Наш опыт проведения лечебной кератопластики при гнойных язвах роговицы, развившихся на глазах с нейропаралитическим кератитом

     Состояние, возникающее вследствие паралича тройничного и лицевого нервов, включает два клинических компонента: поражение роговицы – нейротрофический кератит и паралитический лагофтальм (НТКЛ).

    В нашей практике чаще всего встречался НТКЛ, развившейся вследствие внутричерепных патологических процессов: инсультов, опухолей в области мосто-мозжечкового угла и/или после нейрохирургических операций, во время которых часто повреждаются волокна тройничного и лицевого нервов.

    Нарушение проводимости или интраоперационное механическое прерывание нервных волокон тройничного нерва приводит к нарушению чувствительности роговицы и ее тканевого метаболизма [1]. Эти факторы приводят к развитию нейротрофического кератита – рецидивирующим воспалениям, рецидивирующим или персистирующим эрозиям роговицы и резкому замедлению регенеративных процессов роговой оболочки [2–4]. Повреждение волокон лицевого нерва, в свою очередь, приводит к развитию лагофтальма, усугубляющего течение нейротрофического кератита.

    НТКЛ плохо поддается консервативной терапии, характеризуется комбинацией выраженного дефицита слезы, резкого снижения или полного отсутствия чувствительности роговицы, нарушения способности к заживлению эпителиальных дефектов роговицы, формирования «чистых» язв роговицы, расплавления роговичной стромы и лагофтальма.

    Все вышеуказанные факторы приводят к высокому риску присоединения вторичной инфекции, развитию прогрессирующих гнойных язв роговицы (ГЯР), её перфорации, нередко – к развитию эндофтальмита и гибели глаза [5–7].

    Отсутствие эффекта от консервативной терапии и тяжесть прогноза гнойных язв в подобных случаях побуждает офтальмологов применять радикальный метод лечения – лечебную кератопластику [8].

    В доступной литературе нам не удалось найти описания оптимального алгоритма хирургического лечения ГЯР на фоне НТКЛ.

    Цель

    Разработка метода хирургического лечения ГЯР на фоне НТКЛ, развившегося как осложнение внутричерепных патологических процессов.

    Материал и методы

    Под нашим наблюдением находилось 12 пациентов (13 глаз) с ГЯР на фоне НТКЛ. Средний срок существования ГЯР до обращения в ФГБНУ НИИ ГБ составлял от 2 недель до 1,5 месяцев.

    Среди больных было 8 женщин и 4 мужчин в возрасте от 28 до 65 лет (в среднем 43±5 года). Лагофтальм имел нейропаралитическую природу у 11 пациентов (12 глаз), у 1 больного (1 глаз) – развился вследствие инсульта.

    До обращения в ФГБНУ НИИ ГБ все пациенты амбулаторно получали активную антибактериальную терапию у офтальмолога по месту жительства, без положительного эффекта. Острота зрения на момент обращения составляла в среднем 0,09±0,05. При проведении теста Ширмера на пораженном глазу у всех пациентов отмечалось снижение слезопродукции средней и тяжелой степени (1–10 мм), на парном глазу – легкой и средней степени (5–15 мм). Чувствительность роговицы определяли при помощи альгезиметра Радзиховского с грузом 10 г – она отсутствовала во всех квадрантах у всех пациентов. Ширина глазной щели составляла 8,6±0,16 мм, лагофтальм – 5,86±1,35 мм. В посеве из конъюнктивальной полости был найден золотистый стафилококк у 8 пациентов, эпидермальный стафилококк – у 4. В одном случае высевалась синегнойная палочка.

    Клиническая картина, помимо лагофтальма, характеризовалась умеренной гиперемией конъюнктивы, обильным слизисто-гнойным отделяемым из конъюнктивальной полости. В большинстве случаев ГЯР локализовались центрально, с прогрессирующим гнойным расплавлением роговичной ткани. По степени тяжести заболевания пациенты были разделены на 2 группы – I группа средней тяжести и II группа тяжелой степени. В I группе (4 пациента, 4 глаза) гнойные язвы захватывали строму до ½ глубины роговицы, площадь язвы составляла от 5 до 7 мм. Этим пациентам была выполнена лечебная послойная кератопластика (ПКП). Во II группе (8 пациентов, 9 глаз) ГЯР были развитыми: на 5 глазах глубокие гнойные язвы в диаметре от 5 до 8 мм захватывали 2/3 глубины роговицы и более; на 4 глазах ГЯР диаметром от 7 до 10 мм распространялись на все слои роговицы: у 2 из этих больных было десцеметоцеле и у 2 – перфорация роговицы. В данной группе проводили лечебную сквозную кератопластику (СКП).

    У всех больных показатели КЧСМ были не ниже 25Гц, лабильность – 20uA. При проведении бета-сканирования признаков эндофтальмита не было.

    Показаниями к операции являлись: 1) отсутствие положительной динамики либо прогрессирование гнойного процесса, несмотря на максимально активное медикаментозное лечение; 2) угроза перфорации или перфорация роговицы.

    Учитывая сочетание 2 тяжелых заболеваний – ГЯР и НТКЛ, хирургическое лечение было направлено на удаление очага инфекции и коррекцию нейротрофических нарушений. Всем пациентам мы одномоментно выполняли лечебную кератопластику в комбинации с тотальным покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой (с фиксацией ее узловыми швами к лимбу) и частичной перманентной тарзорафией (ЧПТ) (Патент РФ «Способ лечения нейротрофического кератита с поражением центральной оптической зоны роговицы при лагофтальме» № 2299048 от 20 мая 2007 г.).

    В послеоперационном периоде все пациенты получали активное медикаментозное лечение. Инстилляции антисептиков все пациенты получали длительный период времени (12–15 месяцев) и постоянно – препараты искусственной слезы без консервантов.

    Период наблюдения составил от 1 года до 8 лет.

    Результаты и обсуждение

    На 1 глазу лоскут конъюнктивы прирос к нижней трети роговицы (рис.). В других случаях – частично дислоцировался книзу спустя 2,67±0,38 недель, обнажив полностью эпителизированную центральную зону роговичного трансплантата.

    В I группе после лечебной ПКП во всех 4 случаях приживление трансплантата было прозрачным, рецидивов гнойного кератита за весь срок наблюдения (5 лет) отмечено не было.

    Во II группе после лечебной СКП на 5 глазах отмечали прозрачное и на 4 глазах – полупрозрачное приживление трансплантата, средняя острота зрения повысилась с 0,09±0,05 до 0,21±0,13 (у 29% – на 0,55), лагофтальм уменьшился с 5,86±1,35 до 3,01±0,75 мм.

    Рецидивы ГЯР на трансплантате (в 2 случаях – синегнойный кератит, 1 –стафилококковая инфекция, в 2 – определить возбудителя не удалось) произошли у 5 пациентов (5 глаз) II группы в средние сроки 1,5±0,5 года, по поводу чего была выполнена рекератопластика.

    При развитии резистентных к медикаментозной терапии ГЯР на фоне НТКЛ, радикальным и, на наш взгляд, оптимальным методом лечения является одномоментное проведение кератопластики, АКП и ЧТ.

    Сужение глазной щели и тотальное покрытие трансплантата аутоконъюнктивой позволяют достичь более стойкой эпителизации кератотрансплантата. Улучшение трофики последнего достигается за счет контакта «денервированной» роговицы с кровеносным руслом конъюнктивы, механической защиты трансплантата от повреждений и высыхания, а также миграции эпителиальных клеток с конъюнктивального лоскута на поверхность роговицы. Существование такого механизма в эксперименте впервые описала В.А. Васильева, и подтверждают ряд зарубежных авторов [9–11]. Наличие аутоконъюнктивального лоскута как постоянного источника эпителиальных клеток уменьшает риск развития персистирующих эрозий трансплантата. Врастание сосудов конъюнктивы и прирастание аутоконъюнктивального лоскута к поверхности роговицы расценивается нами как благоприятный фактор, так как роговица получает постоянную защиту и источник питания.

    В связи с тем, что на глазу с нарушенной нервной трофикой сохраняется высокий риск рецидива гнойной инфекции, необходимо тщательное наблюдение за больными с НТКЛ: раннее выявление и лечение начинающихся эрозий и язв роговицы и профилактика вторичной инфекции. Пациенты с НТКЛ должны быть проинформированы офтальмологами о высоком риске осложнений, необходимости регулярного наблюдения у офтальмолога, регулярного применения глазных капель-антисептиков и постоянного применения не содержащих консервантов слезозаместительных препаратов.

    Лечебная кератопластика в сочетании с АКП и тарзорафией позволяет спасти глаз как орган и добиться благоприятного исхода на глазах с нарушенной трофикой в большинстве случаев.

    Хорошие результаты после ПКП, вероятно, связаны с меньшим объемом поражения роговицы в предоперационном периоде. Во всех 13 случаях нам удалось сохранить глаз как орган, сохранить зрение – у 6 пациентов и повысить его – у 4 пациентов.

    Выводы

    1. Оптимальным способом для лечения развитой ГЯР на глазах с НТКЛ является пересадка роговицы, производимая одновременно с покрытием кератотрансплантата аутоконъюнктивой и частичной перманентной тарзорафией.

    2. У больных с НТКЛ и ГЯР определено перманентное снижение слезопродукции, что вкупе с нарушенной иннервацией обуславливает высокий риск рецидивов эрозии роговицы. Всем пациентам с НТКЛ показана постоянная слезозаместительная терапия препаратами слезы без консервантов.

    3. После операции кератопластики и АКП, проведенных по поводу ГЯР на фоне нейротрофического язвенного кератита и паралитического лагофтальма, требуется регулярное пожизненное наблюдение за состоянием роговицы в связи с высокой вероятностью рецидива инфекции.