Онлайн доклады

Онлайн доклады

Научно-образовательные вебинары

Научно-образовательные вебинары

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Конференция

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Конференция

Пироговский офтальмологический форум

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Научно-образовательные вебинары

Научно-образовательные вебинары

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Конференция

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Конференция

Пироговский офтальмологический форум

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Все видео...

Влияние гипертонической болезни на течение диабетической ретинопатии


    На темпы прогрессирования ДР решающее влияние оказывает коморбидность патологического состояния. СД 2 типа в 80% случаев сопровождается наличием гипертонической болезни (ГБ), что в 4 раза снижает эффективность лечения ДР [11, 12, 24, 26, 45, 130, 131, 132].

    В оценке изменений глазного дна при ГБ используется классификация Краснова М.Л., 1948, согласно которой изменения сетчатки квалифицируют как гипертоническую ретинопатию.

    Основным в офтальмоскопической картине гипертонической ретинопатии является частичная или полная облитерация, увеличение или уменьшение калибра сосудов сетчатки, а также появление микроаневризм, транссудации и экссудации [6, 13, 14, 104, 138].

    Офтальмологическая картина в первых двух стадиях ДР такая же, как при гипертонической ретинопатии (расширение вен первого-третьего порядка, появление микроаневризм), что говорит о взаимоусугублении патологических процессов при одновременном течении [3, 185, 187].

    В целом ряде исследований было установлено, что ГБ способствует активации основных генов, обусловливающих синтез или экспрессию эндотелиальными клетками биологически активных веществ: фактора некроза опухоли альфа (TNF¬α), интерлейкина¬1 (IL¬1), молекулы сосудистой клеточной адгезии (VCAM¬1), молекулы межклеточной адгезии (ICAM¬1) и ряда других [146, 230].

    Указывается, что при ГБ выявляется активация генетического материала эндотелиальных клеток, приводящая к существенному изменению параметров функционирования эндотелия, что может служить одной из главных причин формирования ЭД при ГБ [92, 93].

    Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, ЭД, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим склерозом артерий, тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки [6, 8, 9, 10, 104]. Подобные проявления являются характерными не только для гипертонической ретинопатии, аналогичные морфо-функциональные изменения являются характерными для ДР [177, 178].

    В подавляющем числе публикаций исследуется влияние АГ на возникновение и прогрессирование ДР [3, 79, 80, 81, 102, 133, 171, 185, 237]. Прогрессирование ДР выявлено в 48,7% случаев в группе пациентов со средним уровнем систолического давления выше 160 мм рт. ст., в то время как при среднем уровне систолического давления ниже 160 мм рт. ст. – лишь в 31,4% случаев (p=0,006) [6, 104].

    Многие работы свидетельствуют о том, что снижение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. при СД 2 типа может привести к значительному уменьшению риска ретинопатии [195, 208].

    По данным UKPDS, наличие и степень тяжести ретинопатии у пациентов, страдающих СД 2 типа, были четко взаимосвязаны с высоким уровнем артериального давления [237].

    Данное положение в последние годы приобретает чрезвычайную актуальность в связи с созданием и широким применением новых групп антигипертензивных фармакологических препаратов, точкой приложения которых являются функциональные структуры, изменения в которых влияют на целый ряд сосудистых факторов, в том числе - принимающих участие в процессах прогрессирования ЭД [5, 49, 100, 145, 175].

    Следовательно, решение проблемы эффективной профилактики и лечения ДР невозможно без учета патогенетических аспектов коморбидности и должно преследовать цель сбалансированного и целенаправленного воздействия на общие звенья процесса.

    В настоящее время для лечения ГБ применяются следующие группы антигипертензивных препаратов: тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, блокаторы a1-адренорецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов [76, 77, 96, 124].

    В индивидуально подобранных дозах препараты, относящиеся к различным фармакологическим группам, оказывают одинаковое воздействие на уровень АД, однако они различаются по влиянию на углеводный обмен, что имеет решающее значение для больных сахарным диабетом [201, 231].

    Антигипертензивные препараты можно разделить на три основные группы в зависимости от их влияния на углеводный обмен [163, 229]:

    1. Препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на углеводный обмен (диуретики, за исключением индапамида, и b-адреноблокаторы).

    2. Препараты, не оказывающие существенного влияния на углеводный обмен (индапамид, b-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами, антагонисты кальция, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов).

    3. Препараты, оказывающие некоторое благоприятное влияние на углеводный обмен (ингибиторы АПФ, a1-адреноблокаторы и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов).

    По характеру влияния антигипертензивных препаратов на углеводный обмен установлено, что ингибиторы АПФ, агонисты I1-имидазолиновых рецепторов и альфа1-адреноблокаторы оказывают благоприятное влияние на углеводный обмен, поэтому эти препараты являются наиболее распространенными при коморбидном сочетании СД 2 типа и ГБ [5, 7, 49, 86].

    Из перечисленных фармакологических групп только ингибиторы АПФ взаимодействуют с эндотелиальными сосудистыми факторами, в то время как агонисты I1-имидазолиновых рецепторов оказывают центральное гипотензивное действие через возбуждение I1-имидазолиновых рецепторов в вентролатеральном отделе продолговатого мозга, а альфа-адреноблокаторы, препятствуя прохождению сосудосуживающих импульсов через адренергические синапсы, вызывают расширение артериол и прекапилляров [5,7].

    Также было установлено, что у больных с СД ингибиторы АПФ эффективно нормализует АД и оказывает выраженное вазопротекторное действие в результате снижения жесткости и повышения упругости крупных артерий [5, 7, 49, 86].

    Хроническая гиперактивация ренин-ангиотензиновой системы является также важнейшим фактором развития ЭД. Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина. Уменьшение стимуляции брадикининовых рецепторов эндотелия приводит, в свою очередь, к уменьшению продукции эндотелий–зависимого фактора релаксации – оксида азота [88, 90, 95]. В результате возникающих структурных и функциональных изменений повышается склонность сосудов к вазоконстрикции и нарушается их способность адекватно реагировать на сосудорасширяющие стимулы [5, 49, 65].

    Механизм положительного действия ингибиторов АПФ на дисфункцию эндотелия связан не только с модулирующим его влиянием на метаболизм брадикинина и улучшением функции В2-рецепторов, но также со способностью этого препарата восстанавливать нормальную деятельность мускариновых рецепторов эндотелия, что приводит к опосредованной дилатации артерий за счет рецепторзависимого увеличения синтеза эндотелиального фактора релаксации — оксида азота [88].

    Вместе с тем, до настоящего времени отсутствуют исследования о влиянии этих препаратов на процессы прогрессирования ЭД.

    Таким образом, в основе прогрессирования ДР и формирования ответной реакции после ФЭК у больных СД лежит активация двух цитокин- зависимых процессов: иммуновоспалительных и ангиогенных. Оценка степени вовлеченности проангиогенных факторов в динамику течения ДР, влияния коморбидной роли ГБ на выраженность ответной реакции после ФЭК и обоснование оптимальных лечебных мероприятий, направленных на стабилизацию ДР и полновесную хирургическую реабилитацию больных с катарактой на фоне СД – остается на сегодняшний момент малоизученным вопросом федеральной программы «Стратегии развития медицинской науки в Российской Федерации на период до 2025 года» в рамках комплексного исследования механизмов ДР и разработки антипролиферативных методов ее лечения.


Страница источника: 24

Просмотров: 694