Онлайн доклады

Онлайн доклады

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Конференция

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Конференция

Пироговский офтальмологический форум

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Конгресс

Расширенное заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и группы «Научный авангард»

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Сателлитные симпозиумы в рамках XII Съезда Общества офтальмологов России

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Конференция

Современные технологии лечения заболеваний глаз. Научно-практическая конференция

Пироговский офтальмологический форум

Конференция

Пироговский офтальмологический форум

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Конференция

Новые технологии в офтальмологии. Посвящена 100-летию образования Татарской АССР

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики и хирургического лечения патологии заднего отдела глазного яблока и зрительного нерва Межрегиональная научно-практическая конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Особенности нарушения рефракции в детском возрасте Межрегиональная научно-практическая конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Конференция

Инновационные технологии диагностики, терапии и хирургии патологии переднего отдела глазного яблока, глаукомы и придаточного аппарата органа зрения Межрегиональная научно-практическая конференция

Все видео...

1.3. Интраоперационный флоппи-ирис синдром


    Необходимо подчеркнуть, что все вышеописанные в предыдущем разделе α1 - АР находятся и в радужной оболочке глаза. Поэтому побочным эффектом от приема при ДГПЖ α1 -АБ является нарушение диафрагмальной функции радужной оболочки, которое может проявляться в ходе ФЭК развитием, так называемого, «интраоперационного флоппи-ирис синдрома» (ИФИС) или «синдрома ригидной атоничной радужки» [42, 49, 56, 57, 62, 72, 75, 78, 83, 108, 163].

    ИФИС (англ. floppy-iris syndrome) был впервые описан в 2005 году докторами Chang D.F. и Campbell J.R. [66]. Этот синдром обусловлен интраоперационным расслаблением мышцы, расширяющей зрачок, вследствие блокады α1 -АР радужной оболочки α1 -АБ. Блокада альфа 1-адренорецепторов α 1 -АБ приводит к отсутствию взаимодействия с ними адреномиметиков и поступления ионов кальция внутрь клетки, что проявляется нарушением адренергической передачи нервных импульсов и, как следствие, отсутствием сокращения дилататора и развитием максимально возможного мидриаза.

    На сегодняшний день, используют классификацию ИФИС по степени тяжести и форме развития [59, 61].

    По степени тяжести:

    - легкая степень, проявляющаяся в чуть заметном флоппировании радужной оболочки с отсутствием или наличием незначительного миоза;

    - средняя степень, для которой характерно заметное флоппирование радужной оболочки в сочетании со значительным миозом и тенденцией к выпадению радужной оболочки в операционный разрез;

    - тяжелая степень, при которой отмечается сочетание триады признаков со значительно выраженным пролапсом радужной оболочки.

    По форме развития:

    - полный ИФИС, для которого характерно наличие триады признаков;

    - неполный ИФИС, при котором отмечается сочетание флоппирования радужной оболочки либо с интраоперационным миозом, либо с тенденцией к ее выпадению в операционный разрез и парацентезы.

    К клиническим признакам ИФИС относят [61]:

    - дряблость (flaccid) стромы радужной оболочки, которая волнообразно вздымается и колеблется под действием обычных гидродинамических потоков во время операции;

    - склонность радужной оболочки к выпадению в основной разрез и парацентезы, несмотря на технически правильное выполнение этих этапов операции;

    - прогрессирующий интраоперационный миоз, развивающийся, несмотря на проведение стандартных предоперационных мероприятий по предотвращению сужения зрачка.

    Первые клинические проявления ИФИС были зарегистрированы в 2005 году докторами Chang D.F. и Campbell J.R. в ходе ретроспективного и проспективного исследований.

    Ретроспективное исследование было проведено на 511 пациентах (706 глаз). Из них 27 пациентов (40 глаз) принимали α1 -АБ (16 пациентов – тамсулозин, 11 пациентов - празозин, теразозин и доксазозин).

    На фоне приема тамсулозина у 10-ти из 16-ти пациентов (63%) в ходе ФЭК наблюдался ИФИС, в то время как все пациенты, принимавшие празозин, теразозин или доксазозин, перенесли ФЭК без развития клинических признаков ИФИС. Частота развития ИФИС от общего числа пациентов составила 3%.

    Проспективное исследование было проведено на 741 пациентах (900 глаз), из них 16 пациентов (20 глаз) принимали тамсулозин. Во всех случаях на фоне приема тамсулозина развился ИФИС, что составило 2,2% от общего числа пациентов [66].

    В последующих работах частота развития ИФИС на фоне приема различных α1 -АБ изучалась в различных популяциях. Причем во всех публикациях отмечалось, что при приеме тамсулозина частота встречаемости ИФИС была значительно выше, чем при приеме альфузозина и доксазозина [50, 66, 67, 125, 149, 154].

    При этом у пациентов европеоидной расы, например, итальянцев, частота развития ИФИС при приеме тамсулозина составляла 58% против 34% при приеме других α1 -АБ [58]. Во французской популяции было выявлено, что прием тамсулозина вызывает развитие ИФИС в 34,3%, а альфузозина в 16,3% [67]. На территории Канады ИФИС был диагностирован в 86% при приеме тамулозина и в 15% случаев - альфузозина [50], а в Корее развитие ИФИС было зарегистрировано лишь в 0,8% случаях, при этом только на фоне приема тамсулозина [109].

    В публикации индийских офтальмохирургов частота встречаемости ИФИС на фоне приема тамсулозина была зафиксирована в 68,3%, в то время как при приеме альфузозина - в 16,6%. При этом авторами было заявлено, что фактором риска в развитии ИФИС является уровень артериального давления [84].

    В настоящее время открытым остается вопрос о влиянии различной длительности приема α1 -АБ на развитие ИФИС [71]. Так, лишь в одной публикации группой авторов представлены данные, указывающие на отсутствие зависимости развития ИФИС от длительности приема препаратов в течение 28,2±24,6 месяцев [132].

    Следует отметить, что в зарубежной литературе имеются данные, свидетельствующие о влиянии α 1 -АБ на диаметр зрачка.

    Так, рядом авторов [156], с помощью цифрового пупиллометра (NeurOptics Inc, Irvine, California, USA) была проведена оценка влияния тамсулозина и альфузозина на:

    - исходный и максимальный диаметр зрачка после 3-х кратных инстилляций мидриатиков (0,5% тропикамида и 10% фенилэфрина гидрохлорида);

    - время сужения зрачка после световой стимуляции (вспышка света);

    - скорость сужения и расширения зрачка при сроках приема препаратов, соответственно, 2,60±0,81 и 3,64±0,49 лет.

    Контролем служили пациенты, не принимавшие α1 -АБ.

    В результате было установлено, что исходный и максимальный диаметр зрачка в контрольной группе, группах тамсулозина и альфузозина составили, соответственно: 3,53±0,14 и 7,27±0,17 мм, 3,03±0,14 и 6,18±0,29 мм и 3,04 ±0,10 и 7,18±0,19 мм. Задержка сужения зрачка после световой стимуляции между группами была идентичной, в то время как скорость сужения и расширения зрачка в группе альфузозина была больше, чем в группе тамсулозина. Таким образом, полученные результаты зафиксировали влияние α1 -АБ на величину зрачка, причем более выраженное на фоне приема тамсулозина.

    В работе других авторов [58] исходный и максимальный диаметр зрачка оценивались с помощью инфракрасного пупиллометра (Sirius, Costruzione Strumenti Oftalmici) при низкой степени освещения (0,4 и 4,0 люкс) при приеме различных α1 -АБ в течение 1-го года. В исследование были включены 150 пациентов, из которых 50 пациентов использовали тамсулозин, 50 пациентов - другие α1 -АБ (альфузозин, теразозин, доксазозин). Контролем служили 50 пациентов, не принимавших α1 -АБ. Статистически значимым различием в исследуемых группах являлся максимальный диаметр зрачка (p<0,005), который составил в группе контроля 8,2±0,2 мм, в группе тамсулозина и других α 1 -АБ, соответственно, 7,3±0,4 мм и 7,7±0,6мм. В ходе выполнения ФЭК в группе контроля ИФИС наблюдался в 12% случаях, в группе тамсулозина - в 58%, на фоне приема других α1 -АБ - в 34% случаев. Авторами было выявлено, что частота и тяжесть развития ИФИС обратно пропорциональны диаметру зрачка. Так, легкая, средняя и тяжелая степени ИФИС наблюдались при диаметрах зрачка, соответственно, 7,2±0,6 мм, 6,9±0,4 мм и 6,5±0,2 мм. При этом, по мнению исследователей, диаметр зрачка менее 7 мм следует рассматривать, как фактор риска развития ИФИС при чувствительности 73% и специфичности 95% (P=0,001). Что касается развития ИФИС в группе контроля, то этот факт авторы связывают с приемом других лекарственных средств (β-блокаторы, ингибиторы АПФ, антидепрессанты и т.п.).

    Широкое внедрение в практику метода оптической когерентной томографии переднего отрезка глаза (пОКТ) позволило оценить толщину радужной оболочки у пациентов с ДГПЖ на фоне приема α1 -АБ.

    Так, рядом авторов, было выявлено уменьшение толщины дилататора радужной оболочки до 354,6±83,7 мкм и увеличение толщины ее сфинктера до 473,2±76,5 мкм на фоне приема тамсулозина, в среднем, в течение 28,2 ± 24,6 месяцев. В контроле подобные изменения не обнаруживались, и вышеуказанные параметры составляли, соответственно, 446,9 ±92,6 мкм и 460,5 ±99,5 мкм [132].

    Другие исследователи, определяя толщину радужной оболочки у пациентов, принимающих и не принимающих α1 -АБ, никаких значимых различий между группами не фиксировали [146, 159].

    Следует отметить, что в литературе имеются сведения и об оценке толщины радужной оболочки на 14 трупных глазах пациентов, принимавших при жизни тамсулозин [143]. Полученные данные указывали на наличие статистически значимые различий между группой тамсулозина и контролем. Так, средняя толщина дилататора составила в контрольной группе 8,5±1,61 мкм, в группе тамсулозина 6,53±1,99 мкм (P=0.006).

    Помимо оценки диаметра зрачка и толщины радужной оболочки в области сфинктера и дилататора у пациентов с ДГПЖ ряд зарубежных авторов определяли влияние α1 -АБ на сосудистое русло радужной оболочки. Данное исследование было проведено с помощью флюоресцентной иридоангиографии (ФИАГ) на 20 пациентах, из них 16 пациентов составили группу контроля и 4 пациента в прошлом принимали тамсулозин (срок приема препарата от 6 недель до 15 лет). Для оценки ангиограмм фиксировали момент появления красителя в сосудах радужной оболочки и время полного контрастирования ее зрачкового края. В результате никаких сосудистых нарушений в обеих группах выявлено не было [146].

    Также исследовалось влияние цвета радужной оболочки на расширение зрачка. Рядом авторов было высказано предположение, что расширение зрачка прямо пропорционально количеству пигмента, имеющегося в радужной оболочке, при этом светлые радужки будут расширяться лучше, чем пигментированные коричневые [81]. Однако группой других авторов было установлено, что цвет радужной оболочки не влияет на степень расширения зрачка и развитие ИФИС [84].

    Необходимо уточнить, что в зарубежной литературе имеется одна публикация, в которой представлены результаты изучения роли α1 -АР на патофизиологический механизм развития ИФИС. Исследование было проведено на 2-х образцах радужной оболочки, полученных после трабекулэктомии у пациента в возрасте 83 года, у которого было отмечено развитие ИФИС при сроке приема тамсулозина в течение 1-го года, и у пациента без клинических признаков ИФИС. Полученные образцы были подвергнуты гистологическому и иммуногистохимическому анализу с использованием антител, специфичных к актину, миоглобину, альфа1А-адренорецепторам и миозину. Оказалось, что различие между образцами заключалось лишь в утолщении базальной мембраны артериол, за счет обильно ориентированных эндотелиальных, коллагеновых, эластических, аргирофильных и мышечных волокон у пациента с ИФИС. Кроме того, в том же образце было зафиксировано присутствие α 1 -АР не только в мышце дилататора, но и в мышечной стенке артериол. Исходя из полученных данных, авторами было выдвинуто предположение, что ИФИС может развиваться за счет сосудистой дисфункции радужной оболочки [129].


Страница источника: 19-25

Просмотров: 2656