала терапии определяются эффективностью и безопасностью лечения. Если препарат переносится хорошо, и достигнут целевой уровень ВГД, лечение следует продолжить и осуществлять только мониторинг. Если же препарат переносится хорошо, но ВГД остается выше целевого уровня, нужно выяснить, в чем причина этого момента. Когда эффект действующего вещества частичный, необходимо дополнить лечение, причем более предпочтительны фиксированные комбинации. Если действующее вещество вообще не дает эффекта, необходимо сменить препарат. Если недостаточное снижение ВГД связано с комплайенсом, а это бывает в 60% случаев, но не всегда выявляется врачом, то следует усилить приверженность пациентов к лечению. Плохая переносимость препаратов чаще всего связана с действием консервантов. В этом случае лучше перейти на препараты с минимальным их содержанием, в частности препарат Ганфорт содержит 0,005% бензалкония хлорида (наименьшая концентрация), или с нетоксичными консервантами.

    Таким образом, при назначении гипотензивной терапии важно учитывать не только эффективность препаратов, но и степень риска развития нежелательных явлений. В случае неуспеха лучше избегать некорректного усиления режима инстилляций и обсуждать вопрос о смене тактики лечения.

    

    Эволюция выбора гипотензивной терапии глаукомы

    Селезнев А.В.

     Обращаясь к истории можно вспомнить, что когда-то все причины слепоты на спокойном глазу называли глаукомой, и лишь с 1840 года термин глаукома отнесен к повышенному ВГД, однако само заболевание было ограничено лишь острой и абсолютной глаукомой. С появлением офтальмоскопа и гониоскопа в диагностике этого заболевания стали оцениваться состояние зрительного нерва и угла передней камеры.

    Для лечения острой глаукомы впервые в 1877 г. стал использоваться пилокарпин. Попытки применять различные медикаменты для лечения неострой глаукомы начались с 1935 г. В 1954 г. для снижения ВГД использовали пероральные ингибиторы карбоангидразы, в 1970 г. появился тимолол, в 1995 – местные ингибиторы карбоангидразы, а в 1998 г. – аналоги простагландинов.

    Один из первых антиглаукомных препаратов – пилокарпин – обладает большим количеством побочных эффектов. Он вызывает миоз, и у молодых пациентов могут появиться головные боли и нечеткость зрения вследствие миопизации. Препарат усиливает клеточную реакцию во влаге передней камеры, при миопии он увеличивает риск отслойки сетчатки, а у пациентов с катарактой миоз ограничивает поле зрения и затрудняет катарактальную хирургию. В настоящее время для лечения хронической глаукомы пилокарпин практически не используется. Показаниями к его применению является острый приступ глаукомы и его профилактика при закрытоугольной глаукоме.

    По сравнению с другими препаратами максимальным гипотензивным действием при относительно небольших местных и системных побочных эффектах обладают аналоги простагландинов (рис. 4). Они снижают ВГД на 28-33% от исходного уровня. Это препараты первого выбора при лечении глаукомы. Их использование ограничено только в определенных ситуациях: после травмы, при воспалительной глаукоме, макулярном отеке, послеоперационном подъеме ВГД, стероидной или неоваскулярной глаукоме.

    Выбирая между брендовым препаратом и дженериком, я всегда делаю выбор в пользу брендового препарата, так при его назначении врач точно знает, какие эффекты они вызывают. В случае же с дженериками можно ожидать любых сюрпризов.

    Клиническое применение различных препаратов мне хотелось бы показать на конкретных примерах.

    Клинический пример 1. Пациент А, 50 лет. Острота зрения обоих глаз 1,0, ВГД 29 мм рт.ст, центральная пахиметрия 545 мкм, в анамнезе глаукома у отца. Назначен Альфаган Р, ВГД снизилось до 22 мм рт.ст. При контрольном обследовании через 6 месяцев признаков прогрессирования глаукомной оптиконейропатии не выявлено.

    Клинический пример 2. Пациент В, 59 лет. ВГД правого и левого глаза 32 и 28 мм рт.ст. соответственно, угол передней камеры открыт, экскавация диска зрительного нерва 0,7-0,8. Назначен препарат первого выбора – аналог простагландина, но ВГД снизилось лишь до 27 и 24 мм рт.ст. Пациент был переведен на фиксированную комбинацию Ганфорт, ВГД снизилось до 20 и 18 мм рт.ст. на обоих глазах. При контрольном обследовании через 3 месяца ухудшения периметрических показателей и состояния ДЗН не было отмечено.

    Клинический пример 3. Пациентка С, 60 лет. ВГД правого и левого глаза 22 и 20 мм рт.ст. соответственно, экскавация диска зрительного нерва 0,9 и 0,8. Диагноз: глаукома нормального давления. При этом заболевании наши мероприятия должны быть очень интенсивными, поэтому в таких случаях может быть оправданным начало терапии с фиксированных комбинаций. Мы назначили пациентке Ганфорт со снижением давления до 17 и 16 мм рт.ст, а затем дополнительно Альфаган Р со снижением ВГД до 14 и 13 мм рт.ст на правом и левом глазу. Тем не менее, через 3 месяца было выявлено ухудшение периметрических показателей и состояния ДЗН правого глаза, поэтому пациентке была выполнена трабекулэктомия.

    

    Глаукома и «сухой глаз». Современные возможности профилактики прогрессирования

    Бржеский В.В.

     Среди основных этиологических факторов синдрома сухого глаза закапывание антиглаукомных капель занимает далеко не последнее место, особенно для пациентов старше 40 лет. По данным опроса симптомы «сухого глаза» имеют 59% пациентов с глаукомой, причем у 27% симптоматика довольно тяжелая. При проведении теста Ширмера снижение продукции слезы было выявлено в 61% случаев, снижение стабильности слезной пленки – в 78% случаев. У 22% больных отмечался положительный результат при окрашивании глазной поверхности, при этом каждые дополнительно назначенные капли с бензалконием хлорида сопровождались увеличением окрашивания тканей лиссаминовым зеленым.

    К факторам риска развития синдрома сухого глаза при глаукоме относятся длительное использование гипотензивных препаратов (главным образом, содержащих консерванты), систематическое повреждение эпителия роговицы при диагностических манипуляциях, изменение конгруэнтности глазной поверхности и век после операций, а также увеличение экспонируемой зоны роговицы при врожденной глаукоме. Кроме того, играют роль и возрастные факторы и сопутствующие заболевания, свойственные пожилому и старческому возрасту – постменопауза, сахарный диабет, инволюционные изменения секреции.

    Главную роль в возникновении жалоб во время гипотензивной терапии играют консерванты. Известно, что боль при инстилляциях, чувство инородного тела, ощущение сухости при закапывании капель, содержащих консерванты, возникает в 2 раза чаще, чем при использовании бесконсервантных препаратов. Именно консерванты приводят к нарушению стабильности слезной пленки и снижению слезопродукции, к истончению эпителиального слоя роговицы, повышению проницаемости и дегенеративным изменениям роговицы. Со стороны конъюнктивы они вызывают воспалительные изменения, нарушение целостности мембран эпителиальных клеток и снижение плотности бокаловидных клеток, уменьшение продукции муцинов и апоптоз.

    Если пациенту назначаются бета-блокаторы, то в патогенезе синдрома сухого глаза появляется еще одно звено. Обычно в ответ на повреждение эпителиальной поверхности роговицы происходит усиление рефлекторной продукции слезы и муцинов и стабилизация слезной пленки. Бета-блокаторы обладают местным анестезирующим эффектом, в результате чего не развивается адекватный ответ на повреждение эпителия роговицы. По данным отечественных авторов, частота развития синдрома сухого глаза на почве инстилляций бета-блокаторов составляет 80,1%.

    Медикаментозное лечение глаукомы отличается очень низким уровнем комплайентности – он составляет всего 34,8%, а в структуре некомплайентности в 69% случаев играют роль побочные эффекты препаратов. То есть признаки синдрома сухого глаза побуждают больных отказываться от гипотензивных капель, что является одной из важнейших причин прогрессирования глаукомной оптиконейропатии.

    Основными направлениями решения проблемы «сухого глаза» являются использование офтальмогипотензивных капель с консервантами минимальной токсичности, применение препаратов на основе гидрофильных полимеров, то есть уже содержащих в своем составе искусственную слезу, а также лечение развившегося роговично-конъюнктивального ксероза.

    Для коррекции ксероза следует отдавать предпочтение бесконсервантным слезозаменителям или каплям с мягкими консервантами, к примеру, в препарате Оптив содержится нетоксичный консервант Пурит. Его действующее вещество – карбоксиметилцеллюлоза – обладает высокой мукоадгезивностью и обеспечивает долговременный комфорт и протекцию. Это вещество защищает клетки, связываясь с поверхностью роговицы и конъюнктивы, и создает увлажняющий эффект. Оптив протезирует муциновый и водный слои слезы, а для протезирования липидного слоя можно использовать препарат Оптив плюс, который скоро появится в России.

    При легкой форме синдрома сухого глаза базовыми являются препараты низкой вязкости (Оптив), при средней степени тяжести в качестве базовой терапии следует использовать гелевые средства, а препараты низкой вязкости – в качестве дополнения.

    Препарат Оптив содержит два лубриканта – КМЦ и глицерол, осмопротекторы левокарнитин и эритритол и мягкий нетоксичный консервант Пурит. КМЦ и глицерол воздействуют на слезную пленку, создавая смазывающий и увлажняющий защитный слой на глазной поверхности. Левокарнитин и эритритол проникают в клетки глазной поверхности, восстанавливают их объем и осмотический баланс. Консервант Пурит достаточно мягок, чтобы использовать препарат так часто как это необходимо. Во флаконе он оказывает бактерицидное действие, а на поверхности глаза распадается на безвредные природные компоненты слезы – ионы натрия, хлора, кислорода и воды.

    Для купирования воспаления при синдроме сухого глаза показано применение препарата Рестасис. Он уменьшает лимфоидную инфильтрацию слезных желез и конъюнктивы, а также снижает выброс провоспалительных цитокинов. Иммуномодулятор Рестасис ускоряет заживление дефектов эпителиальной мембраны, нормализует слезопродукцию и стабильность слезной пленки. Через 6 месяцев лечения Рестасисом плотность бокаловидных клеток увеличивается на 191%, то есть препарат восстанавливает продукцию муцинов, осуществляя патогенетическую терапию (рис. 5). Курс лечения Рестасисом позволяет значительно уменьшить частоту закапывания слезозаменителей.

    Иногда Рестасис может временно вызывать зуд и жжение после инстилляции. Врачу и пациенту в этом случае важно не проявить малодушие и не отказаться от препарата, потому что, как правило, эти симптомы носят временный характер и проходят через месяц после начала терапии. В этот период адаптации, закапав Рестасис, через 15 мин можно применить гелевый слезозаменитель или Оптив, с которым препарат хорошо сочетается. Полный курс лечения Рестасисом составляет 6 мес.

    

    Противовоспалительная терапия и осмопротекция – ключевые звенья в лечении синдрома слезной дисфункции

    Панова И.Е.

    Традиционное лечение синдрома сухого глаза – это слезозаместительная терапия. Но пациенты, получающие подобное лечение, часто задают врачу каверзные вопросы: как долго следует применять искусственные слезы, как часто их использовать и можно ли вылечить синдром сухого глаза? Врачу следует помнить, что слезозаместительная терапия является только паллиативной. Состав слезозаменителей значительно отличается от состава слезы. Они не содержат антимикробных протеинов, необходимого набора электролитов и растворимых муцинов, которые секретируются бокаловидными клетками. Синдром сухого глаза сопровождается повышенной осмолярностью слезной пленки и воспалением поверхности глазного яблока с инфильтрацией тканей Т-лимфоцитами. Синдром слезной дисфункции, на мой взгляд, является лучшим определением, так как важно не количество слезы, а ее качество. Это заболевание является хроническим и прогрессирующим, и его лечение должно быть не паллиативным, а патогенетически направленным. Патогенетическая терапия синдрома сухого глаза включает коррекцию воспаления, осмолярности слезы, а также количества и состава слезной жидкости.

    Уменьшение количества слезы ведет к гиперосмолярности, при этом нарушается равновесие между количеством растворенных частиц внутри клетки и в межклеточном веществе, а это сопровождается повреждением клеток эпителия. Осмолярность выше 312 mOsm/l является достоверной и специфичной при постановке диагноза синдром сухого глаза. Повышенная осмолярность слезы стимулирует продукцию воспалительных цитокинов и матричных металлопротеиназ в эпителиальных клетках. Осмопротекция – это новый подход к лечению синдрома сухого глаза за счет обеспечения сохранения клеточной целостности путем противодействия эффектам гиперосмолярности. Вещества, которые защищают эпителиальные клетки роговицы от негативного влияния гипертонической слезной пленки и обеспечивают их гидратацию, называются осмопротекторами.

    Среди слезозаменителей не так много препаратов с функцией осмопротекции. В состав одного из них – Оптива – входит карбоксиметилцеллюлоза и глицерол, которые формируют защитную увлажняющую пленку, осмопротекторы левокарнитин и эритритол, а также множество электролитов. Богатый ионный комплекс препарата способствует синтетическим процессам в клетках, а также функционированию различных ферментов. Левокарнитин и эритритол защищают эпителиальные клетки роговицы в гиперосмолярной среде. В качестве консерванта Оптив содержит нетоксичный стабилизированный оксихлорокомплекс Пурит.

    В нашем исследовании приняли участие 20 человек, причем Оптив закапывали в один глаз, а второй служил для контроля. Применение препарата Оптив достоверно увеличивало пробу Норна, при этом увеличивалась и высота стояния слезного мениска. У больных синдромом сухого глаза гиперосмолярность приводит к сдвигу pH в щелочную сторону, а при использовании Оптива идет нормализация pH слезной пленки.

    Оптив создает и хороший противовоспалительный эффект. На фоне его применения значительно снижается количество CD-3 и Т-лимфоцитов в тканях.

    Основными противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды и циклоспорин А. Считается, что если пациент с болезнью Съегрена закапывает слезозаменители более 4-5 раз в день, то это явный кандидат на назначение Рестасиса. У нас есть очень хороший опыт использования комбинации препаратов Оптив и Рестасис (рис. 6). На фоне применения Рестасиса у пациентов происходило частичное запустевание сосудов, врастающих в роговицу, уменьшался отек центральной зоны роговицы и повышалась острота зрения, а также исчезали корнеальные инфильтраты и снижалась осмолярность слезы. Для стабилизации процесса лечение должно быть длительным – не менее 6 мес.

    

    Когда назначать Рестасис и что ожидать врачу?

    Майчук Д.Ю.

    Давайте вспомним, как мы лечим синдром сухого глаза в наши дни. Мы учим пациентов закапывать слезозаменители в немыслимых количествах. Мы учим их ухаживать за веками, используя не только блефарогель, но и смывая его блефарошампунем. Для санации конъюнктивальной полости мы стали вовремя назначать антибиотики, а для купирования воспаления использовать гормоны. Некоторые врачи продолжают ставить обтураторы при значительном снижении слезопродукции, что является похвальным, но вылечить всеми этими манипуляциями синдром сухого глаза мы, к сожалению, не можем.

    Назначение Рестасиса, напротив, является патогенетически ориентированной терапией.

    Согласно инструкции к препарату наиболее частым нежелательным эффектом капель Рестасис является жжение (17% случаев). Другие местные побочные эффекты, выявляющиеся с частотой от 1 до 5%, включали гиперемию конъюнктивы, эпифору, боль в глазу, ощущение инородного тела и нарушение зрения. Но Рестасис совершенно безопасный препарат, потому что он действует только на воспалительные клетки в отличие от стероидных гормонов, которые действуют не только на клетки воспаления, но и на ткани глаза (рис. 7). Почти всегда побочные эффекты применения этого препарата бывают кратковременными. При неофициальном опросе американских экспертов в области лечения синдрома сухого глаза 70% врачей отмечали эффективность Рестасиса более чем в 75% случаев в своей практике.

    Рестасис выпускается в одноразовых флаконах без консерванта. Для получения стойкого эффекта необходим курс лечения 2 раза в день в течение 6 месяцев. Такой срок терапии необходим в связи с тем, что период полувыведения Т-лимфоцитов составляет 70-90 дней. О необходимости длительного непрерывного лечения и о возможности раздражения глаз пациентов необходимо предупредить заранее. На период лечения Рестасисом важно не отменять слезозаменители.

    Препарат Рестасис можно назначать, если у пациента имеются ежедневные жалобы на чувство песка в глазах, а инстилляции искусственной слезы улучшают состояние хотя бы на время; если инстилляции дексаметазона дают положительную динамику, а также при снижении теста Ширмера или при наличии сопутствующего аллергического конъюнктивита или кератопатии. Зоной применения Рестасиса является синдром сухого глаза средней степени тяжести (рис. 8). При легкой степени симптомы могут быть устранены периодическим закапыванием слезозаменителей, и Рестасис назначается по обстоятельствам. При тяжелом и особо тяжелом течении синдрома сухого глаза, когда слезные железы практически не функционируют, препарат может не помочь.

    Потенциальными кандидатами для назначения Рестасиса являются больные с частыми хроническими симптомами. Это пациенты, хронически использующие слезозаменители, женщины после менопаузы, пациенты с побочными эффектами от ношения контактных линз и т.д.

    По личному опыту при лечении Рестасисом пациентов с синдромом сухого глаза средней степени тяжести мы получили уменьшение количества жалоб у всех пациентов, а примерно в 75% случаев они исчезли совсем. Тест Ширмера при этом увеличился в среднем на 21%. У пациентов с выраженным синдромом сухого глаза и эпителиопатией в половине случаев нам удалось достичь полной эпителизации дефектов. Все пациенты отметили исчезновение боли и улучшение состояния. Пациентов с нитчатым кератитом нам не удалось полностью вылечить Рестасисом, но мы существенно помогли им, так как исчезновение боли отметили 100% пациентов, а в части случаев мы смогли достичь стабильной эпителизации и отмены дексаметазона.

    Рестасис безусловно рекомендован при хронических заболеваниях: переднем увеите, иридоциклите, аллергическом, поллинозном и токсико-аллергическом блефароконъюнктивите, при наличии субэпителиальных инфильтратов как исхода рецидивирующего аденовирусного кератоконъюнкивита, а также при склерите и множественных рецидивирующих халязионах. Таким образом, Рестасис показан во всех случаях хронического аутоиммунного воспаления глазной поверхности.