Онлайн доклады

Онлайн доклады

Сателлитные симпозиумы в рамках 18 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 18 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

Вебинары компании  «Акрихин»

Вебинары компании «Акрихин»

Белые ночи - 2021 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVII Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2021 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVII Международного офтальмологического конгресса

Грибковые поражения глаз Всероссийская научно-практическая  конференция

Грибковые поражения глаз Всероссийская научно-практическая конференция

Sochi Cornea 2021 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Sochi Cornea 2021 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Пироговская офтальмологическая академия

Пироговская офтальмологическая академия

Актуальные вопросы офтальмологии. Круглый стол компании «Бауш Хелс»

Актуальные вопросы офтальмологии. Круглый стол компании «Бауш Хелс»

Лечение глаукомы: инновационный вектор. II Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лечение глаукомы: инновационный вектор. II Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Роговица V Новые достижения и перспективы

Конференция

Роговица V Новые достижения и перспективы

Научно-образовательные вебинары

Научно-образовательные вебинары

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Конференция

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Конференция

Пироговский офтальмологический форум

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Сателлитные симпозиумы в рамках 18 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

Сателлитные симпозиумы в рамках 18 Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии»

Вебинары компании  «Акрихин»

Вебинары компании «Акрихин»

Белые ночи - 2021 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVII Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2021 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVII Международного офтальмологического конгресса

Грибковые поражения глаз Всероссийская научно-практическая  конференция

Грибковые поражения глаз Всероссийская научно-практическая конференция

Sochi Cornea 2021 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Sochi Cornea 2021 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Пироговская офтальмологическая академия

Пироговская офтальмологическая академия

Актуальные вопросы офтальмологии. Круглый стол компании «Бауш Хелс»

Актуальные вопросы офтальмологии. Круглый стол компании «Бауш Хелс»

Лечение глаукомы: инновационный вектор. II Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Лечение глаукомы: инновационный вектор. II Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

Роговица V Новые достижения и перспективы

Конференция

Роговица V Новые достижения и перспективы

Научно-образовательные вебинары

Научно-образовательные вебинары

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Сателлитные симпозиумы в рамках РООФ-2020

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Все видео...

1.4.3. Сосудистая глаукома


    1.4.3.1. Неоваскулярная глаукома

    Neovascular glaucoma.

    Неоваскулярная глаукома (НВГ) – форма вторичной глаукомы, связанная с ростом новообразованных сосудов радужки и угла передней камеры (УПК) в ответ на целый ряд как интра-, так и экстраокулярных заболеваний.

    Этиопатогенез

    Причины неоваскулярной глаукомы:

    1. Первичное поражение артерий: синдром дуги аорты; окклюзия сонной артерии; височный гигантоклеточный артериит; окклюзия центральной артерии сетчатки; серповидноклеточная гемоглобинопатия; ретролентальная фиброплазия; ишемия переднего отдела глаза вследствие окклюзии цилиарных артерий.

    2. Сосудистая недостаточность переднего сегмента глаза в связи с венозными нарушениями: каротидо-кавернозная фистула; тромбозы вен сетчатки; болезнь Ильса; диабетическая пролиферирующая ретинопатия.

    3. Пролиферативные сосудистые заболевания глаза: хориоидальная гемангиома; болезнь Коатса; милиарные микроаневризмы Лебера; телеангиоэктазии Риза и др.

    4. Новообразования, воспаления, травмы глаза: меланома хориоидеи; ретинобластома; синдром Марфана; увеиты, эндофтальмиты; терминальная глаукома; отслойка сетчатки; травмы глаза.

    5. Непосредственная патология радужной оболочки: опухоли радужки; воспалительные и дистрофические процессы радужки.

    Обычно этиологическим фактором является выраженная диффузная хроническая ишемия сетчатки. Ткань сетчатки в процессе саногенеза продуцирует гепарин-связывающие факторы роста для реваскуляризации ишемизированных зон. Наиболее значимый из них – сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) – синтезируется в ретинальных клетках и является высокоактивным стимулятором как физиологического, так и патологического ангиогенеза. VEGF представляет собой гомодимерный гликопротеин, который запускает пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток, протеолиз и ремоделирование внеклеточного матрикса, образование капиллярной трубки. Диффундируя в передний отрезок глаза, вызывает развитие неоваскулярной глаукомы, в последовательности которой различают четыре стадии:

    І – прерубеотическая стадия (в большинстве классификаций эту стадию не выделяют);

    ІІ – рубеоз радужки;

    ІІІ – вторичная открытоугольная глаукома;

    ІV – глаукома закрытого угла фиброваскулярной тканью (синехиальная).

    Необходимо отметить, что в некоторых случаях процесс неоваскуляризации может остановиться на любой из этих стадий.

    Прерубеотическая стадия характеризуется появлением изменений в заднем полюсе глазного яблока, таких как: неперфузируемые зоны сетчатки, неоваскуляризация ДЗН и др. Эта стадия может отсутствовать в патогенезе НВГ, поскольку ишемия переднего сегмента глаза, без признаков поражения его заднего отрезка, также приводит к развитию неоваскуляризации.

    Рубеоз радужки начинается с расширения нормальных сосудов, повышения метаболизма в их эндотелиальных клетках и последующим ростом новообразованных сосудов. Неоваскуляризация начинается интрастромально, а затем распространяется на поверхность радужки в направлении УПК, иногда соединяясь с расширенными кровеносными сосудами в виде «кружевного воротничка». Новообразованные сосуды очень хрупкие, имеют тонкую стенку с иррегулярно расположенным эндотелием. Характерна вариабельность их размеров, случайный, извитой ход. Причем в этой стадии возможна регрессия неоваскуляризации спонтанно или в результате лечения.

    Неоваскуляризация в большинстве случаев сначала появляется по зрачковому краю радужки или в зоне лазерной (хирургической) колобомы. Распространяясь на периферию, пересекает цилиарное тело и склеральную шпору, в отличие от собственных сосудов, которые располагаются кзади от склеральной шпоры.

    После окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС) неоваскуляризация УПК может развиться при отсутствии изменений в зрачковой зоне (т.е. минуя вторую стадию).

    Соответственно различают зрачковый, ангулярный и тотальный рубеоз, причем два последних вида могут относиться к следующей стадии НВГ.

    Прогрессия неоваскуляризации, появление признаков аутоиммунного воспаления (опалесценция водянистой влаги) ведет к формированию фиброваскулярных мембран, которые сопровождают новообразованные сосуды и видны на поверхности радужки и в углу передней камеры. Со временем они соединяются, что приводит к сокращению поверхности радужной оболочки, вследствие чего происходит выворот её зрачковой каймы, деформация зрачка и, главное, блокада УПК и подъем ВГД. Развивается следующая стадия – вторичная открытоугольная глаукома. На этой стадии повышение ВГД, вероятно, связано с обструкцией трабекулярной сети новообразованными сосудами, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости фиброваскулярной мембраной, растущей поверх трабекулы.

    На стадии закрытоугольной глаукомы сокращение фиброваскулярной мембраны в радиальном направлении ведет к синехиальному (фиброваскулярному) закрытию УПК. Возможно распространение эндотелия роговицы на радужку, что создает клиническую картину псевдоугла. Развивается болезненная неоваскулярная глаукома.

    Факторы риска

    • длительная декомпенсация диабета;

    • длительность заболевания сахарным диабетом более 10-15 лет;

    • экстракция катаракты у больных сахарным диабетом, особенно интракапсулярная;

    • витрэктомия через pars plana по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии;

    • артериальная гипертония.

    Эпидемиология

    По данным литературы, частота развития НВГ при окклюзии ЦВС колеблется от 12 до 42%, а при поражении ветвей ЦВС – от 1 до 3%. В 13% случаев причиной НВГ являются обструктивные заболевания каротидных артерий. По данным разных авторов, распространенность рубеоза радужки среди пациентов с сахарным диабетом колеблется от 1 до 17% и значительно увеличивается при наличии диабетической ретинопатии (33-64%).

    Код по МКБ 10: Н40.5.

    Пример формулирования диагноза: неоваскулярная закрытоугольная (III стадия) глаукома, посттромботическая дегенерация сетчатки правого (левого) глаза.

    Признаки и симптомы

    Клинический симптомокомплекс неоваскулярной глаукомы (Солянова Л.А. и др.):

    1. Боль обусловлена повышением давления и гиперперфузией, отличается широкой иррадиацией. Боль настолько сильна, что больные настаивают на удалении глаза. Локализуется не только в глазу и орбите, но иррадиирует по тройничному и блуждающему нервам, обусловливая возникновение гемикрании, сердечных симптомов и симптомов раздражения желудочно-кишечного тракта.

    2. Гипертензионный синдром:

    • повышение артериального давления,

    • повышение ВГД (достигает 30-60 мм рт.ст.),

    • повышение внутричерепного давления.

    3. Неоваскулярный синдром:

    А – наличие коллатеральных сосудов или анастомозов в конъюнктиве;

    Б – рубеоз радужки и УПК с наличием коллатеральных сосудов (при диабете обычно начинается в зрачковой зоне радужки, а при тромбозе центральной вены сетчатки – в прикорневой зоне);

    В – рубеоз ДЗН и сетчатки (ретинопатия венозного стаза).4. Отечный синдром:

    А – отек век и конъюнктивы;

    Б – отек роговицы;

    В – набухание хрусталика;

    Г – набухание стекловидного тела, образование кист;

    Д – отек ДЗН и сетчатки.

    5. Гемморагический синдром:

    А – кровоизлияния в конъюнктиву;

    Б – гифема;

    В – гемофтальм;

    Г – кровоизлияния вокруг ДЗН и в сетчатке.

    6. Общевоспалительный синдром – боль, гиперемия, отек, спаечный процесс, геморрагии, снижение или полная потеря зрительных функций.

    В соответствии с вышеуказанными стадиями неоваскулярной глаукомы этот симптомокомплекс проявляется следующим образом:

    І. Прерубеотическая стадия НВГ может протекать бессимптомно. Характерные изменения заднего полюса выявляют при помощи офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, ФАГ. Выявляют неоваскуляризацию, артериолярные и капиллярные неперфузируемые зоны сетчатки и др. В переднем сегменте при проведении ангиографических исследований выявляется перипупиллярная гиперфлюоресценция.

    ІІ. Рубеоз радужки.

    • Нормальное ВГД.

    • Биомикроскопия выявляет по зрачковому краю радужки мельчайшие расширенные капилляры в виде пучков или красных узелков, которые могут быть пропущены при недостаточно тщательном осмотре без применения большого увеличения.

    • Неоваскуляризация УПК (может произойти с или без неоваскуляризации радужки).

    • Ригидный зрачок.

    • Выворот пигментной каймы зрачка.

    ІІІ. Вторичная открытоугольная глаукома.

    • Повышение уровня ВГД.

    • Выраженная неоваскуляризация радужки и УПК.

    • Распространение неоваскулярной ткани над углом.

    • Фиброваскулярная мембрана (блокирование трабекулярной сети).

    • Для новообразованных сосудов характерна повышенная проницаемость, что способствует появлению геморрагических осложнений (от микрогеморрагий до значительных гифем).

    • Возможна опалесценция водянистой влаги.

    ІV. Глаукома закрытого угла фиброваскулярной тканью (синехиальная).

    • Острая сильная боль в глазу.

    • Головная боль, тошнота и/или рвота.

    • Светобоязнь.

    • Снижение остроты зрения (до движения руки у лица).

    • Высокий уровень ВГД (не менее 40 мм рт.ст.).

    • Конъюнктивальная инъекция.

    • Отек роговицы.

    • Может быть гифема.

    • Опалесценция влаги передней камеры.

    • Синехиальный закрытый угол.

    • Тяжелый рубеоз.

    • Неправильный, фиксированный средней ширины зрачок и выворот пигментной каймы зрачка.

    • Иридохрусталиковый контакт чаще отсутствует (симптом «подвешенной» радужки на ультразвуковой биомикроскопии).

    • Ретинальная неоваскуляризация и/или геморрагии.

    • Экскавация зрительного нерва (возможно).

    Дифференциальная диагностика

    С первичной ОУГ, ЗУГ.

    Проблемы референтного (бесспорного, доказательного) диагноза глаукомы

    Клиническая картина НВГ обычно не вызывает сомнений, в затруднительных случаях и на ранних стадиях используются дополнительные методы диагностики (флюоресцентная иридоангиография, ФАГ сетчатки, ОКТ и др.) и консультации смежных специалистов.

    Скрининг

    Больные из группы риска должны быть тщательно обследованы с целью своевременного выявления первых стадий НВГ, включая биомикроскопию с большим увеличением и гониоскопию. Необходимо помнить, что длительность цикла развития всех стадий НВГ варьирует от нескольких дней до нескольких лет, и частота осмотров таких больных зависит от длительности и степени компенсации первичного заболевания.

    Профилактика слепоты

    • Лечение заболевания, вызвавшего НВГ.

    • ВГД контролируют в соответствии с протоколами ведения открытоугольной глаукомы.

    • При болевом синдроме могут быть полезны инстилляции раствора атропина и глюкокортикоидов.

    • Панретинальная лазеркоагуляция.

    • Криотерапия (циклокриотерапия).

    • Возможно интраокулярное или в субтеноново пространство (при высоких цифрах ВГД) введение анти-VEGF-препаратов с последующей фильтрационной хирургией глаукомы.

    • При снижении ВГД – фильтрационная хирургия глаукомы с использованием имплантов (Ex-PRESS шунт, лейкосапфировый дренаж при открытоугольной глаукоме; клапанная система Ахмеда и бесклапанная система Молтено при закрытоугольной НВГ).

    Эффективность лечения НВГ прямо пропорционально зависит от степени компенсации основного заболевания, в связи с чем лечение таких пациентов должно осуществляться совместными усилиями офтальмолога, эндокринолога и анестезиолога.

    Профилактика

    Своевременное выявление и адекватное лечение тех заболеваний, которые приводят к возникновению НВГ.

    Прогноз

    Прогноз при неоваскулярной глаукоме крайне неблагоприятный.

    

    Литература

    1. Егоров Е.А., Ставицкая Т.В., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Егоров Е.А., Ставицкая Т.В., Тутаева Е.С. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 592 с.; ил.

    2. Иванов Д.И. Некоторые анатомо-топографические особенности «ползучего» механизма органической блокады угла передней камеры при различных формах вторичной глаукомы / Д.И. Иванов // Глаукома. – 2007. – № 4. – С. 31-37.

    3. Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход / Д.Кански / Пер. с англ.; 2-е изд.; Под ред. В.П. Еричева. – Wroclaw: Elsevier Urban & Partner, 2009. – 944 с.; ил.

    4. Липатов Д.В. Медикаментозное, лазерное и хирургическое лечение вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом / Д.В. Липатов, Т.А. Чистяков // Глаукома. Журнал НИИ глазных болезней РАМН. – 2013. – № 2. – С. 62-69.

    5. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 360 с.

    6. Николашин С.И. Особенности техники имплантации клапанной системы Ахмеда при хирургическом лечении неоваскулярной глаукомы / С.И. Николашин // РМЖ «Клиническая офтальмология. Глаукома». – 2012. – № 4. – С. 144-145.

    7. Робустова О.В. Современные представления об этиологии и патогенезе неоваскулярной глаукомы / О.В. Робустова, А.М. Бессмертный // Глаукома. – 2003. – № 4. – С. 58-63.

    8. Салдан И.Р. Неоваскулярная глаукома (особенности патогенеза, клиники и лечения) / И.Р. Салдан, Ю.П. Довгалюк, Ю.И. Салдан // Новости глаукомы. – 2008 – № 4. – С. 3-4.

    9. Солянова Л.А. Синдром и синдромное лечение неоваскулярной глаукомы [Электронный ресурс] / Л.А. Солянова, М.Д. Федорова, Л.А. Мурзина // Вестник ОКБ. – 2001. – № 1. – Режим доступа: http://vestnik.okb1.mplik.ru/01_01/018. html.

    10. Сургуч В.К. Антиангиогенная терапия при неоваскулярной глаукоме / В.К. Сургуч, В.П. Еричев // Глаукома. – 2010. – № 2. – С. 55-58.

    11. Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for the management of glaucoma in the adult eye // Can. J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 44 (Suppl. 1). – Р. S1-S93.

    12. Piltz-Seymour J.R., Uhler T.A. Other Secondary Glaucomas / Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G. // Glaucoma Volume 1: Medical Diagnosis and Therapy. – New York: Elsevier, 2009. – Ch. 35. – P. 419-430.

    13. Sowka J.W. The Handbook of Ocular Disease Management thirteenth edition / J.W. Sowka, A.S. Gurwood, A.G. Kabat // Review of optometry. – 2011. – C. 36-39.

    

    1.4.3.2. Флебогипертензивная глаукома

    Glaucoma Associated with Elevated Episcleral Venous Pressure.

    Glaucoma with Raised Episcleral Venous Pressure.


    Флебогипертензивная глаукома – вторичная сосудистая глаукома, возникающая вследствие стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза.

    Этиопатогенез

    Эписклеральные вены служат конечным пунктом оттока водянистой влаги из глаза, и повышение давления в них приводит к увеличению ВГД примерно на ту же величину.

    Причины, вызывающие повышение давления в эписклеральных венах:

    I. Идиопатическая гипертензия эписклеральных вен.

    • Венозная обструкция: отечный эндокринный экзофтальм; новообразования орбиты; тромбоз кавернозного синуса; медиастинальный синдром.

    II. Артерио-венозное соустье.

    • каротидно-кавернозное соустье (прямое),

    • шунт твердой мозговой оболочки (непрямое каротидно-кавернозное соустье),

    • синдром Стюржа-Вебера.

    III. Варикозное расширение вен орбиты.

    Соответственно, затруднение венозного оттока вызывает стойкое повышение давления в эписклеральных венах с последующим повышением ВГД и вторичными изменениями в дренажной системе глаза. При артериовенозном соустье из-за градиента давления артериальная кровь оттекает в вены, повышая, таким образом, внутривенное давление, в том числе в эписклеральных венах.

    Факторы риска

    • Наследственность (идиопатическая гипертензия).

    • Наклон вниз головы больного с предрасполагающими факторами.

    Эпидемиология

    При синдроме Стюржа-Вебера глаукома развивается на стороне гемангиомы лица приблизительно у 30% пациентов.

    Код по МКБ 10: Н40.8.

    Пример формулирования диагноза: флебогипертензивная глаукома, эписклеральная гемангиома правого глаза, синдром Стюржа-Вебера.

    Признаки и симптомы В клинической картине разных форм этого типа глаукомы есть общие черты:

    • выраженное расширение и извитость эписклеральных вен;

    • заполнение кровью склерального синуса (не всегда);

    • открытый УПК;

    • в начальной стадии заболевания повышение уровня ВГД нередко сочетается с нормальным коэффициентом оттока, однако постепенно отток влаги может ухудшаться из-за вторичных изменений в дренажной системе глаза.

    Глаукома при венозной обструкции сочетается с отеком век, лица и конъюнктивы; застойными и расширенными венами лица, шеи, конъюнктивы, эписклеры и глазного дна; экзофтальмом; отеком ДЗН.

    Глаукома при каротидно-кавернозном соустье встречается с экзофтальмом (иногда пульсирующим); периорбитальным отеком; аускультируется шум у внутреннего угла орбиты; расширением эписклеральных вен; хемозом; расширением ретинальных вен.

    При непрямом каротидно-кавернозном соустье признаки выражены слабее, описаны случаи спонтанного их исчезновения.

    При синдроме Стюржа-Вебера:

    • кожная гемангиома;

    • конъюнктивальная и эписклеральная гемангиома;

    • гетерохромия радужки (более темная на пораженной стороне);

    • извитость ретинальных вен;

    • хориоидальная гемангиома;

    • повышение давления в эписклеральных венах, а следовательно, и ВГД может быть весьма значительным.

    Отличительным признаком варикозного расширения вен орбиты является перемежающийся (непостоянный) экзофтальм с повышением давления, которые усиливаются при наклоне головы и проведении пробы Вальсальвы.

    Дифференциальная диагностика, проблемы референтного (бесспорного, доказательного) диагноза глаукомы

    Дифференциальный диагноз с ОУГ, ЗУГ и неоваскулярной глаукомой.

    Дополнительные методы обследования: УЗИ орбиты, селективная каротидная ангиография, компьютерная томография орбиты, допплерография сосудов головного мозга.

    Скрининг

    Больные из группы риска по флебогипертензивной глаукоме должны быть под наблюдением офтальмолога как во время лечения основного заболевания, так и после, но не реже 2 раз в год. При выявлении признаков глаукомы частота осмотров как при ПОУГ.

    Профилактика слепоты

    При синдроме Стюржа-Вебера и идиопатической гипертензии эписклеральных венв легких случаях проводят гипотензивную терапию (ЛС, угнетающие продукцию ВГЖ). В более тяжелых ситуациях проводят оперативное вмешательство (трабекулэктомия).

    При варикозном расширении вен глазницы и отечном экзофтальме используют бета-адреноблокаторы. Лечение основного заболевания.

    При кавернозно-каротидном соустье используют ЛС, угнетающие продукцию ВГЖ. Кроме того, проводят лечение основного заболевания совместно с нейрохирургом.

    При верхнем медиастинальном синдроме и новообразованиях глазницы проводят лечение основного заболевания.

    Профилактика

    Своевременное лечение основных заболеваний, приводящих к повышению давления в эписклеральных венах. Вторичная профилактика заключается в соответствующей коррекции ВГД.

    Прогноз

    Зависит от течения основного заболевания, приведшего к увеличению давления в эписклеральных венах и своевременной коррекции уровня ВГД.

    

    Литература

    1. Егоров Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Рук. для практикующих врачей / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Ю.С. Астахов, В.В. Бржевский, А.Ф. Бровкина и др.; Под общ. ред. Е.А Егорова. – М.: Литтерра, 2004. – 954 с.

    2. Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход / Д. Кански; Пер. с англ.; 2-е изд.; Под. ред. В.П. Еричева. – Wroclaw: Elsevier Urban & Partner, 2009. – 944 с.; ил.

    3. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. – 360 с.

    4. Moster M. Episcleral Venous Pressure and Glaucoma / M. Moster, P. Ichhpujani // Journal of Current Glaucoma Practice. – 2009. – Vol. 3, № 1. – Р. 5-8.

    5. Parikh R.S. Dilated episcleral veins with secondary open angle glaucoma / R. S. Parikh, S. Desai, K. Kothari // Indian J. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 59. – № 2. – Р. 153-155.

    6. Reis G.R. Glaucomas Associated With Raised Episcleral Pressure. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http:// bmctoday.net/glaucomatoday/pdfs/gt1113_F_ reiss.pdf.

    7. Simmons S.T. Glaucoma / S.T. Simmons // Basic and clinical science course. – San Francisco: AAO, 2013-2014. – Section 10. – 254 p.


Страница источника: 78-85

Просмотров: 29347