Онлайн доклады

Онлайн доклады

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Оренбургская конференция офтальмологов - 2020 XXXI Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Оренбургская конференция офтальмологов - 2020 XXXI Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Новые технологии в офтальмологии. VIII Всероссийская научно-практическая конференция посвященная дню рождения академика С.Н. Федорова

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. VIII Всероссийская научно-практическая конференция посвященная дню рождения академика С.Н. Федорова

Новейшие и инновационные подходы в медико-хирургическом лечении глаукомы

Международный вебинар по глаукоме в области медико-хирургического лечения

Новейшие и инновационные подходы в медико-хирургическом лечении глаукомы

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Сателлитные симпозиумы

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Онлайн семинар

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Онлайн семинар

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Оренбургская конференция офтальмологов - 2020 XXXI Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Оренбургская конференция офтальмологов - 2020 XXXI Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Новые технологии в офтальмологии. VIII Всероссийская научно-практическая конференция посвященная дню рождения академика С.Н. Федорова

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. VIII Всероссийская научно-практическая конференция посвященная дню рождения академика С.Н. Федорова

Новейшие и инновационные подходы в медико-хирургическом лечении глаукомы

Международный вебинар по глаукоме в области медико-хирургического лечения

Новейшие и инновационные подходы в медико-хирургическом лечении глаукомы

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Сателлитные симпозиумы

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Онлайн семинар

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Онлайн семинар

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Все видео...

1.1. Этиология, патогенез и клиническое проявление пресбиопии


    Общепризнано прогрессирующее увеличение в популяции доли лиц с пресбиопией, что связано с тенденцией старения населения [23, 31]. В настоящее время в мире более 1,7 миллиарда человек страдают пресбиопией [178], что определяет не только медицинскую, но и социальную значимость данной проблемы. Долгосрочные прогнозы ООН показывают, что к 2030 г. демографическая картина мира существенно изменится, при этом возрастет доля лиц среднего и старшего возраста. Именно поэтому разработана Программа ООН по исследованию старения в 21 веке, утвержденная Второй Всемирной Ассамблеей ООН по старению (Мадрид, 2002), в которой уделено большое внимание биомедицинским приоритетам, направленным на лучшее понимание физиологических механизмов старения и факторов долголетия. Проблема старения общества требует развития новых перспективных направлений медицины с внедрением альтернативных технологий для сохранения активности и полноценной жизни лиц пожилого возраста [262], что, безусловно, относится и к коррекции пресбиопии, являющейся уделом каждого человека.

    Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10) пресбиопия (presbyopia: от греч. presbys – старый и opsis – зрение) относится к классу нарушений рефракции и аккомодации (Н 52.4) и представляет собой постепенное, естественное, обусловленное возрастом, необратимое снижение аккомодационной способности глаза, которое выражается в медленно прогрессирующем ухудшении остроты зрения при работе на близком расстоянии [28].

    Наступающая в пожилом возрасте неспособность ясно видеть вблизи привлекла к себе внимание еще в глубокой древности. Так можно утверждать хотя бы из-за того, что термин, от которого произошло название "presbyopia" ("старческое зрение"), встречается еще в сочинениях Аристотеля. Аристотель, Цицерон, Светоний и другие греческие философы переходили в разряд старейшин именно в том возрасте, когда утрачивали способность хорошо видеть вблизи и просили читать молодых учеников [цит по 254].

    Первые признаки пресбиопии проявляются в возрасте 40-45 лет и порой являются первым признаком инволюционных физиологических изменений организма. Начало проявления пресбиопии не связано с фиксированным возрастным периодом, а больше зависит от рабочего расстояния вблизи или расстояния для чтения в зависимости от индивидуума. Даже если эти расстояния одинаковые, начало пресбиопии зависит от многих других факторов, таких как рефракционные условия, тип коррекции и общее здоровье человека.

    По другую сторону от этих индивидуальных вариаций находятся несколько других факторов, определяющих начало пресбиопии в мировой популяции. Время появления первых признаков пресбиопии различается и в зависимости от характеристик окружающей среды – уровня солнечной радиации, в частности ультрафиолетовой составляющей света, и от температуры окружающей среды. Считается, что эти факторы оказывают отрицательное влияние на динамику изменений хрусталика [205, 316]. Именно с этим связано, что жители Скандинавии значительно в позднем возрасте жалуются на ухудшение зрения вблизи, чем жители Средиземноморья, а жители Средиземноморья, в свою очередь, позже, чем жители тропиков. Помимо этого, по данным M. Kajiura [283], улучшение экономических и санитарно-гигиенических условий ведёт к более позднему проявлению пресбиопии. На проявление симптомов пресбиопии влияет характер и сложность выполняемых зрительных задач, уровень освещенности и другие условия рабочего места [28, 72, 113, 304, 351, 339]. Кроме того, имеются сведения, что на время проявления пресбиопии может оказывать действие как генетические аспекты [350, 351], так и образ жизни, хронический недостаток первичных аминокислот или воздействие токсических факторов [275, 370]. Гендерных различий по степени снижения аккомодации с возрастом не выявлено, однако на основании выполненного мета-анализа установлено, что у женщин чаще требуется коррекция пресбиопии [349], что связано с особенностями зрительных задач.

    Впервые (в 1864 г.) на возможную связь между снижением зрения вблизи и уменьшением величины аккомодации указал F.C. Donders [218]. В течение последующих длительных дебатов были сформулированы две классических теории пресбиопии. Согласно этим теориям, в основе развития пресбиопии лежат изменение функциональной активности ресничной мышцы и изменение упругости хрусталика. Обе теории пресбиопии базируются на классической теории аккомодативного механизма Гельмгольца (1855), согласно которой цилиарное тело меняет баланс двух пассивных биомеханических компонентов: эластичности хрусталика и восстановительного (возвращающего на прежнее место) элемента, под которым предполагалась хориоидея. Движение цилиарной мышцы вперед и в радиальном направлении расслабляет зонулярные волокна, и хрусталик становится более сферичным. В покое цилиарная мышца расслабляется и позволяет упругой хориоидее натягивать цилиарную мышцу кзади, что ведет к натяжению передних ресничных связок и уплощению хрусталика. Теории пресбиопии отличают между собой отношение к участию цилиарной мышцы и предсказывают различные взаимоотношения между сокращением цилиарной мышцы и изменением формы хрусталика.

    Согласно наиболее ранней лентикулярной теории Hess-Gullstrand, пресбиопия считается следствием уменьшения способности хрусталика менять свою форму, а изменения цилиарной мышцы не рассматриваются как значимые. При этом изменения в механических свойствах хрусталика происходят неравномерно. В зоне, где хрусталик еще способен к модификации, находится зона манифестации ответа («манифестная область»), вне этой зоны, в местах ограничения механических свойств хрусталика, находится латентная область аккомодационного ответа [цит по 236]. Если латентная область существует, как предполагали C. Hess и А. Gullstrand, то ослабление мышцы возможно и без соответствующего изменения формы хрусталика.

    В модификации этой теории по M. Alpern мышечно-хрусталиковые взаимоотношения имеют первично латентную область, но постепенная атрофия из-за отсутствия необходимого напряжения выключает и эту латентную область [162]. Слабость цилиарной мышцы является следствием хрусталиковой неподвижности и наступает в различных анатомических зонах неравномерно.

    Очевидно, что хрусталик играет самую существенную роль в процессе аккомодации. Рост хрусталика продолжается в течение всей жизни -происходит увеличение кортикального вещества, возрастает его масса и плотность, снижается радиус кривизны передней поверхности хрусталика. Вследствие возрастной физиологической инволюции происходят склерозирование хрусталика и изменение его гистохимических свойств [62, 153, 242], что и ведет к способности хрусталика к трансформации. Именно поэтому состояние хрусталика является своеобразным маркером биологического возраста и общего состояния организма человека [28, 62, 170, 197, 280, 288, 289, 344, 346, 347].

    Различие в степени зрелости волокон хрусталика зависит от его белкового состава, генетически детерминируемого. Собственные белки хрусталика (кристаллины) на основании физико-химических свойств классифицированы в три основных класса: α-, β-, γ- кристаллины [251]. Большую часть среди них представляют α-кристаллины, обладающие теплошоковыми свойствами и выполняющие функцию сопровождения (белки-шапероны). Эти кристаллины защищают прозрачность хрусталика и предотвращают образование агрегатов при повышении температуры, при окислительном воздействии или при токсическом действии тяжелых металлов [263].

    Несмотря на постоянный клеточный состав, хрусталик претерпевает последовательные изменения в течение всей жизни человека [62, 71, 170] -происходит увеличение кортикального вещества, возрастает его масса и плотность, снижается радиус кривизны передней поверхности хрусталика. Скорость и характер созревания лентикулярных волокон также зависят от соотношения состава собственных белков хрусталика - кристаллинов, соотношение которых также генетически детерминировано. Вследствие возрастной физиологической инволюции происходят склерозирование хрусталика и изменение его гистохимических свойств [62], что и ведет к утрате способности хрусталика к трансформации. Формирование пресбиопии напрямую зависит именно от увеличения передне-заднего размера хрусталика [353].

    Adrian Glasser c соавт. (1998) на основании результатов, полученных с помощью лазерной сканирующей техники, представил дополнительные свидетельства, что у лиц старше 60 лет хрусталик не способен к растяжению и формированию сферических аберраций [244].

    Долгое время считалось, что ответственность за развитие пресбиопии лежит на изменении формы хрусталика, главным образом в экваториальной зоне, и уменьшении в связи с этим рабочего расстояния для аккомодации [113, 150, 169, 170, 286]. Однако по последним данным, представленным K. Richdale (2013), формирование пресбиопии напрямую зависит именно от увеличения передне-заднего размера хрусталика [353]. Выполненные K. Richdale исследования с применением высокоразрешающей техники МРТ 7 Тесла позволили вычислить математическую зависимость степени утраты аккомодации при формировании пресбиопии от различных факторов и показали, что степень увеличения экваториальной части хрусталика не привносит столь значимого вклада в дефицит аккомодации.

    В соответствии с экстралентикулярной теорией (Duane А., 1925), первичными в формировании пресбиопии являются изменения в цилиарной мышце - склероз задних “сухожилий” ресничной мышцы, атрофия продольной и радиальной ее частей, а также утолщение циркулярной части этой мышцы [220, 221]. Изменения в цилиарной мышце ведут к изменению баланса в аппарате подвешивания хрусталика: уменьшается диаметр поддерживающего кольца, позволяющего округляться хрусталику. Согласно этой теории, самостоятельных изменений в хрусталике не происходит, а сократительная сила цилиарной мышцы с возрастом увеличивается. Авторы данной теории придерживаются мнения, что максимальное сокращение цилиарной мышцы продуцирует максимальный аккомодативный ответ независимо от возраста. Вместе с тем, изменения в цилиарной мышце ведут к изменению баланса подвешивания хрусталика: уменьшается диаметр поддерживающего кольца, позволяющего округляться хрусталику. E. Fincham (1937) предложил свою концепцию видения пресбиопии, которая предполагает, что изменение аккомодации происходит первично из-за хрусталика, но все же является итогом сокращения цилиарной мышцы для получения необходимого аккомодативного ответа [232]. При этом важную роль в формировании пресбиопии играет утрата возможностей капсулы хрусталика к моделированию формы. Хотя теории A. Duane и E. Fincham постулируют различные причины развития пресбиопии (мышца начинает, хрусталик завершает), они обе говорят об одинаковых мышечно-лентикулярных взаимоотношениях. Мышечная активность всегда продуцирует некоторый, иногда маленький, хрусталиковый ответ, и максимум аккомодативного ответа может всегда сопровождаться максимумом мышечного усилия: если дополнительное мышечное сокращение было возможно произвести, то и более сильный аккомодативный ответ будет достигнут [393].

    Тем не менее, до сих пор в экспериментальных исследованиях данные теории не получили однозначной поддержки. Подкреплением как для той, так и для другой теории являются результаты ряда исследований.

    В поддержку лентикулярной теории говорят данные, что изменения в соотношении аккомодационной конвергенции к аккомодации (АКА) с возрастом могут быть различными - в возрастном периоде с 30 до 45 лет АКА увеличивается приблизительно на 0,1 призм-дптр/дптр за год. После 45 лет эти измерения не являются достаточно достоверными из-за слабости аккомодативного ответа. Эти изменения вполне согласуются с теорией Hess-Gullstrand. Также поддержка лентикулярной теории была найдена при выполнении экспериментальной циклографии, обеспечивающей количественное измерение активности цилиарной мышцы. J.J.Saladin и L.Stark (1975), выявив истинную латентную зону, показали наличие активности цилиарной мышцы при отсутствии аккомодативного ответа [316]. G.Swegmark (1969) приводит данные об изменении электрического сопротивления в цилиарной мышце во время аккомодации и показывает, что активность цилиарной мышцы, необходимая для аккомодативного ответа в зоне манифестного региона, не меняется с возрастом, вплоть до 60 лет, что должно происходить согласно экстралентикулярной теории [374]. Это происходит, несмотря на то, что в цилиарном теле действительно наблюдаются проявления инволюционной дистрофии (дегенеративные изменения цинновой связки, прекращение образования мышечных волокон цилиарной мышцы, замещение их соединительной тканью, кистозные изменения цилиарного эпителия и некоторые другие [2, 21]. Лентикулярной теории развития пресбиопии придерживается большинство офтальмологов [2, 63, 72, 111, 214, 285, 286, 296].

    Однако нельзя считать все происходящие изменения глаза при формировании пресбиопии однозначным явлением. Экстралентикулярные процессы также играют значительную роль и указывают на явные погрешности теории Hess-Gullstrand. Например, лентикулярная теория допускает, что максимум аккомодации предваряет максимальное сокращение цилиарной мышцы; следовательно, умеренное увеличение или уменьшение мышечной сократительной способности не должно оказывать влияния на величину максимального аккомодативного ответа. Исследования E.F.Fincham (1955) и позднее J.B.Eskridge (1984) показали, что, если активность цилиарной мышцы увеличивается или уменьшается (с использованием парасимпатических и симпатических лекарственных препаратов), то соответственно меняется и максимальный аккомодативный ответ [226, 233]. Эти данные позволяют предположить, что слабость цилиарной мышцы может вызывать потерю аккомодации.

    По данным ядерно-магнитного резонанса диагностика взаимоотношений между цилиарной мышцей и хрусталиком при развитии пресбиопии ясно показала активность цилиарной мышцы во всех стадиях аккомодативного ответа. По мнению S.A. Strenk (1999) эти данные должны поддерживать теорию первичности лентикулярных изменений при пресбиопии [150]. Однако, уменьшение диаметра неаккомодатирующей мышцы строго коррелировалось с возрастом, поэтому возможность вторичности лентикулярных изменений при снижении напряжения, создающегося с помощью цилиарного кольца, остается открытой.

    Установлено уменьшение натяжения и провисание средней и задней частей связочного аппарата хрусталика с измененным направлением их прохода между экватором хрусталика и короной цилиарного тела [112]. Выявлены ограничения со стороны растяжимости и подвижности со стороны задней части цилиарной мышцы, что может быть фактором развития пресбиопии. Очевидно, что на формирование пресбиопии оказывает влияние несколько факторов, ведущих к уменьшению подвижности хрусталика и цилиарной мышцы, и их вклад не является взаимоисключающим [149, 215, 373].

    Первоначально в цилиарной мышце происходит увеличение доли соединительной ткани (коллагенизация), далее наступает первая фаза видоизменения мышцы (мышца удлиняется, уплощается задняя часть мышцы, передняя - несколько утолщается). Передняя часть цилиарной мышцы становится более объемной на протяжении всей жизни, увеличение толщины цилиарного тела в области внутренней вершины составляет по данным A.L.Sheppard и L.N. Davies (2011) до 2,8 - 3 мкм в год [365]. В результате на разрезах мышца приобретает форму прямоугольного треугольника. После 55 лет развивается "старческая атрофия цилиарной мышцы" - вторая фаза видоизменений [140, 371, 372].Одновременно с морфологическими изменениями отмечено, что функциональная способность цилиарной мышцы к сокращению сохраняется, хотя и претерпевает определенные изменения [302, 338, 151], так как из-за уменьшения эластичности хрусталика для обеспечения той же степени его кривизны мышце приходится сильнее напрягаться. Не исключена возможность вторичных атрофических изменений в ресничной мышце из-за ее недостаточной активности при развитии пресбиопии [28, 72, 111, 113]. Сократительная способность цилиарной мышцы благодаря приспособительно-компенсаторным механизмам сохраняется и при дистрофических изменениях [2, 21, 72, 113]. Крайне интересно, что изменение цилиарной мышцы при формировании пресбиопии зависит от исходных условий деятельности зрительной системы и, в первую очередь, от состояния аккомодации. Даже в пределах однородной когорты здоровых лиц размеры цилиарной мышцы значительно варьируют.

    Следует отметить, что в литературе представлено ограниченное число публикаций, отражающих изменения морфологии цилиарной мышцы глаза человека с возрастом. Исследования в большей степени выполнены in vitro, либо проведены у лиц узких возрастных групп и на малых выборках. В естественных условиях проведено лишь малое число исследований, при этом часть работ выполнена на животных (макаках резус). Для этого использованы ультразвуковая биомикроспокия, оптическая когерентная томография, МРТ. Представленные в литературе результаты прижизненного исследования цилиарного тела, выполненные на глазах человека и обезьян с применением циклографии, ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), высокоразрешающей технологии магнитно-резонансной томографии, демонстрируют, что цилиарное тело и зонулярная функция претерпевают изменения с возрастом, еще до появления первых признаков пресбиопии [147, 148, 150, 285, 286, 324, 353, 358, 371, 372].

    Также неясны закономерности изменения цилиарной мышцы при развитии пресбиопии в глазах с различной рефракцией. По данным C. Oliveira (2006) у пациентов молодого возраста с осевой миопией определяются большая длина цилиарного тела и меньшие размеры передней части цилиарного тела, с осевой гиперметропией цилиарное тело тоньше, чем при миопии [198]. По мнению M.D. Bailey гипертрофия цилиарного тела имеет место при аккомодационной дисфункции, и вызвана недостаточной сократительной силой цилиарной мышцы для получения адекватного аккомодационного ответа [171], и у пациентов с миопией, как правило, имеет место утолщение задних частей цилиарной мышцы, тогда как у пациентов с гиперметропией, как правило, отмечается утолщение передней части цилиарной мышцы.

    Интересное предположение выдвинуто A.L. Sheppard и L.N. Davies (2010): цилиарная мышца удлиняется в процессе формирования миопии, а сохранение развившихся взаимоотношений у пациентов с близорукостью с возрастом говорит о том, что силы, ответственные за удлинение глазного яблока по-прежнему присутствуют в более позднем возрасте, и ингибируют сдвиг цилиарной мышцы кпереди, которая наблюдается у эмметропов [364]. Исследований, направленных на выяснение изменений цилиарной мышцы при развитии пресбиопии у пациентов с миопией и гиперметропией, в литературе на момент начала настоящего исследования не найдено.

    R.A.Schachar в противовес классическим теориям предложил альтернативную теорию развития пресбиопии, которая опирается на оригинальную гипотезу биомеханики аккомодации [361]. Предложенная им альтернативная аккомодационная теория базируется на том, что во время аккомодационного ответа увеличение цилиарной мышцы превосходит уменьшение экваториального зонулярного натяжения, что происходит вследствие движения экватора хрусталика скорее кпереди, чем от склеры. Развитие пресбиопии объясняется продолжающимся экваториальным увеличением хрусталика и неспособностью цилиарной мышцы натягивать экваториальные связки. Однако данные гониовидеографии и УБМ показали, что во время аккомодации экватор хрусталика движется от склеры в соответствии с теорией Гельмгольца об аккомодации, и не подтвердили данные R.A.Schachar [245].

    С возрастом происходят значительные сдвиги в механических свойствах и других структур глазного яблока [25, 28, 38, 39, 84, 87, 111, 258, 379], что, безусловно, должно рассматриваться как потенциально значимый механизм развития пресбиопии. Инволюционные физиологические изменения касаются всего оптического аппарата [399]. Характерными являются не только лентикулярные изменения, но и увеличение интраокулярной иррегулярности, снижение процессов световой трансмиссии и увеличение явлений рассеивания света [163, 166, 167, 188]. Известно, что у лиц старшего возраста отмечено уменьшение частоты астигматизма прямого типа и увеличение частоты астигматизма обратного типа [2, 28, 52, 72, 102, 111, 235]. Выдвинуты гипотезы, согласно которым патогенетической основой этих изменений являются: меньшая сопротивляемость роговицы давлению верхнего века, неравномерная тяга наружных экстраокулярных мышц глаза, неодинаковые эластические свойства разных участков склеры, неравномерное изменение преломляющей способности ядра хрусталика в разных меридианах [84, 102].

    Развитие пресбиопии сопровождается изменениями всего увеального тракта [22, 371]. Также выявлено увеличение сопротивляемости хориоидеи [26, 399], так как хориоидея по своей биомеханической роли является пружиной, действие которой направлено против движения цилиарной мышцы в момент аккомодации. В момент аккомодационного ответа происходит сократительное движение хориоидеи практически на всем протяжении, при этом в области ora serrata хориодея сдвигается на 1,05 ± 0,07 мм, а в перипапиллярной области - на 0,1 ± 0,02 мм. При развитии пресбиопии сократительная способность хориоидеи значительно снижается, максимальный хориоидальный сдвиг при напряжении аккомодации составляет 0,4 ± 0,12 мм в области ora serrata, а в перипапиллярной зоне - лишь 0,02 ± 0,02 мм [148].

    Учитывая, что аккомодация активно влияет на гемо- и гидродинамику глаза [27, 29, 51, 85, 100, 101], развитие пресбиопии предполагает увеличение размеров хрусталика в области экватора и повышение внутриглазного давления [360]. Система регуляции аккомодации является более приоритетной в жизнедеятельности организма, чем система регуляции оттока внутриглазной жидкости [26], и именно поэтому определяет систему функционирования путей оттока водянистой влаги [26, 27, 35, 36, 103, 110, 303]. Активная работа аккомодационного аппарата ведет к снижению внутриглазного давления [69, 279, 287], и этот эффект наиболее выраженно проявляется на глазах с миопической и эмметропической рефракцией [196]. Изменения аккомодационного аппарата при пресбиопии могут иметь отношение к патогенезу первичной глаукомы [81, 82].

    Помимо утраты основной аккомодационной функции отмечается изменение проприоцептивной иннервации [196, 254, 255, 261], обусловленное изменением морфологии периферийной части цилиарной мышцы. С возрастом происходит увеличение латентности на 1 мс в год и уменьшение диаметра зрачка, что, по мнению I.E. Loewenfeld [300], связано с увеличением модуля упругости радужки.

    Концептуально пресбиопия является неизбежным следствием процессов старения [96, 185, 186] - процессов постепенного нарушения и потери жизненно важных функций организма. Формирование пресбиопии неразрывно связано с другими инволюционными физиологическими процессами в организме человека, которые очень многочисленны и разнообразны, но основным проявлением является снижение способности адаптироваться к условиям окружающей среды и решению изменяющихся задач [7, 31, 56, 248, 255, 397]. Вместе с тем, «для того, чтобы ответить на вопрос, можно ли повлиять на старость в благоприятном смысле, необходимо изучить ее с различных точек зрения» - так писал И.И. Мечников ещё в 1913 г. [71].

    Считается, что процессы старения человеческого организма

    начинаются с 39-летнего возраста. Именно с этого возраста начинаются процессы нарушения выработки миелина [174], что ведет к постепенным деградационным изменениям нервной регуляции жизнедеятельности всех органов и тканей. Поэтому неизбежно, что развитию пресбиопии сопутствуют деградационные нейросенсорной части зрительного анализатора. У пациентов с пресбиопией отмечены снижение контрастной чувствительности, изменение цветовосприятия, снижение стереозрения [12, 75, 152, 164, 190, 193, 224, 348, 372]. Более того, по мнению A. Croft (2014) именно снижение аккомодации ведет к изменению межклеточного матрикса сетчатки и может инициировать первичные функциональные изменения в деятельности сетчатки и зрительного нерва [147]. Возможно, именно этими факторами обусловлено предложение визиодинамической теории пресбиопии (Hipsley A.M. и Dementiev D., 2006), согласно которой пресбиопию следует рассматривать как «старческую болезнь», в развитии которой участвуют все структуры глазного яблока, и представляющую закономерное проявление возрастной инволюции глаза [258].

    Изменения же бинокулярного взаимодействия при утрате аккомодации остаются мало изученными. В тезисах B.Granger-Donetti, представленных в рамках конференции Европейского общества зрительного восприятия (2006), указано, что у пациентов с пресбиопией в 81% случаев имеется подавление бинокулярного сотрудничества в той или иной степени [250]. Выявленное снижение стереозрения при развитии пресбиопии только косвенно коррелирует с уменьшением фузионной способности [293], и причины этого остаются неясными.

    Клиническое проявление пресбиопии у пациентов с различными видами рефракции значительно отличается. Известно, что пациенты с гиперметропией намного раньше жалуются на снижение зрения вблизи. Учитывая, что для компенсации гиперметропии характерно повышение привычного тонуса аккомодации, декомпенсация аккомодационной способности и проявление пресбиопии наступает уже в возрасте 36-38 лет [28].

    Наличие миопической рефракции служит, наоборот, оптическим фактором компенсации пресбиопии. Однако с другой стороны, снижение аккомодационной способности усложняет исходные рефракционные нарушения, и привычная оптическая коррекция зрения становится неадекватной [312].

    Наличие дополнительных оптических аберраций также является одним из факторов, увеличивающим глубину резкости (глубины резко изображаемого пространства) и компенсирующим клиническое проявление пресбиопии.

    Под глубиной резкости понимается расстояние в проекции оптической оси в области фокуса, в пределах которого объекты отображаются в сопряжённой фокальной плоскости субъективно резко. Глубина фокуса глаза зависит от целого ряда внешних и внутренних факторов. Значения глубины фокуса значительно варьируют среди популяции [145].

    К внешним факторам глубины фокуса относятся характеристики зрительного объекта, освещенность, контрастность, спектральный профиль и пространственно-частотные характеристики. Среди внутренних факторов, оказывающих влияние на глубину фокуса у человека, выделяют оптические и параметры нейровосприятия. К оптическим факторам относятся: диаметр зрачка, наличие монохроматических и хроматических аберраций. К параметрам нейровосприятия, влияющим на глубину фокуса, такие как: размеры фоторецепторов, плотность ганглиозного слоя сетчатки, эффект Стайла-Кройфорда, острота зрения, пороги контрастной чувствительности, уровень бинокулярной суммации и др. [138, 183, 336].

    Уменьшение диаметра зрачка способствует увеличению глубины фокуса [319, 320, 378] и позволяет в какой-то мере компенсировать снижение аккомодации. Отмечено, что с возрастом происходит некоторое сужение зрачка, выполняющего роль диафрагмы и регулирующего поступление светового потока к сетчатке глаза для получения четкого ретинального изображения. Время зрачковой реакции находится в пределах от 180 до 500 мс и увеличивается при уменьшении интенсивности светового потока [378]. Также отмечено изменение зрачковой функции: так по данным S. Dorairaj с соавт., (2007) в фотопических условиях зрачок значительно меньшего диаметра (2,904±0,84 мм), чем в мезопических условиях освещенности (3,425±1,34 мм, P =0,002) [219].

    С возрастом происходит увеличение интраокулярных аберраций, которые также могут выступать в качестве фактора увеличенияя глубины фокуса. Прирост числа аберраций определяется изменением как роговицы, так и хрусталика. По данным E. Berrio с соавт. (2010), среднеквадратичное отклонение волнового фронта (RMS) увеличивается с возрастом на 0,0032 мкм/год для интраокулярных аберраций и на 0,0015 мкм/год для роговичных аберраций. При этом более значимое увеличение касается сферической аберрации (0,0011 мкм/год) и горизонтальной комы (0,0017 мкм/год) [179]. Тогда как угол каппа и характер выстраивания оптики не претерпевают значимых изменений с возрастом. Геометрические изменения хрусталика с возрастом связаны с потерей лентикулярной трансформации и способности к компенсации аберраций, что ведет к их увеличению.

    По мнению JL Alio с соавт., (2005) оптические характеристики хрусталика при пресбиопии и с начальными лентикулярными помутнениями очень близки и являются проявлениями единого возрастного эволюционного процесса . Об этом свидетельствует и другие авторы [25, 125, 213, 299]. В зависимости от расположения помутнений хрусталика в центре или на периферии зрение может снижаться или оставаться высоким. Если катаракта начинает развиваться на периферии хрусталика, пациент может не ощущать никаких изменений в зрении. Развитие ядерной катаракты может сопровождаться изменением рефракции в сторону миопии, что может компенсировать утраченную аккомодацию при пресбиопии.

    Развитие пресбиопии может служить фактором нарушения окуло-моторной адаптации и декомпенсации имеющейся экзофории. Снижение аккомодационной способности может вести к срыву коменсации гетерофории первоначально вблизи, а затем и вдаль. Это может сопровождаться двоением и формированием явного косоглазия [137].


Страница источника: 19-35

Просмотров: 6725