Онлайн доклады

Онлайн доклады

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической  конференции офтальмологов

Конференция

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической конференции офтальмологов

ХVII Ежегодный конгресс  Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Конгресс

ХVII Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Конференция

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Симпозиум

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Симпозиум

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Конференция

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической  конференции офтальмологов

Конференция

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической конференции офтальмологов

ХVII Ежегодный конгресс  Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Конгресс

ХVII Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Конференция

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Симпозиум

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Симпозиум

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Конференция

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Все видео...

4.4. Лечение окклюзии вен сетчатки


     Лечение окклюзии ретинальных вен сосредоточено на двух основных целях. Первая – определение факторов риска и их медикаментозная терапия, и вторая – выявление и лечение осложнений окклюзии вен сетчатки. Лечение должно быть направлено на диагностику и лечение системных факторов риска (в частности гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, гиперлипидемии тромбофилии) и терапию сопутствующих заболеваний. Это необходимо как для предотвращения внеглазных сосудистых нарушений, например, инфаркта миокарда или инсульта, так и для снижения риска венозной окклюзии на парном глазу.

    1. Применение антикоагулянтов, фибринолитиков и антитромбоцитарных препаратов является патогенетически обоснованным, казалось бы, логичным методом консервативной терапии, и их использование должно обладать высокой эффективностью. Но результаты клинических исследований эффективности гепарина, стрептокиназы и варфарина при окклюзии вен сетчатки были разочаровывающими. Положительный эффект не был доказан, и в то же время были выявлены неблагоприятное воздействие этих препаратов на сетчатку и высокий риск развития гемофтальма. Роль аспирина в лечении и профилактики окклюзии вен сетчатки также остается сомнительной.

    2. Гемодилюция. Некоторые исследования показали положительный эффект гемодилюции в качестве терапии в ранней фазе окклюзии. Гемодилюция используется для предотвращения замедления тока крови за счет существенного снижения её вязкости. В результате проспективных многоцентровых исследований с использованием новой методики гемодилюции и эритропоэза была доказана эффективность данного метода лечения [80, 84, 86, 88, 179]. Гемодилюция рекомендована пациентам с окклюзией центральной вены сетчатки и ее ветвей при отсутствии противопоказаний (ишемическая форма окклюзии центральной вены сетчатки, требующая выполнения панретинальной лазерной коагуляции, сахарный диабет, неконтролируемая системная гипертензия, острая сердечная или почечная недостаточность, анемия и серповидноклеточная анемия).

    На сегодняшний день разработан и рекомендован для применения в клинической практике следующий алгоритм лечения неишемической окклюзии центральной вены сетчатки.

    Пациентам с неишемической окклюзией и остротой зрения более 0,5 (прогноз благоприятный) показаны динамическое наблюдение и лечение сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет. Динамическое наблюдение направлено на выявление макулярного отека или перехода неишемической окклюзии в ишемическую. Наличие сопутствующей глазной патологии, предрасполагающей или связанной с окклюзией, такой как глаукома, требует проведения всестороннего обследования и лечения глазной гипертензии, позволяющих снизить риск перехода неишемической формы окклюзии ЦВС в ишемическую [58].

    Ключевыми моментами в процессе клинического обследования пациентов являются биомикроскопия, гониоскопия и оптическая когерентная томография. Флюоресцентная ангиография должна выполняться всякий раз, когда имеются сомнения относительно прогрессирования процесса или для оценки степени ишемии. Больных следует контролировать ежемесячно в течение первыx3 месяцев, затем каждые 2 месяца в течение первого года. Пациенты должны быть информированы о клинических проявлениях заболевания, возможных осложнениях и необходимости экстренного осмотра офтальмологом при снижении остроты зрения.

    При неишемическом типе окклюзии и снижении остроты зрения до 0,5 и ниже за счет макулярного отека показано лечение макулярного отека. Современными методами лечения макулярного отека являются использование кортикостероидов, блокаторов эндотелиального фактора роста (анти-VEGF) и лазерная фотокоагуляция по типу «решетки» (grid laser photocoagulation) [119, 165].

    Кортикостероиды

     Обоснование назначения стероидов в лечении макулярного отека связано с их способностью уменьшать проницаемость капилляров и подавлять экспрессию гена эндотелиального фактора роста и метаболический путь VEGF. Терапия кортикостероидами основана на многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях.

    Дексаметазон

    Дексаметазон относится к наиболее сильным препаратам из группы кортикостероидов. За счет воздействия на основные медиаторы воспаления и наименьшее количество побочных эффектов по сравнению с другими кортикостероидами дексаметазон применяют в лечении макулярного отека любой этиологии. Он хорошо растворим и имеет короткий период полураспада при интравитреальном введении. Учитывая данные свойства, для обеспечения необходимой терапевтической концентрации лекарственного вещества и замедленного высвобождения был разработан специальный имплантат (Ozurdex; Allergan), обеспечивающий необходимую концентрацию стероида, пролонгированную до 6 месяцев после его имплантации в витреальную полость глаза. Одноразовый аппликатор, содержащий 0,7 мг дексаметазона в полигликат-ацетатном имплантате, позволяет добиться постепенного растворения лекарственного вещества. Его терапевтическое воздействие на макулярный отек при окклюзии центральной вены сетчатки было исследовано в 6-месячном рандомизированном контролируемом клиническом испытании (the Ozurdex GENEVA study) [83].

    Дизайн исследования включал две одинаковые рандомизированные проспективные, многоцентровые, слепые, плацебо-контролируемые параллельные группы. В начальной стадии двойного слепого исследования пациенты были рандомизированы (1:1:1) на три основные группы. Первая группа получала 350 мкг дексаметазона, вторая – 700 мкг, третья группа – плацебо в виде симуляции лечения безыгольным аппликатором. Вторым этапом, через 6 месяцев открытого исследования (вторая инъекция), все пациенты получали 700 мкг дексаметазон-имплантата и находились под наблюдением еще в течение 6 месяцев.

    Целью исследования было выявление сроков улучшения остроты зрения с максимальной коррекцией на 3 строчки и более по таблице Snellen, а также изменения толщины сетчатки по данным оптической когерентной томографии и оценка безопасности проводимого метода лечения. Исследование GENEVA показало, что биорастворимый имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона (Ozurdex), достигает максимальной эффективности ко второму месяцу после имплантации, вызывая улучшение зрения с постепенным снижением до исходных значений через 6 месяцев. В среднем удалось достичь повышения остроты зрения на 2 строчки к 60 дню после имплантации, с наиболее выраженным эффектом после второй инъекции к полугоду и году наблюдения. Полученные результаты коррелировали с изменением толщины сетчатки по данным ОСТ и уменьшением высоты макулярного отека.

    Данное исследование выявило низкий процент прогрессирования катаракты и повышения внутриглазного давления после введения в стекловидное тело импланта Ozurdex. В 15% случаев выявлено умеренное повышение внутриглазного давления с максимальным пиком к двум месяцам, купируемое назначением гипотензивной терапии сроком на 6 месяцев. Данное исследование показало высокую эффективность раннего лечения макулярного отека по сравнению с тактикой динамического наблюдения. Ретроспективный анализ показал, что проводимое лечение наиболее эффективно в срок до 90 дней от момента начала развития кистозного макулярного отека по сравнению с более поздней терапией. Авторы исследования не исключают возможности проведения дополнительных имплантаций дексаметазона в зависимости от индивидуальной реакции пациента на проводимое лечение.

    Ozurdex получил сертификат FDA и ЕС для лечения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки. Результаты исследования свидетельствуют о том, что данный вид терапии дексаметазоном можно рассматривать как метод первого выбора в лечении макулярного отека при неишемической окклюзии центральной вены сетчатки.

    Триамцинолона ацетонид

     Триамцинолона ацетонид (Kenalog; Squibb) содержит бензиловый спирт и используется уже в течение ряда лет в лечении макулярного отека при неишемической окклюзии центральной вены сетчатки [58]. Kenalog обладает выраженными побочными эффектами, такими как развитие катаракты и повышение внутриглазного давления и может привести к развитию асептического эндофтальмита за счет токсического действия бензилового спирта. Проведенное рандомизированное исследование эффективности и безопасности использования интравитреального триамцинолона (Trivaris; Allergan) в лечении макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки (SCORE) показало положительные результаты в лечении данной патологии. Доказано, что использование концентрации триамцинолона в дозе 1 мг более безопасно и так же эффективно, как и концентрация в 4 мг. И хотя препарат Trivaris получил одобрение FDA, его использование в странах Европы пока не разрешено [94].

    Анти-VEGF-терапия

    На сегодняшний день в лечении осложнений тромбоза вен сетчатки активно применяют интравитреальную анти-VEGF-терапию с использованием ранибизумаба, бевацизумаба и пегаптиниба и нового препарата Eylea (Aflibercept; VEGF Trap-eye-VTE), прошедшего третью стадию клинических испытаний.

    Ранибизумаб

    Ранибизумаб (Луцентис; Novartis, рис. 4.4.1) является рекомбинантным гуманизированным антигенсвязывающим фрагментом антитела, относящимся к так называемым pan-VEGF-блокаторам, воздействующим на все изоформы VEGF-A. Молекула ранибизумаба заметно меньше молекулы бевацизумаба.

    После проведенных в США в 2011 году соответствующих исследований CRUISE и BRAVO, FDA разрешила применять ранибизумаб для лечения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки [45].

    Бевацизумаб

    Бевацизумаб (Авастин; Roche, рис. 4.4.2) также является полноразмерным рекомбинантным гуманизированным моноклональным антителом с молекулярным весом 149 кДа, относится к pan-VEGF-блокаторам и связывает все изоформы VEGF-А. С 2004 года бевацизумаб разрешен к применению при метастатическом раке в колопроктологии. В офтальмологической практике препарат применяется «offlabel», так как не лицензирован для интравитриального введения.

    Существует большое количество сообщений о применении бевацизумаба при диабетическом отеке сетчатки и отдельные работы, указывающие на улучшение остроты зрения и уменьшение макулярного отека при окклюзии вен сетчатки [70-72, 105]. На сегодняшний день нет безопасной и эффективной схемы лечения, дозировки препарата и долгосрочных результатов применения бевацизумаба в лечении окклюзии вен сетчатки.

    Пегаптаниб

     Пегаптаниб натрия является селективным анти-VEGF-фактором, блокирующим только изоформу VEGF 165 (Macugen; Pfizer, рис. 4.4.3). Был разработан в 90-х годах. С 2004 года в США и с 2006 года в европейских странах официально разрешен для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации.

    Результаты первых многоцентровых рандомизированных исследований эффективности анти-VEGF-терапии в лечении окклюзии ретинальных вен были доложены в 2006 году на конгрессе Европейского витреоретинального общества. Исследование показало повышение остроты зрения и снижение высоты и площади макулярного отека на фоне интравитриального введения 0,3 мг пегаптаниба один раз в два месяца в течение полугода [180]. Оптимальная схема лечения и эффективность в долгосрочной перспективе по-прежнему остаются неясными.

    Рекомендации в отношении дальнейшей тактики

    Как правило, минимальный срок наблюдения за состоянием остроты зрения и высотой макулярного отека составляет 6 месяцев. В процессе наблюдения необходимо проводить тщательный мониторинг изменения остроты зрения, уровня внутриглазного давления с оценкой результатов гонио- и биомикроскопии и возможным назначением дополнительной терапии в зависимости от результатов и методов лечения (стероиды или анти-VEGF-терапия). В спорных случаях возможно проведение флюоресцентной ангиографии для определения зон ишемии и неоваскуляризации на глазном дне. Развитие коллатералей на глазном дне и регресс макулярного отека все равно требует динамического наблюдения один раз в год. Повторное появление макулярного отека или его резистентность к проводимой терапии требует коррекции методов лечения и использования всего арсенала возможных медикаментозных и лазерных методов лечения.

    Лечение ишемической окклюзии центральной вены сетчатки

    У пациентов с ишемическим типом окклюзии оценка офтальмологического статуса в первую очередь должна быть направлена на определение макулярной перфузии и неоваскуляризации.

    При наличии макулярного отека и сохранении перфузии в центральных отделах сетчатки лечение проводится по такому же алгоритму, как было описано выше для случаев неишемической ОВС. В случае отсутствия перфузии в макулярной зоне, даже если прогноз для сохранения зрительных функций крайне неблагоприятный, необходимо проводить лечение макулярного отека. Наиболее целесообразным в этом случае является применение озурдекса [151].

    Ишемическая форма окклюзии вен сетчатки, как правило, характеризуется наличием периферической неперфузируемой зоны более 10 диаметров диска, определяемой с помощью флюоресцентной ангиографии. Дальнейшее развитие неоваскуляризации напрямую зависит от площади неперфузии. При обширной площади поражения наиболее целесообразным является выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки для предотвращения развития неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва или развития вторичной неоваскулярной глаукомы. В менее тяжелых случаях медикаментозное лечение может быть достаточным. Независимо ни от чего все пациенты с ишемической формой окклюзии без признаков неоваскуляризации должны в обязательном порядке ежемесячно проходить динамическое наблюдение с проведением биомикроскопии, гониоскопии на узком зрачке, оптической когерентной томографии и, при необходимости, флюоресцентной ангиографии [47].

    Неоваскуляризация переднего сегмента

    Наличие неоваскуляризации переднего сегмента глаза (угол передней камеры и/или радужная оболочка глаза) требует проведения панретинальной лазерной коагуляции [52].

    Техника проведения панретинальной лазерной коагуляции сетчатки

    В предоперационном периоде производится максимальное расширение зрачка с помощью трехкратных инстилляций в конъюнктивальную полость 1% раствора Мидриацила с интервалом в 10 минут. Инстилляционная анестезия проводится 0,5% раствором Алкаина. На контактную поверхность панфундус-линзы наносится стерильная среда – 5% Корнерегель.

    Для выполнения лазерной коагуляции обычно используется линза Mainster (рис. 4.4.4).

    Полный объем панретинальной лазерной коагуляции может быть выполнен в несколько сеансов, от 2 до 5, чтобы покрыть всю сетчатку от периферии до сосудистых аркад. Как правило, требуется нанесение от 1500 до 3500 коагулятов или больше. Объем коагуляции зависит от диаметра пятна. Используют метку от 150 до 500 мкм, экспозиция варьирует от 0,1-0,3 секунд, мощность излучения – от 100 до 300 мВт, расстояние между коагулятами составляет один диаметр коагулята. Использование паттерн-технологии позволяет за один сеанс лазерной коагуляции нанести 750-1000 коагулятов. Паттерн-коагуляция значительно сокращает время выполнения панретинальной лазерной коагуляции, более комфортна для врача и пациента(рис. 4.4.5).

    Критерием правильности выполнения лазерной коагуляции сетчатки является получение ожога бледно-белого цвета II степени по L’Esperanse (рис. 4.4.6)[110].

    При выполнении лазерной коагуляции необходимо избегать обширных кровоизлияний при их наличии. Начинать лазерную коагуляцию предпочтительнее с нижнего квадранта. Центральная фовеолярная зона и перипапиллярная зона в 1 DD должны оставаться свободными от коагуляции.

    В течение двух-трех недель после проведенной лазерной коагуляции сетчатки пациенту необходимо соблюдать охранительный режим, воздерживаться от физических нагрузок, бань, парных, саун, избегать ситуаций, приводящих к повышению артериального давления. С целью профилактики активации воспалительного процесса целесообразно назначение инстилляций нестероидных противовоспалительных препаратов 3 раза в день в течение трех недель, а при необходимости – стероидных противовоспалительных средств.

    Через один-три месяца после проведенного лечения целесообразным является проведение флюоресцентной ангиографии для оценки активности патологического процесса и эффективности проведенной терапии. Эффективность оценивается по уменьшению площади и степени экстравазации из патологических сосудов и снижению отека в макулярной области.

    К осложнениям лазерной коагуляции сетчатки относят:

    1) выраженное увеличение макулярного отека с формированием кисты и разрывов сетчатки;

    2) свежие интраретинальные и интравитреальные геморрагии (при повреждении сосудов вследствие применения излучения высокой мощности и экспозиции);

    3) экссудативная отслойка сетчатки (вследствие использования большой мощности и объема лазерного вмешательства);

    4) реактивный ирит и иридоциклит;

    5) усиление глиальной пролиферации и тракционная отслойка сетчатки;

    6) субретинальная неоваскуляризация;

    7) гемофтальм.

     Несмотря на то что до сих пор отсутствуют рандомизированные клинические исследования эффективности комбинированного лечения – панретинальной лазерной коагуляции и интравитриального введения анти-VEGF-терапии, применение этой комбинации может привести к быстрому регрессу неоваскуляризации переднего сегмента и наиболее часто применяется в клинической практике офтальмологов [38, 124]. Ограниченный опыт накоплен в отношении монотерапии анти-VEGF-факторами при неоваскуляризации переднего сегмента [137]. Наличие макулярного отека, снижение зрения и отсутствие регресса неоваскуляризации переднего отрезка через 2-3 меся-ца после панретинальной лазерной коагуляции является показанием для выполнения дополнительной лазерной коагуляции на периферии либо между ранее нанесенными коагулятами, имеющими слегка пигментированные четкие границы.

    Неоваскуляризация заднего сегмента глаза

    Неоваскуляризация заднего сегмента (сетчатки и/или диска зрительного нерва) может развиваться самостоятельно или совместно с такими же изменениями переднего сегмента глаза. Данное осложнение окклюзии вен сетчатки и ее ветвей также требует выполнения панретинальной лазерной коагуляции по описанной выше методике или в комбинации с инравитреальным введением анти-VEGF-факторов. Монотерапия интравитреального введения таких препаратов, как ранибизумаб и бевацизумаб, может привести лишь к кратковременной регрессии неоваскуляризации [38]. При обращении пациентов в далеко зашедших случаях с выраженной неоваскуляризацией заднего сегмента, выполнение ПРЛК должно проводиться в максимально короткие сроки. При наличии парциального гемофтальма наиболее целесообразно проводить комбинированную терапию с анти-VEGF- препаратами, что позволяет контролировать прогрессирующий рост неоваскуляризации. Рецидивирующий гемофтальм или развитие тракционной отслойки сетчатки требует проведения витрэктомии и эндолазеркоагуляции.

    Неоваскулярная глаукома

    При развитии неоваскулярной глаукомы наиболее целесообразным являются интравитриальное введение бевацизумаба и выполнение панретинальной лазерной коагуляции, что позволяет вызвать регресс неоваскуляризации радужки и угла передней камеры и облегчить выполнение дальнейших антиглаукомных фистулизирующих операций. В поздней стадии неоваскуляризации угла передней камеры с формированием круговой фиброиридоваскулярной мембраны показаны циклодеструктивные операции в сочетании с панретинальной лазерной коагуляцией, а при непрозрачности оптических сред или массивных старых кровоизлияний на глазном дне – с криопексией сетчатки.

    Окклюзия вен сетчатки в молодом возрасте

    Ювенильная окклюзия вен сетчатки, возникающая у лиц моложе 50 лет, зачастую связана с тяжелыми системными заболеваниями. Данный тип окклюзии наиболее часто развивается по неишемическому типу с благоприятным прогнозом, несмотря на возможную вероятность развития неоваскуляризации и макулярного отека. Наиболее целесообразным в таких случаях является применение стероидов в виде интравитреального введения пролонгированного дексаметазона [58].

    Лечение окклюзии ветви центральной вены сетчатки

    Лечение окклюзии ветви ЦВС имеет много общего с лечением окклюзии центральной вены сетчатки, как в отношении терапии макулярного отека и неоваскуляризации, так и в отношении системных факторов риска. Данный тип окклюзии гораздо реже приводит к стойкому и необратимому снижению остроты зрения и неоваскуляризации, имеет меньшую площадь перфузионного поражения, а основное снижение зрения происходит лишь при вовлечении в патологический процесс области fovea.

    При окклюзии ветви центральной вены сетчатки на периферии без захвата макулярной области и с высокой остротой зрения прогноз считается благоприятным и требует лишь динамического наблюдения. Основной акцент должен быть сделан на контроле системных факторов риска для предупреждения ретромбоза и развития внеглазных проявлений окклюзионного процесса. Динамический контроль изменений макулярной области по данным биомикроскопии, ОСТ, ФАГ по показаниям, а также гониоскопия должны проводиться ежемесячно в течение первыx3 месяцев после свершившейся окклюзии вен сетчатки, а затем каждые 2 месяца в течение первого года [58].

    Лазерная коагуляция

    Решетчатая (grid) лазерная коагуляция является стандартным методом лечения макулярного отека у пациентов с окклюзией ветви ЦВС и снижением остроты зрения до 0,5 и ниже, а также сроком 4 и более месяцев от начала заболевания.

    Многоцентровое, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование, посвященное вопросам лечения осложнений окклюзии ветви центральной вены сетчатки, показало, что применение аргоновой лазерной коагуляции в зоне ишемии целесообразно только при наличии неоваскуляризации [90]. В то же время по рекомендации SCORE применение решетчатой лазерной коагуляции является методом выбора в лечении макулярного отека при окклюзии ветви ЦВС [94]. Проведенное исследование показало, что проведение «grid» лазерной коагуляции сопоставимо по эффективности с интравитреальным введением триамцинолона, но риск появления парацентральных скотом и субретинальной неоваскулярной мембраны остается очень высоким. Тем не менее, использование диодных лазерных коагуляторов желтого и красного спектра позволяет свести риски послеоперационных осложнений к минимуму.

    Считается, что выполнение данного вида лазерного вмешательства целесообразно и оправданно при наличии неперфузируемой сетчатки, занимающей один и более квадрантов периферии глазного дна. Применение анти-VEGF-препаратов, как метода лечения макулярного отека, позволяет добиться снижения высоты отека и стабилизации зрительных функций с последующим проведением «grid» лазерной коагуляции.

     Техника проведения решетчатой лазерной коагуляции сетчатки

    В предоперационном периоде производится максимальное расширение зрачка с помощью трехкратной инстилляции в конъюнктивальную полость 1% раствора Мидриацила с интервалом в 10 минут. Инстилляционная анестезия проводится 0,5% раствором Алкаина. На контактную поверхность панфундус-линзы наносится стерильная среда – 5% Корнерегель. Для выполнения лазерной коагуляции обычно используется линза Mainster (рис. 4.4.7). Для определения границы неперфузионной зоны и площади отека наиболее оптимальным и безопасным является предварительное проведение флюоресцентной ангиографии. Лазерные коагуляты диаметром от 100 до 200 мкм наносят от центра к периферии, начиная от границы бессосудистой зоны fovea, на расстоянии одного диаметра коагулята друг от друга, экспозиция составляет 0,1-0,2 секунды, энергия – от 100 до 300 мВт, длина волны – 561-659 нм. Коагуляцию производят непосредственно в зоне отека в виде решетки до получения видимого коагулята I-II степени.

    При снижении остроты зрения и развитии макулярного отека, как и при окклюзии центральной вены сетчатки, используются кортико-стероиды, ингибиторы VEGF-факторов по схеме, описанной выше.

    Профилактика

    К сожалению, имеющиеся на данный момент немногочисленные исследования, посвященные профилактике ретромбоза или поражения парного глаза, оказались недоказательными и неэффективными. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов как мера профилактики сопряжено с высоким риском системных осложнений [105]. Основной вектор профилактических и лечебных мероприятий должен быть направлен на контроль и коррекцию общих соматических заболеваний.

    Хирургическое лечение окклюзии ретинальных вен

    Цель хирургических методов лечения окклюзии вен сетчатки – восстановить проходимость в пораженной вене и воздействовать на макулярный отек. Существует большое количество методов хирургического лечения, но наиболее распространенными являются: парацентез роговицы, радиальная оптическая нейротомия, хориоретинальный венозный анастомоз, витрэктомия с и без удаления внутренней пограничной мембраны, введение тканевого активатора плазминогена в пораженную вену и артериовенозная шитотомия.

    Парацентез роговицы

    В 1989 году Н.С. Сергиенко и соавт. предложили выполнять парацентез роговицы при окклюзии ЦВС и её ветвей. Резкая гипотония глазного яблока способствует улучшению реологии и микроциркуляции, а также стимулирует выброс биологически активных веществ, активирующих фибринолиз и восстановление кровотока в сосудах сетчатки. Через имеющийся парацентез можно дозированно выпускать влагу из передней камеры неоднократно, курс лечения составляет 8-10 процедур. Однако широкого практического применения данный метод не получил в связи с возможными корнеальными осложнениями, вплоть до развития ЭЭД, и прогрессированием макулярного отека на фоне длительной гипотонии.

    Радиальная оптическая нейротомия

    Данный метод лечения применяется для лечения окклюзии центральной вены сетчатки [30, 71, 76, 132]. Операция предложена Opremcak Е.М. с соавт. в 2001 году. Суть операции заключается в проведении нейротомии склерального кольца с назальной стророны параллельно ходу нервных волокон, что способствует декомпрессии венозного русла. Проведенные исследования по оценке эффективности радиальной оптической нейротомии у 117 пациентов с тяжелой окклюзией центральной вены сетчатки показали, что в 71% случаев в течение трех месяцев после операции было получено улучшение остроты зрения [133]. К возможным осложнениям относят: разрыв центральной артерии или вены сетчатки, механическое повреждение нервных волокон зрительного нерва и появление дефектов в поле зрения, перфорацию глазного яблока, отслойку сетчатки, хориоидальную неоваскуляризацию, катаракту, гемофтальм, развитие выраженного перипапиллярного и макулярного отека, атрофию и фтизис глазного яблока. Таким образом, преимущества радиальной оптической нейротомии по сравнению с другими методами лечения являются спорными и требуют проведения дальнейших проспективных рандомизированных клинических исследований.

    Хориоретинальный венозный анастомоз

     Хориоретинальный венозный анастомоз – это шунт между веной сетчатки и сосудистой оболочкой, в обход закупоренной вены, создаваемый для улучшения питания сетчатки [117, 139, 157]. Он может быть выполнен с помощью лазера [117, 132] или хирургическим путем [176].

    Лазериндуцированный хориоретинальный анастомоз заключается в проведении интенсивной фокусной лазерной коагуляции по краю выбранного сегмента вены. Используют малый диаметр пятна – 50 мкм, экспозиция – 0,1 сек, энергия – 1-4 W. К осложнениям данной процедуры относят гемофтальм, заднюю отслойку стекловидного тела, преретинальный фиброз, хориоидальную неоваскуляризацию и расслоение или отслойку сетчатки.

    Для создания хирургически индуцированного хориоретинального венозного анастомоза применяют различные методики, сочетанные с витрэктомией и использованием как механических способов, так и эрбий-YAG-лазера. Улучшения зрительных функций при использовании данного метода лечения, по данным ряда авторов, удалось добиться в 60-80% случаев, однако у 30% получены осложнения в виде отслойки сетчатки, гемофтальма, катаракты [104, 122, 142]. Многие авторы считают, что методика хориоретинального венозного анастомоза является больше экспериментальным способом в лечении окклюзии вен сетчатки.

    Витрэктомия с или без удаления внутренней пограничной мембраны

    Данный метод лечения был предложен для лечения макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки [75, 111, 115]. Тем не менее, окончательно неизвестно, каким образом данная операция приводит к резорбции макулярного отека при окклюзии вен сетчатки. По данным ряда авторов, проведение витрэктомии приводит к уменьшению макулярного отека в 70% случаях при окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей [136].

    Удаление внутренней пограничной мембраны (ILM пилинг) чаще используется в тех случаях, когда другие способы лечения (интравитриальное введение стероидов, анти-VEGF-факторов) неэффективны [28, 37, 62, 76, 107, 113, 115, 128, 130, 170]. Не менее успешные результаты получены при витрэктомии без ILM пилинга, так как витрэктомия сама по себе может привести к разрешению макулярного отека за счет удаления VEGF-факторов, цитокинов и медиаторов воспаления из стекловидного тела, а также за счет повышения транспорта кислорода при гипоксии сетчатки [73]. И хотя получены статистически значимые, достоверные результаты эффективности витрэктомии при окклюзии вен сетчатки, улучшение это зачастую кратковременно, так как проведение изолированной витрэктомии не оказывает влияния на основные патофизиологические механизмы окклюзии вен сетчатки [129, 143, 152].

    Введение тканевого активатора плазминогена в пораженную вену сетчатки

    Неудовлетворительные результаты системного и интравитриального способов лечения окклюзии центральной вены сетчатки способствовали разработке альтернативного метода непосредственного введения лекарственных препаратов в венозное русло [175]. Хирургическое лечение проводится в максимально короткий период после окклюзии, не позднее 10-14 дней, и заключается в проведении задней закрытой витрэктомии с удалением задней гиалоидной мембраны и введением болюсной дозы 200 гр./мл тканевого активатора плазминогена в ветвь центральной вены сетчатки в перипапиллярной зоне в сторону диска зрительного нерва. Данный метод обладает рядом существенных преимуществ: доставка лекарственного вещества непосредственно к месту окклюзии, возможность быстрого лизиса тромба под прямым визуальным контролем, отсутствие системных побочных эффектов, возможность механического вымывания тромба при расширении центральной вены сетчатки. По данным авторов данного метода, улучшение зрительных функций наблюдалось в 54% (28 глаз) при окклюзии центральной вены сетчатки. Тем не менее, ряд авторов отмечает и значительное число осложнений, таких как гемофтальм, разрыв и отслойка сетчатки, эндофтальмит и даже фтизис глазного яблока [67].

    Артериовенозная шитотомия

    В 1988 году М. Osterloh и S. Charles предложили способ хирургического лечения ишемической окклюзии ветвей центральной вены сетчатки методом артериовенозной шитотомии с рассечением единой адвентициальной оболочки на уровне артериовенозного перекреста [134].

    Существует несколько технологий этой операции, даже с одновременным использованием интравитреального введения тканевого активатора плазминогена. Представленные результаты свидетельствуют о том, что в результате декомпрессии происходит уменьшение отека в макулярной области и улучшение остроты зрения (рис. 4.4.8) [5, 31, 54, 76, 127, 130]. Осложнениями данной процедуры могут быть повреждение сосудистой стенки, гемофтальм, разрывы и отслойка сетчатки.

    Транспупиллярная термотерапия в лечении окклюзии вен сетчатки

     Метод транспупиллярной термотерапии (ТТТ) впервые применил J.A. Oosterhuis в 1995 году в лечении хориоидальной меланомы в сочетании с локальной радиационной терапией. Дальнейшие исследования продемонстрировали эффективность термотерапии как самостоятельного метода при лечении небольших меланом сосудистой оболочки [131, 158].

    В 1999 году E. Reichel использует метод ТТТ в лечении скрытых субретинальных неоваскулярных мембран при сенильной макулодистрофии. В нашей стране первые шаги по использованию ТТТ были предприняты в 1999 году профессором Л.Ф. Линником с соавторами на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова при лечении меланом хориоидеи малых размеров. В настоящее время интерес к транспупиллярной терапии растет, появляются новые области ее применения. Исследования последних лет показали, что гипертермия при ТТТ вызывает термический стресс и выработку белков теплового шока (heat-shock proteins), играющих важную роль в защите ганглиозных клеток сетчатки при гипоксии. Дальнейшие экспериментальные исследования S.H. Kang, J.M. Kim и K.H. Park в 2005-2006 годах доказали, что в результате воздействия диодного лазера в режиме ТТТ на диск зрительного нерва происходит активация теплошоковых протеинов hsp 27 и hsp 70, которые ограничивают элиминацию цитохромов из митохондрий и транслокацию индуцирующего апоптоз фактора в ядро, уменьшая ишемическое повреждение тканей, улучшая реологию, микроциркуляцию и трофику тканей [98].

    Учитывая механизмы лечебного действия ТТТ, перспективным представлялось применение лазерной транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва при лечении заболеваний, важнейшими звеньями патогенеза которых выступает нейродегенеративный процесс, ишемия сетчатки и зрительного нерва.

    В 2007 году в Иркутском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» была разработана методика использования диодного лазера с длиной волны 810 нм в режиме транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва в лечении передней ишемической нейропатии и окклюзии вен сетчатки [1].

    Получены патенты МЗ РФ и утверждена медицинская технология (серия АА № 0000663 ФС № 2011/031 от 11.03.2011 г.), эффективность доказана клиническими исследованиями, результаты которых представлены далее.

    Техника проведения транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва при окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей

    Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) проводится амбулаторно, в условиях максимального мидриаза, достигаемого трехкратными инсталляциями раствора мидриацила 1,0% (Mydriacyl) или раствора цикломеда 1% (Cyclomed 1%). Под инстилляционной анестезией (Аlcaini 0,5% или Inocaini 0,4%) на глазное яблоко устанавливается панфундус-линза (на которую предварительно наносится кератопротектор – Corneregel 5%).

    ТТТ является методом лазерной инфракрасной субпороговой фотокоагуляции, при котором используются пятно большой площади, низкая энергия и длительная экспозиция излучения. При этом мощность излучения может варьироваться, но всегда должна составлять примерно 10 Вт/кв.см или 248 мВт/мм (энергия излучения /диаметр пятна). При проведении лазерного вмешательства необходимо строго ориентировать метку на диске зрительного нерва. Используется непрерывный режим излучения, экспозиция составляет 60 секунд, диаметр пятна соответствует диаметру диска зрительного нерва и, как правило, составляет 1,2-2,0 мм. В процессе лечения мощность меняют в зависимости от субъективных факторов, таких как ощущение пациентом тепла или легкого покалывания. В случае усиления теплового эффекта или покалывания проводится корректировка режимов воздействия. При окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей мощность составляет 550-700 мВт (рис. 4.4.10)[1, 2, 21-24].

    При проведении ТТТ изменения на поверхности зрительного нерва не наблюдаются. После сеанса ТТТ в конъюнктивальную полость инстиллируются антибактериальные средства (Sulfacilumnatrium 20% или Laevomycetin 0,25%).

    Течение послеоперационного периода

     При транспупиллярной термотерапии изменений на поверхности зрительного нерва, осложнений во время и после проведенного лечения не наблюдалось.

    Длительные клинические наблюдения и всесторонний анализ полученых результатов показали, что транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва является высокоэффективным, патогенетически обоснованным методом лечения, позволяющим целенаправленно воздействовать на регионарную гемодинамику при окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей.

    В качестве примера во фрагменте табл. 4.4.1представлены результаты статистически достоверных изменений показателей после термотерапии диска зрительного нерва при окклюзии центральной вены сетчатки.

    Из таблицы видно, что сразу после лечения происходит увеличение остроты зрения в два раза, значительно уменьшается толщина сетчатки в центральных и перипапиллярных отделах, и улучшаются скоростные показатели кровотока в системе центральной вены сетчатки. Через один месяц возникают положительные сдвиги в артериальном русле – улучшается скорость показателей кровотока в глазничной артерии и задних коротких цилиарных артериях. К 3-6 месяцу это приводит к восстановлению толщины сетчатки, показателей электроретинограммы и ЗВП практически до уровня парного глаза.

    Установлено, что после проведения термотерапии диска зрительного нерва произошло улучшение перфузии в сосудах сетчатки и зрительного нерва, что сопровождалось уменьшением высоты и площади ишемического отека в перипапиллярной зоне, улучшением проведения импульсов по нервным волокнам. В отличие от консервативной терапии и лазерной коагуляции, уже после однократного сеанса транспупиллярной термотерапии диска зрительного нерва улучшение зрительных функций произошло в 89% случаев, отрицательной динамики в ранние сроки и в отдаленный период после ТТТ не было.

    Для выявления наиболее значимых показателей, характеризующих лечебный эффект ТТТ, был проведен дискриминантный анализ результатов обследования у пациентов с окклюзией ЦВС и ее ветвей до и через шесть месяцев после лечения, т.е. в период, когда выявлен наиболее значимый клинический эффект.

    Вклад каждого из исследуемых показателей в формирование саногенетических механизмов транспупиллярной термотерапии у больных с окклюзией ЦВС и ее ветвей был рассчитан при проведении дискриминантного анализа.

    Уравнение канонической величины у пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки до лечения и через шесть месяцев имеет следующий вид:

    К6 = 0,09-3,71x1 +2,02x2 ,

    где: x1 – пульсовой индекс в глазничной артерии; x

    2 – монокулярная острота зрения с коррекцией.

    Как видно из уравнения канонической величины, через шесть месяцев наиболее информативными в исследуемых группах оказались показатели монокулярной остроты зрения с коррекцией (35,23%) и пульсовой индекс Gosling в глазничной артерии (64,76%), который характеризует состояние упруго-эластичных свойств сосуда.

    При исследовании лечебного эффекта у пациентов с окклюзией ветви выявлено, что в отдаленный период наиболее информативными были показатели, характеризующие состояние артериального и венозного русла: средняя скорость кровотока в течение сердечного цикла в глазничной артерии (23,08%), скорость кровотока в диастолу в ЗКЦА (8,76%), систолическая скорость кровотока в ЦВС (6,19%), а также показатели, характеризующие морфологическое состояние сетчатки (толщина в парафовеолярной и перипапиллярной зоне), ее чувствительность и проводимость (общая и ритмическая ЭРГ).

    Уравнение канонической величины (К 8 ) имеет следующий вид:

    К8 =1,45-2,95x1 -1,12x2 +1,34x3 ,+2,96x4 -1,16x5 +0,94x6 -0,65x7 +0,79x8 ,

    где: x1 – средняя скорость кровотока в течение сердечного цикла в глазничной артерии;

    x2 – скорость кровотока в диастолу в ЗКЦА;

    x3 – поле зрения;

    x4 – толщина сетчатки в парафовеолярной зоне;

    x5 – амплитуда волны «а» общей ЭРГ;

    x6 – амплитуда волны P100 ритмической ЭРГ;

    x7 – толщина сетчатки в перипапиллярной зоне;

    x8 – систолическая скорость кровотока в ЦВС.

    Различия были высоко достоверными, с уровнем значимости различий p<0,0001.

    Необходимо отметить, что результаты полученных исследований пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки и ее ветвей как до лечения, так и в отдаленный период показали, что основными закономерностями изменения зрительной системы при окклюзии являются не только нарушение кровотока в зоне окклюзированной вены сетчатки, но и существенные нарушения всей регионарной гемодинамики. Именно эти патологические изменения и являются инициальным моментом развития ишемии, что приводит к формированию неперфузируемых зон сетчатки, дегенерации нервных волокон и ганглиозных клеток, образованию микрогеморрагий и отеку в центральных отделах глазного дна и изменению центрального и периферического зрения.

    То есть основной вектор лечебных мероприятий при лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей должен быть направлен на снижение хориоретинальной ишемии. Транспупиллярная термотерапия – метод выбора, позволяющий разорвать порочный круг путем кратковременной локальной гипертермии в области диска зрительного нерва, где расположены основные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение внутренних и наружных слоев сетчатки, и детерминировать процессы саногенеза.

    Для наглядности на рис. 4.4.11представлена трехмерная математическая модель всей совокупности признаков, рассчитанных в первых трех канонических переменных, на которой видно, что клинический эффект термотерапии реализуется на весь срок наблюдения до шести месяцев, в течение которых происходит постепенное приближение показателей пациентов группы тромбоза (3, 4, 5, 6, 7) к группе парного глаза (2).

    Клинический пример

     Пациент 59 лет обратился с жалобами на резкое снижение остроты зрения левого глаза 2 недели назад. Острота зрения – 0,2. При офтальмоскопии по ходу верхневисочной сосудистой аркады большое количество микрогеморрагий и мягкого экссудата с вовлечением макулярной зоны.

    По данным оптической когерентной томографии – отек высотой до 580 мкм с отслойкой нейроэпителия. Также отмечается ухудшение электрофизиологических показателей и снижение показателей кровотока в центральной вене сетчатки.

    Выставлен диагноз: окклюзия верхневисочной ветви ЦВС левого глаза, гипертоническая ангиопатия обоих глаз. Проведена транспупилярная термотерапия диска зрительного нерва левого глаза по описанной выше технологии: мощность – 650 мВт, экспозиция – 60 сек, диаметр пятна – 1,2 мм. Положительный эффект от проведенного лечения был получен уже на следующие сутки в виде повышения остроты зрения до 0,3. Показатели допплерографии и оптической когерентной томографии – без динамики.

    Через месяц после проведенного лечения видна выраженная положительная динамика: острота зрения 0,65, по данным ОСТ сохраняется скопление жидкости в парамакулярной области. По данным допплерографии – увеличение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока в ЦВС наряду с выраженным увеличением её диастолической и средней скорости кровотока (рис. 4.4.15, 4.4.16).

    Через шесть месяцев отмечаются дальнейшее улучшение зрительных функций, восстановление нормальной топографии сетчатки в центральных отделах и показателей регионарного кровотока. Острота зрения с коррекцией – 0,95, по данным ОСТ – центральная ямка слегка сглажена, отека нет. Показатели допплеровского спектра кровотока в ЦВС по сравнению с показателями до лечения увеличились более чем в два раза.

    С учетом актуальности рассматриваемой проблемы можно заключить, что совершенствование методов диагностики и лечения окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей продолжается. В каждом индивидуальном случае необходимо проводить комплексную коррекцию как соматического, так и локального статуса пациента, не забывая о развитии посттромботических осложнений.

    

    Литература

    1. Акуленко М.В. Транспупиллярная термотерапия в лечении непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей // Актуальные проблемы офтальмологии: IV Всероссийская научная конференция молодых ученых с участием иностранных специалистов. – М., 2009. – С. 27-29.

    2. Акуленко М.В. Закономерности формирования и разработка патогенетически обоснованного метода лечения окклюзии вен сетчатки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Иркутск, 2012. – 145 с.

    3. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б.Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмо-логия. – 2000. – Т. 1, № 1. – С. 15-18.

    4. Астахов Ю.С. Тромбоз вен сетчатки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение: Пособие для врачей. – СПб.: СПбГМУ, 2005. – 60 с.

    5. Бурий В.В., Новолодский А.И., Юрьева Т.Н.Шитотомия – метод выбора в лечении резистентного макулярного отёка, обусловленного окклюзией ветви центральной вены сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сборник научн. работ. – М., 2013. – С. 246.

    6. Варганова Т.С. Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – СПб., 2009. – 126 с.

    7. Вит В.В.Строение зрительной системы человека. – Одесса: Астропринт, 2003. – 664 с.

    8. Воложин А.И., Порядин Г.В.Патологическая физиология. – М.: Медицина, 2006. – 304 с.

    9. Даниличев В.Ф. Патология глаз, ферменты и ингибиторы. – СПб.: Стройпечать, 1996. – 235 с.

    10. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.Н., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990. – 270 с.

    11. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Яровой А.А. и др. Лазерная транспупиллярная термотерапия меланом хориоидеи // Офтальмохирургия. – 2002. – № 3. – С. 45–50.

    12. Лоскутов И.А. Венозный тромбоз в офтальмологической практике // Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6, № 16. – С. 1052-1054.

    13. Микшина Е. Ю. Современные методы лечения тромбозов ретинальных вен // Клин. офтальмол. – 2008. – № 2. – С. 66-68.

    14. Панченко В.М.Тромбозы и эмболии. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения. – М.: Медицина, 1993. – 68 с.

    15. Решетняк Т.М., Кондратьева Л.В. Низкомолекулярные гепарины в ревматологии: патогенетическое обоснование применения // Consilium medicum. – 2005. – Т. 7, № 8. http://www.consilium-medicum.com/ article/14679.

    16. Танковский В.Э.Тромбозы вен сетчатки. – М.: Воениздат, 2000. – 240 с.

    17. Тульцева С.Н. Лечение внутриглазных кровоизлияний и фибриновых экссудатов рекомбинантным тканевым активатором плазминогена:

    18. Худяков А.Ю., Сорокин Е.Л., Лебедев Я.Б.Результаты хирургического лечения тромбоза ветви центральной вены сетчатки // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Мат. конф. – М., 2009. – С. 49.

    19. Шестакова М.В.Дисфункция эндотелия: причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. – 2001. – Т. 9, № 2. – С. 88.

    20. Ширяев И.В., Тульцева С.Н., Куликов В.С. Первые результаты хирургического лечения макулярного отека при ишемической окклюзии ветвей центральной вены сетчатки // Офтальмол. ведомости. – 2009. – Т. II, № 3. – С. 75-80.

    21. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Акуленко М.В., Малышев В.В.– Лечение передней ишемической нейропатии с использованием диодного лазера OcuLight IRIDEX в режиме транспупиллярной термотерапии // Офтальмохирургия. – 2006. – № 4. – С. 93.

    22. Щуко А.Г., Акуленко М.В., Пашковский А.А., Букина В.В.Транспупиллярная термотерапия в лечении острых сосудистых нарушениях сетчатки // Якутский медицинский журнал. – 2010. – № 3. – С. 31.

    23. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Акуленко М.В. и др. Транспупиллярная термотерапия в лечении сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Мат. конф. – М., 2010. – С. 199-202.

    24. Щуко А.Г., Акуленко М.В., Пашковский А.А., Букина В.В. Применение транспупиллярной термотерапии при острых сосудистых нарушениях сетчатки // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2011. – № 6. – С. 82.

    25. Ahmed M., Abu El-Asrar., al Rashaed S.A. et al. Anterior ischemic optic neuropathy associated with central retinal vein occlusion // Eye. – 2000. – Vol. 14, Pt. 4. – P. 560-562.

    26. Allaart C.F., Poort S.R., Rosendaal F.R. et al. Increased risk of venous thrombosis in carriers of hereditary protein C deficiency defect // Lancet. – 1993. – Vol. 341. – P. 134-138.

    27. Andrews A., Hickling P. Thrombosis associated with antiphospholipid antibody in juvenile chronic arthritis // Lupus. – 1997. – Vol. 6. – P. 556-557.

    28. Arai M., Yamamoto S., Mitamura Y. et al.Efficacy of vitrectomy and internal limiting membrane removal for macular edema associated with branch retinal vein occlusion // Ophthalmologica. – 2008. – Vol. 223. – P. 172-176.

    29. Arend O., Remky A., Jung F. et al.Role of rheologic factors in patients with acute central retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103. – P. 80-86.

    30. Arevalo J.F., Garcia R.A., Wu L. et al.Pan-American Collaborative Retina Study Group: Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion: results of the Pan-American Collaborative Retina Study Group (PA-CORES) // Retina. – 2008. – Vol. 28. – P. 1044–1052.

    31. Avci R., Inan U.U., Kaderli B. Evaluation of arteriovenous crossing sheathotomy for decompression of branch retinal vein occlusion // Eye (Lond.). – 2008. – Vol. 22. – P. 120–127.

    32. Barke R.M.Spontaneous dural carotid-cavernous fistula with central retinal vein occlusion and iris neovascularization // Ann. Ophthalmol. – 1991. – Vol. 23. – P. 11-17.

    33. Bassam Al-Nawaiseh, Mousa Al-Madani.Risk Factors for Central and Branch Retinal Vein Occlusion // Middle East Journal of Family Medicine. – 2006. – Vol. 4, № 2. – P. 768.

    34. Battaglia M., Saviano S., Ravalico G. Grid laser treatment in macular branch retinal vein occlusions // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1999. – Vol. 237. – P. 1024-1027.

    35. Bavbek T., Yenice O., Toygar O.Problems with attempted chorioretinal venous anastomosis by laser for nonischemic CRVO and BRVO // Ophthalmologica. – 2005. – Vol. 219. – P. 267–271.

    36. Beinart S., Kolm P., Veledar E. et al. Short and Long Term Cost Effectiveness of Early and Sustained Dual Oral Antiplatelet Therapy with Clopidogrel following Percutaneous Coronary Intervention: Results from CREDO // Circulation. – 2003. – Vol. 108, № 17. – P. 3495.

    37. Berker N., Batman C.Surgical treatment of central retinal vein occlusion // Acta Ophthalmol. – 2008. – Vol. 86. – P. 245-252.

    38. Beutel J., Peters S., Luke M. et al. Bevacizumab Study Group, Grisanti S: Bevacizumab as adjuvant for neovascular glaucoma // Acta Ophthalmol. – 2010. – Vol. 88. – P. 103-109.

    39. Biousse V., Newman N.J., Sternberg P.Retinal vein occlusion and transient monocular visual loss associated with hyperhomocytinemia // Am. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 124. – P. 257-260.

    40. Bloom S.M., Brucker A.Laser Surgery of the Posterior Segment. – Philadelphia, New York: Lippincott-Raven Publishers, 1997. – 414 p.

    41. Bovino J.A., Kelly T.J., Marcus D.F. Intraretinal hemorrhages in cystoid macular edema // Arch. Ophthalmolog. – 1984. – Vol. 102, № 8. – P. 1151-1152.

    42. Branch Vein Occlusion Study Group: Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. – 1984. – Vol. 98. – P. 271-282.

    43. Branch Vein Occlusion Study Group: Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion: a randomized clinical trial // Arch. Ophthalmol. – 1986. – Vol. 104. – P. 34-41.

    44. Brazitikos P. Pathophysiology of Central Retinal Vein Occlusion // EUPO: Course book. – Athens, 2010. – P. 77.

    45. Brown D.M., Campochiaro P.A., Singh R.P. et al. CRUISE Investigators: Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117. – P. 1124-1133e1.

    46. Brown G.C., Duker J.S., Lehman R. et al.Combined central retinal arterycentral vein obstruction // Int. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 17. – P. 179.

    47. Browning D.J., Scott A.Q., Peterson C.B. et al. The risk of missing angle neovascularization by omitting screening gonioscopy in acute central retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 1998. – Vol. 105. – P. 776-784.

    48. Brunner R., Widder R.A., Fischer R.A. et al. Clinical efficacy of haemorheological treatment using plasma exchange, selective adsorption and membrane differential filtration in maculopathy, retinal vein occlusion and uveal effusion syndrome // Transfus. Sci. – 1996. – Vol. 17, № 4. – P. 493-498.

    49. Callizo J., Meyer C.H., Mennel S. et al. Perioperative management of anticoagulated patients undergoing repeated intravitreal injections // Arch. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 125. – P. 994.

    50. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of Clopidogrel Versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE): CAPRIE Steering Committee // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 1329-1339.

    51. Casares P.Z., Gillet D.S., Verity D.H. et al. Bilateral simultaneous central retinal vein occlusion (CRVO) caused by Waldenstrom’s macroglobulinaemia with acquired von Willebrand’s disease // Br. J. Haematol. – 2002. – Vol. 118. – P. 344-347.

    52. Central Vein Occlusion Study Group: Evaluation of grid pattern photocoagulation for macular edema in central vein occlusion // Ophthalmology. – 1995. – Vol. 102. – P. 1425-1433.

    53. Chen H.C., Wiek J., Gupta A. et al.Effect of isovolaemic haemodilution on visual outcome in branch retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 82, № 2. – P. 162-167.

    54. Chung E.J., Lee H., Koh H.J. Arteriovenous crossing sheathotomy versus intravitreal triamcinolone acetonide injection for treatment of macular edema associated with branch retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 246. – P. 967-974.

    55. Chung I., Gregory Y.H. Lip: Virchow’s Triad Revisited: Blood Constituents // Pathophysiol. Haemost. Thromb. – 2004. – Vol. 33. – P. 449-454.

    56. Coats G.Discussion on retinal vascular disease: pathological aspect // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1913. – Vol. 33. – P. 30-49.

    57. Corbu C., Predoi D., Stanescu D. et al.Isovolemic haemodilution treatment method for central retinal vein obstruction // Ophthalmologia. – 2000. – Vol. 51, № 2. – P. 70-73.

    58. Coscas G., Loewenstein A., Augustin A. et al.Management of Retinal Vein Occlusion // Consensus Document. Ophthalmologica. – 2011. – Vol. 226. – P. 4-28

    59. Cugati S. Wang J.J., Rochtchina E. et al.Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountain Eye Study // Arch. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 124, № 5. – P. 726-732.

    60. Dahlback B. Physiological anticoagulation: Resistance to activated protein C and venous thromboembolism // J. Clin. Invest. – 1994. – Vol. 94. – P. 923-927.

    61. Davie E.D., Fujikawa K., Kisiel W. et al. The coagulation cascade: initiation, maintenance, and regulation // Biochemistry. – 1991. – Vol. 30. – P. 10363-10370.

    62. DeCroos F.C., Shuler R.K. Jr., Stinnett S. et al.Pars plana vitrectomy, internal limiting membrane peeling, and panretinal endophotocoagulation for macular edema secondary to central retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 147. – P. 627-633e1.

    63. Drexler H.Endothelial dysfunction: clinical implications // Prog. Cardiovasc. Dis. – 1997. – Vol. 39, № 4. – P. 287-324.

    64. Eccarius S.G., Moran M.J., Slingsby J.G.Choroidal neovascular membrane after laser-induced chorioretinal anastomosis // Am. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 122. – P. 590-591.

    65. Ehlers J.P., Fekrat S.Retinal vein occlusion: beyond the acute event // Surv. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 56. – P. 281-299.

    66. Elman M.J., Aiello L.P., Beck R.W. et al. Randomized Trial Evaluating Ranibizumab Plus Prompt or Deferred Laser or Triamcinolone Plus Prompt Laser for Diabetic Macular Edema // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117, № 6. – P. 1064-1077.

    67. Engesser L., Broekmans A.W., Briet E. et al.Hereditary protein S deficiency: Clinical manifestations // Ann. Intern. Med. – 1987. – Vol. 106. – P. 677-682. 68. Fegan C.D.Central retinal vein occlusion and thrombophilia // Eye. – 2002. – Vol. 11. – P. 98-106.

    69. Feltgen N., Junker B., Agostini H. Retinal endovascular lysis in ischaemic central retinal vein occlusion: one-year results of a pilot study // Ophthalmology. – 2007. – Vol. 114. – P. 716-723.

    70. Ferrara D.C., Koizumi H., BrueC. et al. Central retinal vein occlusion casecontrol study // Am. J. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 144. – P. 858-863.

    71. Ferrara D.C., Koizumi H., Spaide R.F. Early bevacizumab treatment of central retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 144. – P. 864-871.

    72. Figueroa M.S., Contreras I., Noval S. et al. Results of bevacizumab as the primary treatment for retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. – 2010. – Vol. 94. – P. 1052-1056.

    73. Funatsu H., Yamashita H., Ikeda T. et al. Relation of diabetic macular oedema to cytokines and posterior vitreous detachment // Am. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 135. – P. 321-327.

    74. Funatsu H., Yamashita H., Ikeda T. et al. Vitreous levels of interleukin-6 and vascular endothelial growth factor are related to diabetic macular oedema // Ophthalmology. – 2003. – Vol. 110. – P. 1690-1696.

    75. Furino C., Ferrari T.M., Boscia F. et al.Combined radial optic neurotomy, internal limiting membrane peeling, and intravitreal triamcinolone acetonide for central retinal vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. – 2005. – Vol. 36. – P. 422-425.

    76. Garcia-Arumi J., Martinez-Castillo V., Boixadera A. et al. Management of macular edema in branch retinal vein occlusion with sheathotomy and recombinant tissue plasminogen activator // Retina. – 2004. – Vol. 24. – P. 530-540.

    77. Gass J.D.M.Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment: 4th ed. – St Louis: CV Mosby, 1997. – 994 p.

    78. Georgalas I., Rouvas A., Kotsolis A. et al. Full thickness macular hole formation in a patient with cystoid macular edema caused by CRVO treated with intravitreal bevacizicumab // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. – 2010. – Vol. 9. – P. 137-139.

    79. Glacet-Bernard A., Kuhn D., Vine A.K. et al. Treatment of recent onset central retinal vein occlusion with intravitreal tissue plasminogen activator: a pilot study // Br. J. Ophthalmol. – 2000. – Vol. 84. – P. 609-613.

    80. Glacet-Bernard A,. Zourdani A., Milhoub M. et al. Effect of isovolemic hemodilution in central retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 239. – P. 909-914.

    81. Green W.R., Chan C.C., Hutchins G.M. et al. Central retinal vein occlusion: a prospective histopathologic study of 29 eyes in 28 cases // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 1981. – Vol. 79. – P. 371-422.

    82. Gumus K.Pathogenesis and Risk Factors In Retinal Vein Occlusions // Erciyes Typ. Dergisi. Medical Journal. – 2007. – Vol. 29, № 4. – P. 312-321.

    83. Haller J.A., Bandello F., Belfort R. Jr. et al. OZURDEX GENEVA Study Group: Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117. – P. 1134-1146.

    84. Hansen L.L., Wiek J., Schade M., et al.Effect and compatibility of isovolaemic haemodilution in the treatment of ischaemic and nonischaemic central retinal vein occlusion // Ophthalmologica. – 1989. – Vol. 199. – P. 90-99.

    85. Hansen L.L., Wiek J., Wiederholt M. A randomised prospective study of treatment of non-ischaemic central retinal vein occlusion by isovolaemic haemodilution // Br. J. Ophthalmol. – 1989. – Vol. 73. – P. 895-899.

    86. Hansen L.L., Feltgen N., Junker B. Retinal endovascular lysis in ischaemic central retinal vein occlusion. One-year results of a pilot study // Ophthalmology. – 2007. – Vol. 114. – P. 716-723.

    87. Harms C.Anatomische Untersuchungen uber Gefasserkrankungen im Gebiete der Arteria und Vencentralis retinae und ihre Folgen fur die Cirkulation mit besonderer Berlichsichtigung des sog. Hamorrhagischen nfarktes der Netzhaut // Graefes Arch. Ophthalmol. – 1905. – Vol. 61. – P. 245.

    88. Hattenbach L.O., Wellermann G., Steinkamp G.W. et al. Visual outcome after treatment with low-dose recombinant tissue plasminogen activator or hemodilution in ischemic central retinal vein occlusion // Ophthalmologica. – 1999. – Vol. 213. – P. 360-366.

    89. Hayreh S., Heuven W., Hayreh M.Experimental retinal, vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. – 1978. – Vol. 96, № 2. – P. 311-323.

    90. Hayreh S.S. Central Retinal Vein Occlusion, CRVO Lecture, 2010. webeye. ophth.uiowa.edu/dept/crvo/ – Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman M.B. Natural history of visual outcome in central retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 2011. – Vol. 118. – P. 119-133.

    91. Hoeh A.E., Ach T., Schaal K.B. et al.Long-term follow-up of OCT-guided bevacizumab treatment of macular edema due to retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 247. – P. 1635-1641.

    92. Iordanescu C., Jurja S. An update on the treatment of central retinal vein thrombosis (retinal vein occlusion) // Ophthalmologia. – 2000. – Vol. 50, № l. – P. 15-18.

    93. Ip M. S., Scott I.U., VanVeldhuisen P.C. et al. SCORE Study Research Group: A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated with macular edema secondary to central retinal vein occlusion: the Standard Care versus Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 5 // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127. – P. 1101-1114.

    94. Ismail Y., Nemechek P.M., Arsura E. A rare cause of visual loss in AIDS patient: Central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 77. – P. 600-601.

    95. Jaissle G.B., Ziemssen F., Petermeier К. Bevacizumab for treatment of macular edema secondary to retinal vein occlusion // Ophthalmologe. – 2006. – Vol. 103. – P. 471-475.

    96. Joussen A.M., Gardner T.W., Kirchhof B. et al.Retinal Vascular Disease. – Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, 2007. – 816 p.

    97. Kang S.H., Kim M., Park K.H. TTT induces small heat shock protein and Hsp70 in optic nerve head // World Glaucoma Congress: Abstract book. – Vienna, 2005. – P. 123.

    98. Karia N. Retinal vein occlusion: pathophysiology and treatment options // Clin. Ophthalmol. – 2010. – Vol. 4. – P. 809-816.

    99. Kim S.J., Kim Y.J., Park K.N. Neuroprotective effect of transpupillary thermotherapy in the optic nerve crush model of the rat // Eye. – 2009. – Vol. 23. – P. 727-733.

    100. Klein R., Klein B.E., Moss S.E.The epidemiology of retinal vein occlusion: The Beaver Dam Eye Study // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 2000. – Vol. 98. – P. 133-141.

    101. Klien B.A., Olwin J.H.A survey of the pathogenesis of retinal venous occlusion: emphasis upon choice of therapy and an analysis of the therapeutic results in fifty-three patients // Arch. Ophthalmol. – 1956. – Vol. 56. – P. 207-247.

    102. Kohner E.M., Cappin J.M.Do medical conditions have an influence on central retinal vein occlusion? // Proc. Roy. SOC. Med. – 1974. – Vol. 67. – P. 20-22.

    103. Koizumi H., Nishiura M., Yamamoto T. et al. Intentional complete interruption of a retinal vein after vitrectomy might improve the rate of successful chorioretinal venous anastomosis formation in central retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2002. – Vol. 240. – P. 787-794.

    104. Koizumi H., Ferrara D.C., BrueC.Central retinal vein occlusion case-control study // Am. J. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 144. – P. 858-863.

    105. Krepler K., Ergun E., Sacu S. et al.Intravitreal triamcinolone acetonide in patients with macular oedema due to branch retinal vein occlusion: a pilot study // Acta Ophthalmol. Scand. – 2005. – Vol. 83. – P. 600-604.

    106. Kumagai K., Furukawa M., Ogino N. et al.Long-term outcomes of vitrectomy with or without arteriovenous sheathotomy in branch retinal vein occlusion // Retina. – 2007. – Vol. 27. – P. 49-54.

    107. Kumagai K., Furukawa M., Ogino N. et al.Long-term visual outcomes after vitrectomy for macular edema with foveal hemorrhage in branch retinal vein occlusion // Retina. – 2007. – Vol. 27. – P. 584-588.

    108. Leber T.Die Thrombose der Zentralvene und die hamorrhagische Retinitis // Ed. by Graefe A.C., Saemisch E.T., Hess C. Handbuch der gesammten Augenheilkunde. 2nd ed. – Leipzig: Wilhelm Engelmann, 1915. – P. 355-459.

    109. L’Esperance F.A. Technical Considerations for Ocular photocoagulation: Ophthalmic Lasers. 3-rd edition – St. Louis-Baltimore-Toronto: The C.V. Mosby Company, 1989. – Vol. 1, Part 1. – 412 p.

    110. Liang X.L., Chen H.Y., Huang Y.S. et al.Pars plana vitrectomy and internal limiting membrane peeling for macular oedema secondary to retinal vein occlusion: a pilot study // Ann. Acad. Med. Singapore. – 2007. – Vol. 36. – P. 293-297.

    111. Liebreich R.Apoplexia retinae // Graefes Arch. Ophthalmol. – 1855. – Vol. 1, № 2. – P. 346-351.

    112. Lu N., Wang N.L., Wang G.L. et al. Vitreous surgery with direct central retinal artery massage for central retinal artery occlusion // Eye (Lond.). – 2009. – Vol. 23. – P. 867-872.

    113. Mach R., Susicky P., Masopust J. Treatment of retinal veinous occlusion with haemodilution and laser coagulation. Prevention of secondary glaucoma // Cas. Lek. Cesk. – 1997. – Vol. 136, № 16. – P. 498-500.

    114. Mandelcorn M.S., Nrusimhadevara R.K.Internal limiting membrane peeling for decompression of macular oedema in retinal vein occlusion: a report of 14 cases // Retina. – 2004. – Vol. 24. – P. 348-355.

    115. Mannini L., Cecchi E., Fatini C. et al. Clinical haemorheology and microcirculation // Ann. Ist. Super. Sanita. – 2007. – Vol. 43, № 2. – Р. 144-155.

    116. McAllister I.L., Douglas J.P., Constable I.J. et al.Laser-induced chorioretinal venous anastomosis for non-ischaemic central retinal vein occlusion: evaluation of the complications and their risk factors // Am. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 126. – P. 219-229.

    117. McIntosh R.L., Mohamed Q., Saw S.M. et al.Interventions for branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review // Ophthalmology. – 2007. – Vol. 114. – P. 835-854.

    118. McIntosh R.L., Rogers S.L., Lim L. et al. Natural history of central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117. – P. 1113-1123.

    119. Mehta S., Weintraub W., Junsson B. et al. Incremental Cost Effectiveness of Early and Long Term Clopidogrel in Patients undergoing PCI in the CURE trial: The PCI.CURE Economic Analysis // J. American College of Cardiology. – 2003. – Vol. 41, № 6. – P. 383.

    120. Michel J. Ueber die anatomischen Ursachen von Veraenderungen des Augenhintergrundes bei einigen Allgemeinerkrankungen // Dtsch. Arch. Klin. Med. – 1878. – Bd. 22. – S. 339-345.

    121. Mirshahi A., Roohipoor R., Lashay A. et al. Surgical induction of chorioretinal venous anastomosis in ischaemic central retinal vein occlusion: a nonrandomized controlled clinical trial // Br. J. Ophthalmol. – 2005. – Vol. 89. – P. 64-69.

    122. Mohamed Q., McIntosh R.L., Saw M.S.Interventions for central retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 2007. – Vol. 114. – P. 507-517.

    123. Moraczewski A.L., Lee R.K., Palmberg P.F. et al.Outcomes of treatment of neovascular glaucoma with intravitreal bevacizumab // Br. J. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 93. – P. 589-593.

    124. Morley M., Heier J.Venous Obstructive Disease of the Retina. – Ophthalmology / Ed. by M. Yanoff, J. Duker. – St. Louis: Mosby, 2009. – P. 597-605.

    125. Muiz M., May M., Norlina M. Et al. Ocular tuberculosis initially presenting as central retinal vein occlusion. Case Reports in Ophthalmology (Karger) // Case Rep. Ophthalmol. – 2010. – Vol. 1. – P. 30-35.

    126. NICE Interventional Procedure Guidance IPG334: Arteriovenous crossing sheathotomy for branch retinal vein occlusion. 2010. http://guidance.nice.org. uk/IPG334 (accessed September 22, 2010).

    127. Nkeme J., Glacet-Bernard A., Gnikpingo K. et al. Surgical treatment of persistent macular edema in retinal vein occlusion // J. Fr. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 29. – P. 808-814.

    128. Noma H., Funatsu H., Sakata K. et al.Macular microcirculation before and after vitrectomy for macular edema with branch retinal vein occlusion // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2010. – Vol. 248. – P. 443-445.

    129. Oh I.K., Kim S., Oh J. Long-term visual outcome of arteriovenous adventitial sheathotomy on branch retinal vein occlusion induced macular edema // Korean J. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 22. – P. 1-5.

    130. Oosterhuis J.A., Korner H.G., Kakebeeke-Kemme H.M. Transpupillary thermotherapy in choroidal melanomas // Arch. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 113, № 3. – P. 315-321.

    131. Opremcak E.M., Bruce R.A., Lomeo M.D. et al. Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion: a retrospective pilot study of 11 consecutive cases // Retina. – 2001. – Vol. 21. – P. 408-415.

    132. Opremcak E.M., Rehmar A.J., Ridenour C.D. et al.Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion: 117 consecutive cases // Retina. – 2006. – Vol. 26, № 3. – P. 297-305.

    133. Osterloh M.D., Charles S. Surgical decompression of branch retinal vein occlusions // Arch. Ophthalmol. – 1988. – Vol. 106, № 10. – P. 1469-1471.

    134. Park C.H., Jaffe G.J., Fekrat S.Intravitreal triamcinolone acetonide in eyes with cystoid macular edema associated with central retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 136, № 3. – P. 419-425.

    135. Park D.H., Kim I.T. Long-term effects of vitrectomy and internal limiting membrane peeling for macular edema secondary to central retinal vein occlusion and hemiretinal vein occlusion // Retina. – 2010. – Vol. 30. – P. 117-124.

    136. Parodi M.B., Friberg T.R., Pedio M. et al.Panretinal photocoagulation and photodynamic therapy for anterior segment neovascularization secondary to ischemic central retinal vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. – 2007. – Vol. 38. – P. 94-99.

    137. Pece A., Isola V., Piermarocchi S. et al.Efficacy and safety of anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) therapy with intravitreal ranibizumab (Lucentis) for naive retinal vein occlusion: 1-year follow-up // Br. J. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 95, № 1. – P. 56-68.

    138. Peyman G.A., Kishore K., Conway M.D. Surgical chorioretinal venous anastomosis for ischemic central retinal vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers. – 1999. – Vol. 30. – P. 605-614.

    139. Pieramici D.J., Rabena M., Castellarin A.A. et al. Ranibizumab for the treatment of macular edema associated with perfused central retinal vein occlusions // Ophthalmology. – 2008. – Vol.115. – P. e47-e54.

    140. Pulido J.S., Ward L.M., Fishman G.A. et a1. Antiphospholipid antibodies associated with retinal vascular disease // Retina. – 1987. – Vol. 7. – P. 215-218.

    141. Quiroz-Mercado H., Sanchez-Buenfil E., Guerrero-Naranjo J.L. et al. Successful erbium: YAG laser-induced chorioretinal venous anastomosis for the management of ischaemic central retinal vein occlusion: a report of two cases // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 239. – P. 872-875.

    142. Radetzky S., Walter P., Fauser S. et al. Visual outcome of patients with macular edema after pars plana vitrectomy and indocyanine green assisted peeling of the internal limiting membrane // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 242. – P. 273-278.

    143. Rath E.Z., Frank R.N., Shin D.H. et al.Risk factors for retinal vein occlusions // Ophthalmology. – 1992. Vol. 99. – P. 509-514.

    144. Reichel E., Berrocal A.M. Transpupillary thermotherapy of occult subfoveal choroidal neovascularization in patients with age-related macular degeneration // Ophthalmology. – 1999. – Vol. 106. – P. 1908-1914.

    145. Remky A., Arend О., Jung F. et al.Haemorheology in patients with branch retinal vein occlusion with and without risk factors // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 234. – P. 8-12.

    146. Reyes M.E., Barr C.C., Gamel J.W.Blood levels in macular cystoid spaces and their relationship to retinal vein obstruction // Retina. – 1994. – Vol. 14. – P. 14-18.

    147. Rogers S., McIntosh R.L., Cheung N., et al. International Eye Disease Consortium. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117, № 2. – P. 313-319.

    148. Rogers S.L., McIntosh R.L., Lim L. et al. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review // Ophthalmology. – 2010. – Vol. 117. – P. 1094-1101e5.

    149. Rosenfeld P.J., Brown D.M., Heier J.S. et al. Ranibizumab for Neovascular Age-Related Macular Degeneration for the MARINA Study Group // N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 355. – P. 1419-1431.

    150. Sadda S., Danis R., Jico J. et al. Vascular changes in patients treated with dexamethasone intravitreal implant for macular edema due to BRVO or CRVO over 12 months // Joint Meeting of the American Academy of Ophthalmology and the Middle East Africa Council of Ophthalmology (MEACO). – Chicago, 2010: Poster.

    151. Saika S., Tanaka T., Miyamoto T. Surgical posterior vitreous detachment combined with gas/air tamponade for treating macular edema associated with branch retinal vein occlusion: retinal tomography and visual outcome // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2001. – Vol. 239. – P. 729-732.

    152. Schmidt D. The mystery of cotton-wool spots – a review of recent and historical descriptions // Eur. J. Med. Res. – 2008. – Vol. 13. – P. 231-266.

    153. Scott I.U., Ip M.S., VanVeldhuisen P.C. et al. SCORE Study Research Group A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with standard care to treat vision loss associated with macular edema secondary to branch retinal vein occlusion: the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 6 // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127, № 9. – P. 1115-1128.

    154. Scott I.U., VanVeldhuisen P.C., Oden N.L. et al. SCORE Study Investigator Group: SCORE Study report 1: baseline associations between central retinal thickness and visual acuity in patients with retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 2009. – Vol. 116. – P. 504-512.

    155. Senthil S., Kaur B., Jalali S. et al.Secondary open angle glaucoma and central retinal vein occlusion in a patient with primary pulmonary hypertension // Ophthal. Surg. Lasers Imaging. – 2009. – Vol. 40. – P. 50-53.

    156. Sharma A., D’Amico D.Medical and surgical management of central retinal vein occlusion // Int. Ophthalmol. Clin. – 2004. – Vol. 44. – P. 1-16.

    157. Shields C.L., Shields J.A., Perez N. Primary transpupillary thermotherapy for small choroidal melanoma in 256 consecutive cases: outcomes and limitations // Ophthalmology. – 2002. – Vol. 109, № 2. – P. 225-234.

    158. Sodi A., Giambene B., Marcucci R. et al.Atherosclerotic and thrombophilic risk factors in patients with recurrent central retinal vein occlusion // Eur. J. Ophthalmol. – 2008. – Vol. 18, № 2. – P. 233-238.

    159. Sohan S.H., Aktan G., Subasi M. et al. Problems of chorioretinal venous anastomoses by laser for treatment of nonischemic central retinal vein occlusion (chorioretinal anastomoses) // Ophthalmologica. – 1998. – Vol. 212. – P. 389-393.

    160. Spaide R.F., Klancnik J.M. Jr., Gross N.E. Retinal choroidal collateral circulation after radial optic neurotomy correlated with the lessening of macular oedema // Retina. – 2004. – Vol. 24. – P. 356-359.

    161. Suzuma K., Kita M., Yamana T. et al.Quantitative assessment of macular edema with retinal vein occlusion // Am. J. Opthalmol. – 1998. – Vol. 126. – P. 409-416.

    162. Svensson P.J., Dahlback B. High prevalence of resistance to activated protein C (APC resistance) in venous thrombosis // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 517-522.

    163. Taylor A.W., Sehu W., Williamson T.H. Morphometric assessment of the central retinal artery and vein in the optic nerve head // Can. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 28. – P. 320-324.

    164. The Central Vein Occlusion Study Group: Natural history and clinical management of central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 115. – P. 486-491.

    165. The Eye Disease Case-Control Study Group: Risk factors for central retinal vein occlusion // Arch. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 114. – P. 545-554.

    166. Tobari I. Bevacizumad (Avastin) intravitreo para el tratamiento de edema macular secundario a oclusion venosa retinal en pacientes jovenes. Estudio piloto // J. Colombian Society of Ophthalmology. – 2001. – Vol. 42, № 2. – P. 99-216.

    167. Tranquart F., Arsene S., Aubert-Urea A.S. et al. Doppler assessment of hemodynamic changes after hemodilution in retinal vein occlusion // J. Clin. Ultrasound. – 1998. – Vol. 26, № 3. – P. 119-124.

    168. Tsaloumas M.D., Kirwan J., Vinall H. et al. Nine year follow-up study of morbidity and mortality in retinal vein occlusion // Eye. – 2000. – Vol. 14. – P. 821-827.

    169. Uemura A., Yamamoto S., Sato E. et al.Vitrectomy alone versus vitrectomy with simultaneous intravitreal injection of triamcinolone for macular edema associated with branch retinal vein occlusion // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. – 2009. – Vol. 40. – P. 6-12.

    170. Verhoeff F.H. Obstruction of the central retinal vein // Arch. Ophthalmol. – 1907. – Vol. 36. – P. 1-36.

    171. Viola M.I., Meyer D., Kruger T.Association between clomiphene citrate and visual disturbances with special emphasis on central retinal vein occlusion: a review // Gynecologic and obstetric investigation. – 2011. – Vol. 71, № 2. – P. 73-76.

    172. von Michel J.Die spontane thrombose der vena centralis des opticus // Graefes Arch. Ophthalmol. – 1878. – Vol. 24, № 2. – P. 37-70.

    173. Walsh P.N., Goldberg R.E., Tox R.L. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis // Thromb. Haemost. – 1977. – Vol. 38, № 2. – P. 399-406.

    174. Weiss J. N., Bynoe L.A. Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion // Ophthalmology. – 2001. – Vol. 108, № 12. – P. 2249-2257.

    175. Williamson T.H., Poon W., Whitefield L. et al.A pilot study of pars plana vitrectomy, intraocular gas and radial neurotomy in ischaemic central retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 87. – P. 1126-1129.

    176. Williamson T.H., Grewal J., Gupta B. et al. Measurement of PO 2 during vitrectomy for central retinal vein occlusion, a pilot study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 247, № 8. – P. 1019-1023.

    177. Witmer M.Understanding the CCF / Vein Occlusion Connection // Review of Ophthalmology. – 2010. – Vol. 17, № 4. – P. 66.

    178. Wolf S., Arend O., Bertram B. et al. Hemodilution therapy in central retinal vein occlusion: one-year results of a prospective randomized study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 1994. – Vol. 232. – P. 33-39.

    179. Wroblewski J.J., Wells J.A., Adamis A.P. et al.Pegaptanib in Central Retinal Vein Occlusion Study Group (Pegaptanib sodium for macular edema secondary to central retinal vein occlusion) // Arch. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 127. – P. 374-380.

    180. Yamamoto T., Kamei M., Yokoi N. et al.Comparative effect of antiplatelet therapy in retinal vein occlusion evaluated by the particle-counting method using light scattering // Amer. J. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 138, № 5. – P. 809-817.


Страница источника: 84-132

Просмотров: 1237