Онлайн доклады

Онлайн доклады

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Вебинар

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Новые технологии в офтальмологии 2022

Новые технологии в офтальмологии 2022

ОКТ: новые горизонты

Сателлитный симпозиум

ОКТ: новые горизонты

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Вебинар

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Вебинар компании «Rayner»

Вебинар компании «Rayner»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Вебинар

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Сателлитный симпозиум

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Вебинары компании  «Акрихин»

Вебинары компании «Акрихин»

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Вебинар

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лазерная интраокулярная и рефракционная хирургия Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Актуальные вопросы офтальмологии: в фокусе – роговица

Вебинар

Актуальные вопросы офтальмологии: в фокусе – роговица

XIX Конгресс Российского глаукомного общества  «19+ Друзей Президента»

XIX Конгресс Российского глаукомного общества «19+ Друзей Президента»

Пироговский офтальмологический форум

Пироговский офтальмологический форум

Кератиты, язвы роговицы

Вебинар

Кератиты, язвы роговицы

Актуальные вопросы офтальмологии

Вебинар

Актуальные вопросы офтальмологии

Всероссийский консилиум. Периоперационное ведение пациентов с глаукомой

Сателлитный симпозиум

Всероссийский консилиум. Периоперационное ведение пациентов с глаукомой

Трансплантация роговично-протезного комплекса у пациента с васкуляризированным бельмом роговицы

Трансплантация роговично-протезного комплекса у пациента с васкуляризированным бельмом роговицы

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Рефракционная хирургия хрусталика. Точно в цель. Научно-практический семинар

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Вебинар

Целевые уровни ВГД в терапии глаукомы

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции «Невские горизонты - 2022»

Новые технологии в офтальмологии 2022

Новые технологии в офтальмологии 2022

ОКТ: новые горизонты

Сателлитный симпозиум

ОКТ: новые горизонты

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Вебинар

Превентивная интрасклеральная фланцевая фиксация ИОЛ при подвывихе хрусталика

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лечение глаукомы: инновационный вектор - 2022. III Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Вебинар компании «Rayner»

Вебинар компании «Rayner»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Цикл онлайн дискуссий компании «Акрихин» «О глаукоме и ВМД в прямом эфире»

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Вебинар

Алгоритм ведения пациентов с астенопией после кераторефракционных операций

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Сателлитный симпозиум

Cовременные технологии диагностики патологий заднего отдела глаза

Вебинары компании  «Акрихин»

Вебинары компании «Акрихин»

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Вебинар

Снижение концентрации «Бримонидина», как новое решение в терапии у пациентов с глаукомой

Все видео...

1.2. Послеоперационные неинфекционные воспалительные осложнения хирургии катаракты


    1.2.1. Экссудативно-воспалительная реакция переднего отрезка глаза

    На современном этапе развития офтальмохирургии стандартом лечения катаракты признана ультразвуковая (УЗ) факоэмульсификация (ФЭК) с имплантацией эластичной заднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ) [1, 35, 51-53, 65, 83, 111, 112, 128, 131, 252]. В настоящее время эта технология является наиболее распространенной во всех странах мира. Уменьшение объема операционной травмы [127, 136], малый самогерметизирующийся разрез [150, 163], внутрикапсульная фиксация ИОЛ – способствуют снижению частоты развития воспалительных осложнений [228, 254], достижению высоких показателей послеоперационной остроты зрения и ускорению функциональной реабилитации пациентов[30, 50, 84, 87, 141, 159, 160, 179].

    Но, несмотря на последние технические достижения в области хирургии катаракты – минимизацию операционного разреза, снижение времени воздействия и мощности ультразвука – дозированная физическая травма глаза во время операции по-прежнему остается ведущей причиной развития послеоперационной неинфекционной экссудативно-воспалительной реакции (ЭВР) [11, 93, 110, 158, 191, 213, 245]. Это состояние включает болевой синдром, инъекцию глазного яблока, отек роговицы, наличие клеток во влаге передней камеры, задержку восстановления зрительных функций и заживления послеоперационной раны, повышение внутриглазного давления(ВГД) [85, 235].

    В патогенезе развития ЭВР после ФЭК ключевую роль играют повреждение гематоофтальмического барьера (ГОБ) и нарушение иммунного статуса глаза и организма в целом[2, 4, 12, 41, 226, 259]. Пусковым механизмом может служить хирургическая или ирригационная травма сосудистого тракта во время операции, наличие сопутствующей офтальмопатологии или соматических заболеваний. Эти факторы инициируют реакцию синтеза медиаторов воспаления(простагландинов и лейкотриенов) из арахидоновой кислоты, которые, в свою очередь, вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки, а также сокращение гладких мышц радужной оболочки. Степень выраженности ответной реакции организма на операционную травму и длительность течения воспалительной реакции зависят от исходного состояния иммунной системы[49, 76, 103]. По мнению Кирчановой О.В. (2004) – у 77,5% пациентов ЭВР после ФЭК протекает на фоне вторичной иммунологической недостаточности[40].

    Частота развития послеоперационных воспалительных осложнений в хирургии катаракты значительно снизилась с внедрением микроинвазивных технологий. Так, Фабрикантов О.Л. и Белый Ю.А. (2000) приводят цифру 1,7% [81]. По данным исследования Левановой О.Г. (2010) частота развития ЭВР после факоэмульсификации старческой катаракты составляет 0,9% [46]. Чекина А.Ю. с соавторами (2014) наблюдали развитие ЭВР после ФЭК в 0,72% случаев [91]. Несколько отличаются цифры в зарубежных публикациях. В ретроспективном исследовании M.J. McKellar и M.J. Elder (2001) воспалительная реакция была выявлена у 10,1% пациентов в первые сутки после ФЭК [229]. M. Mohammadpour с соавторами (2007) отметили развитие ЭВР в раннем послеоперационном периоде у 8,4% пациентов, перенесших неосложненную ФЭК [241].

    Согласно многочисленным исследованиям, у больных СД риск развития послеоперационных воспалительных осложнений в хирургии катаракты увеличивается более чем на30%, ввиду исходно имеющегося повреждения ГОБ [8, 78, 172, 255]. Высокий уровень глюкозы в крови вызывает отек эндотелия капилляров радужной оболочки, который впоследствии приводит к уменьшению резистентности сосудистой стенки и увеличению ее проницаемости [148, 178, 308, 310]. При этом повреждение ГОБ достоверно сильнее выражено у диабетиков при наличии пролиферативной стадии диабетической ретинопатии (ДР) [212, 221, 253]. Однако, A.P. Moriarty с соавторами (1994) считают, что даже в глазах без клинических проявлений ДР, повреждение ГОБ выражено значительно больше, чем в глазах соматически здоровых людей [242]. A.J. Kruger с соавторами (1999) установили, что у пациентов с СД2 функция ГОБ сохраняется в полном объеме до появления явных признаков ДР [211]. Y. Takamura с соавторами(2013) пришли к выводу, что степень выраженности ЭВР переднего отрезка глаза в раннем послеоперационном периоде ФЭК у больных СД без ДР и соматически здоровых пациентов находится примерно на одинаковом уровне, в отличие от глаз диабетиков с признаками ДР, где ЭВР проявляется достоверно сильнее [284]. Благодаря внедрению в офтальмологическую практику метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), разработанного C. Pavlin и его коллегами (1990), стала возможной прижизненная визуализация структур переднего сегмента глазного яблока [261]. Одним из направлений применения метода УБМ является объективная оценка степени выраженности ЭВР на основании морфометрических изменений цилиарного тела (ЦТ) в различные сроки послеоперационного периода [88]. Пыцкая Н.В. в своей работе (2008) доказала влияние энергетической и ирригационной нагрузки, а также микротракций цинновых связок от воздействия факонаконечника на структуру ЦТ при УЗ ФЭК [69]. Полянской Е.Г. (2011) было установлено, что реакция ЦТ на операционную травму носит транзиторный характер и полностью регрессирует на здоровых глазах через 1 месяц после операции [67].

    1.2.2. Кистозный макулярный отек

    Одним из наиболее тяжелых осложнений послеоперационного периода хирургии катаракты, приводящим к значительному снижению остроты зрения, является кистозный макулярный отек (КМО) или синдром Ирвина-Гасса [167, 182]. Несмотря на более чем60 лет клинических и лабораторных исследований, вопрос патогенеза этого синдрома остается по-прежнему достаточно актуальным [161, 187, 233]. Среди вероятных причин, способствующих возникновению послеоперационного КМО, выделяют: неинфекционное воспаление; гипотонию, вследствие разгерметизации глазного яблока [208]; воздействие ультразвука на сетчатку [157] и витреомакулярный тракционный синдром, развивающийся при наличии неполной задней отслойки стекловидного тела вследствие частичного прикрепления его задней гиалоидной мембраны к внутренней пограничной мембране сетчатки [89, 122, 269, 275]. Ранее в литературе упоминалось о токсическом воздействии света операционного микроскопа на сетчатку, как возможном патогенетическом факторе развития синдрома Ирвина-Гасса [185]. Однако, M.C. Kraff с соавторами (1989) в проспективном рандомизированном исследовании доказали отсутствие статистически достоверной разницы в частоте выявления КМО по данным флюоресцентной ангиографии при использовании зрачковых окклюдоров или без них во время хирургии катаракты [209]. При этом Фадеева Т.В. в своей работе (2012) выявила, что на частоту развития КМО после неосложненной ФЭК может влиять цвет ИОЛ: при имплантации ИОЛ с желтым светофильтром прирост толщины фовеа по данным оптической когерентной томографии был в 2,4 раза меньше к6 месяцам послеоперационного наблюдения по сравнению с бесцветной ИОЛ [82].

    Большинство исследователей все же считают неинфекционное воспаление основной причиной развития синдрома Ирвина-Гасса [184, 279]. Следует отметить, что возникновение данного осложнения напрямую связано с повреждением гематоретинального барьера (ГРБ) [139, 291]. В результате оперативного вмешательства медиаторы воспаления – простагландины и цитокины, образовавшиеся в переднем отрезке глаза, – диффундируют через стекловидное тело в сетчатку. При повреждении ГРБ происходит просачивание жидкости сквозь стенки сосудов сетчатки и через пигментный эпителий в перифовеолярную область макулы, приводя к формированию отека[236].

    Принято различать клинически значимый КМО, вызывающий снижение остроты зрения, и ангиографический КМО, выявляемый с помощью флюоресцентной ангиографии (ФАГ) [222, 223]. Однако, с момента появления оптической когерентной томографии (ОКТ) диагностика макулярного отека значительно упростилась. Главными преимуществами ОКТ признаны: способность количественной оценки толщины сетчатки, ее структуры и витреоретинальных соотношений, а также возможность мониторинга эффективности проводимой терапии [18, 21, 62, 95, 102]. По данным ОКТ утолщение сетчатки в центре на40 мкм и более или на2 стандартных отклонения от исходной средней толщины свидетельствует о наличии субклинического КМО и является достоверным прогностическим признаком развития клинически значимого КМО [196, 214, 299].

    Данные по частоте выявления синдрома Ирвина-Гасса широко варьируются: клинически значимый КМО встречается в 0,5-2,5%; ангиографический – в 9-21%; выявляемый по данным ОКТ – в 3,5-11% [175, 223, 224, 262]. G. Gulkilik с соавторами (2006) сообщили о 2% случаев клинически значимого КМО после хирургии катаракты и в 20,4% случаев КМО, выявленного с помощью ФАГ [170]. В исследовании T. Jurecka (2007) с соавторами заболеваемость КМО по данным ОКТ составила 3%, при этом клинически значимый КМО был обнаружен только в 1% случаев [190]. В проспективном перекрестном исследованииK. Anastasilakis с соавторами(2015) субклинический КМО по данным спектральной ОКТ был выявлен в 3,8% случаев[115].

    В хронологическом аспекте КМО классифицируют на: острый, развивающийся в течение 4 месяцев после ФЭК; отсроченный, появляющийся через 4 и более месяцев после операции; хронический, сохраняющийся более 6 месяцев; и рецидивирующий [175, 222]. Пик выявления синдрома Ирвина-Гасса приходится на 4-6 неделю послеоперационного периода хирургии катаракты [121, 130]. У80% пациентов субклинический КМО самостоятельно регрессирует через 6-12 месяцев после операции и только у 1-3% переходит в хроническую форму [120, 152, 307].

    По мнению многих авторов у больных СД, примерно в 56% случаев, при отсутствии ДР и без признаков диабетического макулярного отека (ДМО) до хирургии катаракты в послеоперационном периоде развивается клинически значимый КМО [147, 149, 154, 162, 210].

    Наибольшие затруднения представляет дифференциальная диагностика отека макулы, развивающегося после хирургии катаракты у больных СД. Это связано с тем, что две клинические формы отека: ДМО и КМО – могут присутствовать как самостоятельно, так и в сочетании. Появление кист в макуле при отсутствии микроаневризм и отложений липида при клиническом обследовании и накопление флюоресцеина в перифовеальной области в виде лепестков с окрашиванием диска зрительного нерва во время ФАГ характеризуют послеоперационный синдром Ирвина-Гасса. В исследовании DRCR.net (The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, США, 2009-2010) по данным ФАГ ДМО был выявлен в44% случаев, КМО – в 14% случаев, сочетание двух форм отмечено в 42% случаев, [143]. Немного большие данные были получены H. Funatsu (2002) и S.J. Kim (2007): частота развития КМО после хирургии катаракты у пациентов с непролиферативной стадией ДР по данным ФАГ составила 29%, по данным ОКТ – 22% соответственно[165, 197].

    S.I. Kwon с соавторами (2011) выявили КМО у 18% больных СД, перенесших экстракцию катаракты. При этом в 63% случаев макулярный отек проявился через 1 месяц после операции, спонтанная регрессия КМО была отмечена в 68% случаев через 6 месяцев после ФЭК [215]. J. Liu с соавторами (2015) показали, что после неосложненной ФЭК с имплантацией ИОЛ происходит достоверное увеличение толщины фовеа у больных СД с легкой или умеренной степенью выраженности непролиферативной ДР через 1, 3 и 6 месяцев по сравнению с больными СД без ретинопатии [219]. Согласно исследованию A.E. Sarhan с соавторами (2015) частота развития КМО у больных СД без ДР почти в 2 раза выше (9,1%), чем у соматически здоровых пациентов(5,6%) [273].

    Объективным и высокоинформативным методом исследования функциональной активности сетчатки является электроретинографии (ЭРГ) – графическая регистрация биопотенциалов сетчатки, вызванных световым раздражением. Данный метод отражает электрическую активность различных клеточных элементов сетчатки и имеет прямую зависимость от количества здоровых нейронов и фоторецепторов[97].

    В некоторых ранних клинических исследованиях было отмечено укорочение латентности а-волны максимальной ЭРГ у больных СД, причем степень выраженности изменений была связана с большей продолжительностью заболевания и тяжестью ДР [123, 194].

    S.K. Holfort с соавторами (2010) у больных СД выявили изменение амплитуды скотопического ответа во внешних и средних слоях сетчатки, которое было пропорционально изменению капиллярной глюкозы[180]. Это может быть объяснено более высокой скоростью метаболизма в палочках по сравнению с колбочками и наибольшей выраженностью гипоксии в сетчатке в состоянии темновой адаптации[296].

    M. Tyrberg с соавторами (2011) обнаружили увеличение амплитуды ритмической ЭРГ на 30 Гц у пациентов с СД2 без признаков ДР. Однако, корреляции амплитуды с уровнем глюкозы в крови отмечено не было [290]. Причиной колебаний амплитуды ритмической ЭРГ может быть усиление кровотока в сетчатке, в связи с нарушением ауторегуляции тонуса сосудов при диабете[169].

    Казарян А.А. с соавторами (2014) при сравнении биоэлектрической активности сетчатки у больных СД 1 и 2 типа без ДР с соматически здоровыми людьми выявили достоверное снижение амплитуды а-волны и удлинение латентности а- и b-волн максимальной ЭРГ, а также снижение индекса осцилляторных потенциалов(ОП) у пациентов с СД[37].

    В литературе описано всего несколько исследований, где ЭРГ применяли для мониторинга пациентов с синдромом Ирвина-Гасса. Так, Y. Miyake с соавторами(1993), изучая амплитуды и латентностиa-волн иb-волн, а также ОП локальной ЭРГ у пациентов с КМО после экстракции катаракты, определили три типа ЭРГ-ответов, согласно которым было предложено выделять три степени тяжести КМО. Тип1 характеризовался снижением амплитуд ОП при нормальных ответах а- и b-волн, тип 2 – снижением амплитуд ОП и b-волны, тип 3 – снижением амплитуд как ОП, так и а- и b-волн [239]. По мнению некоторых авторов, колебания ОП могут свидетельствовать об ишемии или метаболических нарушениях в центральных отделах сетчатки[109, 238].

    H. Terasaki с соавторами (2003) установили, что на глазах с КМО при проведении общей ЭРГ средние значения амплитуд ОП были достоверно снижены, а латентность первого ОП значительно укорочена. На основании полученных результатов авторы предположили, что патологический процесс, проявляющийся как КМО, не ограничивается макулой, а воздействует на всю сетчатку[286].

    F. Akay с соавторами (2014), изучая влияние артифакии на состояние сетчатки методом общей ЭРГ в сравнении с неоперированными глазами, обнаружили укорочение латентности и увеличение амплитуды a- и b-волн, статистически значимое сокращение латентности для третьего и четвертого ОП и достоверно большую амплитуду первого ОП[107].


Страница источника: 15-22

OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article21862
Просмотров: 2136



Johnson & Johnson
Alcon
Bausch + Lomb
Reper
NorthStar
ЭТП
Rayner
Senju
Гельтек
santen
Акрихин
Ziemer
Eyetec
МАМО
Tradomed
Nanoptika
R-optics
Фокус
sentiss
nidek