Онлайн доклады

Онлайн доклады

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической  конференции офтальмологов

Конференция

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической конференции офтальмологов

ХVII Ежегодный конгресс  Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Конгресс

ХVII Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Конференция

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Симпозиум

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Симпозиум

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Конференция

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Онлайн доклады

Онлайн доклады

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Белые ночи - 2020 Сателлитные симпозиумы в рамках XXVI Международного офтальмологического конгресса

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые возможности оборудования NIDEK для диагностики патологии глазного дна

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Новые технологии лазерной рефракционной хирургии

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Конференция

Лечение глаукомы: Инновационный вектор

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

Конференция

Роговица IV. Диагностика и лечение. Научно-практическая конференция с международным участием

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической  конференции офтальмологов

Конференция

«Живая хирургия» в рамках XXVII научно-практической конференции офтальмологов

ХVII Ежегодный конгресс  Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Конгресс

ХVII Ежегодный конгресс Российского глаукомного общества «Вместе против слепоты. Семнадцать мгновений зимы»

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Конференция

Пироговский офтальмологический форум. Ежегодная научно-практическая конференция

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

Симпозиум

Школа рефракционного хирурга. Сателлитный симпозиум компании «Алкон»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

«Живая хирургия» компании «НанОптика»

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Симпозиум

Сложные и нестандартные случаи в хирургии катаракты. Видеосимпозиум в формате 3D

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Симпозиум

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019»

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Конференция

Современные технологии катарактальной, роговичной и рефракционной хирургии - 2019

Все видео...

1.2. Биомеханические свойства склеры и внутриглазное давление как факторы риска прогрессирования миопии


    Многочисленные исследования, выполненные в нашей стране и за рубежом, подтверждают роль склеры в патогенезе прогрессирующей осевой миопии [202,216]. Склера состоит из пучков параллельно расположенных и ветвящихся коллагеновых и эластических волокон. Направление плоскости расположения одних пучков не совпадает с направлением пучков в других параллельных плоскостях. Данная архитектоника склеры обеспечивает надежное сохранение формы глазного яблока при периодических физиологических его деформациях, которые обусловлены движением глазных яблок, аккомодацией, колебаниями внутриглазного давления и др. Кроме коллагеновых и эластических волокон в экстрацеллюлярный матрикс склеры входят протеогликаны и гликозаминогликаны, расположенные между волокнами склеры. По данным Moring A.G., Baker J.R. (2007) изменение упруго-прочностных параметров склеры при прогрессирующей осевой миопии обусловлено снижением содержания в ней общего коллагена при одновременном повышении уровня его растворимых фракций, а также снижением уровня гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что приводит к ослаблению биомеханической устойчивости склеры [207].

    По данным литературы накоплен огромный фактический материал, где исследователи подтверждают ведущую роль в патогенезе прогрессирующей миопии изменений структурных, биохимических, биомеханических свойств склеры, что приводит к её растяжению как в сагиттальном, так и во фронтальном направлениях [45-47,57,62,79,80,99,126,127,175]. Это представление обосновывало патогенетическую направленность склероукрепляющего лечения при прогрессирующей близорукости. Идея укрепления ослабленной склеры хирургическим путем возникла впервые в нашей стране. В 1930 году М.М. Шевелев разработал оригинальную методику укрепления склеры в заднем полюсе на трупных глазах с помощью ленты из широкой фасции бедра [138]. Однако в клинических условиях эта операция при прогрессирующей близорукости высокой степени впервые была проведена Malbran J. в 1954 году [198]. Затем Borley W.E., Snyder A.A. сообщили об использовании этой процедуры у девяти пациентов в США в 1958 году, но авторы применили для склеропластики донорскую склеру человека [157].

    Эффективность склероукрепляющего лечения, вне зависимости от методики, заключается в прекращении, либо замедлении прогрессирования миопии. Эффект операции обеспечивается механическим укреплением склеры, реваскуляризацией склеры, местным стимулирующим воздействием на склеру, а также улучшением гемодинамики глаза [25,33,42,51,189,207,208,213,217,232].

    Большинство авторов указывают на высокой эффект стабилизации рефракции после склеропластики – 96 % и выше в первый год после операции [9,15-17,22,31,35,39-41,44,59,64,68,71,72,76-78,84,88,90,95,97,102,1 10,1 11,113, 117,119,125,134,135,137,149-153,158,176,178,182,194,204,205,216,235,250,252].

    Приставка А.Ф., Багдасарова Т.А. (1979) считали склеропластические операции действенным средством профилактики прогрессирующей и осложненной миопии и отмечают, что улучшение показателей состояния сетчатки более выражено при начальных изменениях глазного дна, чем при 4 -5 стадии хориоретинальной дистрофии [81].

    По мнению Gerinec A., Belanova L. (1998) укрепление склеры являлось единственным известным способом, чтобы остановить или замедлить прогрессирование миопии у детей и поэтому рекомендовалось в качестве безопасной и эффективной операции [177]. Данное заключение основано на анализе результатов склеропластики у 53-х детей (74 глаза) с прогрессирующей миопией высокой степени (выше -8,0 дптр). У всех обследуемых детей скорость прогрессирования миопии уменьшилась до -0,4 дптр в год по сравнению с контрольной группой (-1,1 дптр в год). Серьезных хирургических осложнений не наблюдалось. Через 5 лет после операции отмечалась стабилизация переднезаднего размера глаза у 78% пациентов и значений рефракции у 85% пациентов. К аналогичным результатам и выводам пришли многие исследователи за рубежом [159,188,209,210,218,219,226,228,237,242, 245,249].

    Многими авторами отмечено также тормозящее влияние склероукрепляющих операций на развитие периферических хориоретинальных дистрофий [6,23,43,104,122, 234].

    В трёх исследованиях, выполненных за рубежом, стабилизация или улучшение остроты зрения у пациентов с прогрессирующей миопией после склеропластики была отмечена в 85% случаев на протяжении 14 лет наблюдения [168,174,233].

    Среди осложнений в послеоперационном периоде после склеропластики авторы отметили в 7% случаев острые воспалительные процессы в переднем сегменте глаза с вовлечением глазодвигательных мышц [154,211,233,240], в 0,006% случаях развитие отслойки сетчатки [169], а в 0,0025 % случаях выявление косоглазия [154,169,206].

    Однако, стабилизирующий эффект склеропластических операций снижается в отдаленные сроки наблюдения. Это отмечают большинство авторов. В сроках наблюдения до 5-6-ти лет эффективность склеропластики снижается до 70-75 %. Это наблюдение приводит к разочарованию и даже отказу от проведения склеропластики некоторых авторов [122, 169]. Curtin B.J., Whitmore W.G. (1987), Wang Q., Fang C., Chu R. (1996) не обнаружили никаких существенных различий между случаями и контролем до восьми лет после операции [169, 240]. Снижению эффективности склеропластики по данным исследователей способствует возможность вовлечения склеропластического трансплантата в патологический процесс, обусловленный миграцией фибробластов склеры пациента, синтезирующих дефектный коллаген, в процессе приживления трансплантата [169].

    Показаниями для выполнения операции склеропластики в настоящее время являются следующие критерии: прогрессирующая близорукость с годовым градиентом прогрессирования -1,0 дптр в год и выше, величина переднезаднего размера глаза 25,0 мм и выше, возраст пациента 8 лет старше, а также возникновение и прогрессирование патологии глазного дна. Данные представлены Федеральных клинических рекомендаций «Диагностика и лечение близорукости у детей», принятой и утвержденной в Российской Федерации (2014) [115].

    Изменения склеры могут быть также связаны с наличием синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ), которая встречается у детей школьного возраста по данным авторов в 74-85% случаях [54,56]. У пациентов с синдромом ДСТ выявлен высокий риск развития и прогрессирования миопии – 81-87% и глаукомы – 72%, в большинстве случаев миопия носит прогрессирующий характер, с формированием выраженных дистрофических хориоретинальных изменений, как в центральных, так и в периферических отделах сетчатки [93, 99,223].

    Iomdina E., Tarutta Е., Markossian G., Aksenova Ju. et al. (2015) при обследовании 155 детей с миопией отметили снижение корнеального гистерезиса (СН): при миопии слабой степени CH составлял 13,0 ± 0,3 мм рт.ст., при близорукости средней степени- 11,9 ± 0,3 мм рт.ст. и при высокой степени -10,7 ± 0,3 мм рт.ст. При этом дисплазия соединительной ткани коррелировала со степенью миопии: она была обнаружена у 76,9% детей со слабой, 82,4% с средней, 89,2% с высокой приобретенной близорукостью и 91,7% с врожденной близорукостью. Гормональный дисбаланс сочетался с дисбалансом вегетативной нервной системы (VNS): при высокой близорукости только 20,5% детей были эутоническими, 61,5% - симпатик отоническими и 17,5% парасимпатикотоническими [187].

    Среди основных причин прогрессирования миопии после склеропластики Булатов Р.Т. и соавт. (2007) также выделяют исходное неблагоприятное состояние склеры пациента, неадекватность склероукрепляющего воздействия, обусловленная несоответствующей формой, размерами и биомеханическими свойствами трансплантата, неплотным контактом и «рыхлым» сращением со склерой, быстрой биодеструкцией и замещением неадекватным регенератом [21].

    Дашевским А.И. (1974) было установлено повышение ВГД при приближении объекта к глазу. Чем ближе предмет – тем более значительно повышается ВГД. При работе вблизи ВГД повышается на 6-7 мм рт. ст., создаются условия для появления или прогрессирования миопии [30].

    Исследуя взаимосвязь между рефракцией и ВГД у детей (321 глаз) Quinn G.E., Berlin J.A., Young T.L., Ziylan S. et al. (1995) также установили взаимосвязь между прогрессированием миопии и офтальмотонусом: увеличение ВГД было связано с прогрессированием близорукости (даже когда пациенты с амблиопией, косоглазием и недоношенностью были исключены) [215]. Возраст, семейная история миопии и ВГД были взаимосвязаны с прогрессированием миопии.

    Взаимосвязь между миопией и уровнем внутриглазного давления у 1855 пациентов отметили также Nomura H., Ando F., Niino N., Schimokata H. et al., (2004): ВГД увеличилось с повышением степени близорукости, даже после корректировки на возраст, толщину роговицы в центральной оптической зоне (CCT) и другие связанные факторы (p = 0,011) [212]. Уровень ВГД при умеренной миопии был значительно выше, чем у лиц с эмметропией (р = 0,022).

    Клинико-инструментальные исследования по изучению взаимосвязи между повышением внутриглазного давления и прогрессированием миопии продолжаются в настоящее время [73,243]. По данным Wong T.Y., Klein B.E., Klein R., Knudtson M., Lee K.E. (2003) миопическая рефракция у 4926 пациентов достоверно коррелировала с увеличением ВГД (P<0,001) [246].

    Экспериментальные работы на цыплятах также показали зависимость роста глазного яблока от уровня внутриглазного давления [246]. По данным Арутюнян Л.Л. (2007) в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, приводящее к ее растяжению под влиянием ВГД. Растяжение глазного яблока при близорукости и в поперечном и в продольном направлениях происходит преимущественно в экваториальной зоне [14]. При миопии снижаются прочностные свойства склеры, она становится растяжимой за счет накопления остаточных микродеформаций вследствие периодических избыточных нагрузок: колебаний офтальмотонуса – суточных, ортоклиностатических, пульсовых, конвергентных, дыхательных, мышечных и других [94].

    Страхов В.В., Гулидова Е.Г. (2011) также исследовали особенности офтальмотонуса и гидродинамики глаза у 192-х детей (372 глаза) при прогрессирующей миопии, у 30-ти детей (60 глаз) при стационарной миопии, а также у 30-ти детей (60 глаз) с эмметропией [105]. На основании полученных данных авторы пришли к следующим выводам: офтальмотонус у пациентов с прогрессирующей миопией более высокий (16,39 мм рт. ст.), чем при эмметропии (14,82 мм рт. ст.) и стационарной миопии (14,69 мм рт. ст.); в группе пациентов со стационарной миопией и эмметропией по данному признаку статистически значимых различий не выявлено. Авторы пришли к заключению, что прогрессирование близорукости может протекать на фоне высокой нормы ВГД (31,8% случаев), средней нормы ВГД (48,8%), низкой нормы ВГД (19,4%). В подгруппах исследователи выделяли пациентов с пониженным коэффициентом легкости оттока внутриглазной жидкости и ее относительной гиперсекрецией.

    По данным литературы известно, что прогрессирование миопии может протекать на фоне значений диапазона верхней нормы ВГД (18-21 мм рт. ст. -31% случаев), средней нормы (17-14 мм рт.ст. – 49% случаев) и низк ой нормы ВГД (13-8 мм рт.ст.- 20%) [106,107].

    Гулидова Е.Г., Страхов В.В., Минеева Л.А. (2009), изучая гипотензивный эффект 10% раствора ирифрина у 24 человек (48 глаз) с эмметропической рефракцией и у 18 пациентов (36 глаз) с прогрессирующей миопией средней и высокой степени (-3,5-8,0 дптр) на фоне высокой нормы ВГД (24-27 мм рт. ст. по Маклакову), пришли к следующим выводам: инстилляции ирифрина приводят к снижению ВГД как у эмметропов (79,2 %) в среднем на 0,73 мм рт. ст., так и у пациентов с прогрессирующей миопией (77,7%) в среднем на 0,78 мм рт. ст. [29]. При проведении ультразвуковой биометрии и применении ирифрина исследователи отметили увеличение глубины передней камеры глаза, увеличение просвета супрацилиарного пространства, а также расширение зрачка.

    Коноваловой О.С. (2011) были проведены исследования у 1200 пациентов с прогрессирующей миопией в возрасте от 3 до 17 лет в течение 7 лет [53]. Из них у 656 пациентов выявлено быстрое прогрессирование миопии на 1,0 дптр и более в год. В данной группе у 25 лиц (3,8%) выявлена прогрессирующая миопия с ювенильной глаукомой (основная группа). У 100 пациентов с быстропрогрессирующей миопией без ювенильной глаукомы (контрольная группа) в 20% случаях выявлено сочетание слабости аккомодации, повышение истинного ВГД свыше 21 мм рт.ст., вегето-сосудистая дистония и заболевания опорно-двигательного аппарата. В основной группе данный симптомокомплекс встречался в 2 раза чаще – в 40% случаях.

    С целью профилактики прогрессирования миопии Косарев С.Н. (2011) предложил для массового лечения прогрессирующей миопии применять лазерную трабекулопластику с целью снижения офтальмотонуса [55]. Автором были обследованы 348 пациентов (665 глаз) с прогрессирующей и стационарной миопией. Применение лазерной трабекулопластики позволили по данным автора стабилизировать миопию в 75,53% случаев, снизить прогрессирование - в 25% случаях.

    Старикова Д.И. (2014) определила, что доля встречаемости показаний ВГД у верхней границы нормы (23 мм рт.ст. и выше) у 78 детей с прогрессирующей миопией статистически значимо (р<0,05) превышала аналогичные показания у 35 детей с эмметропией (11,5% и 3,1%), что может косвенно свидетельствовать о влиянии повышенного ВГД на ослабленную при близорукости склеру [103]. Известно, что диапазон верхней нормы ВГД у здоровых лиц встречается всего в 5-6% случаях [10,116].

    К аналогичному выводу пришли Yan L., Huibin L., Xuimin L. (2014) при обследовании 48 пациентов с прогрессирующей миопией и 40 пациентов с эмметропией: “исследование показало, что повышение ВГД может быть связано с прогрессированием миопии” [253].

    По данным литературы известно, что при миопии регистрация «нормальных» значений ВГД [24,58] может быть ошибочной из-за неправильной интерпретации полученных результатов тонометрии, особенно у пациентов с тонкой роговицей (менее 520 мкм) [31,34,70,71,131,133].

    Joseph D.S., Thampi B., Joosadima A., Mohan A. (2016), измеряя ВГД с помощью тонометра Гольдманна у 100 пациентов (178 глаз), пришли к выводу, что существует статистически значимая корреляция между ВГД и миопией в группах со средней и высокой степенями миопии [190]. В этих группах ВГД составляло 18,5±0,7 мм рт.ст. (SD) и достоверно было выше, чем при эмметропии - 12,75± 2,18 мм рт.ст. (SD). Статистически значимой разницы в ВГД между слабой степенью миопии и эмметропией у пациентов не наблюдалось.

    Yan Liu , Huibin Lv , Xiaodan Jiang, Xiaodan Hu, Mingzhou Zhang, Xuemin Li (2015), изучая взаимосвязь между ВГД и аккомодацией, отметили повышение ВГД во время аккомодации у 195 пациентов с прогрессирующей миопией (17,4±3,7 мм рт.ст., М±SD) в отличие от 48 эмметропов и 75 пациентов со стационарной миопией. Авторы пришли к выводу о временном влиянии аккомодации на повышение ВГД у пациентов с прогрессирующей миопией.

    Измерение офтальмотонуса проводилось исследователями без учёта вязко-эластичных свойств роговицы [14,29,55,190,215,253].

    Традиционные представления о работе дренажной системы глаза предполагают, что трабекулярный путь оттока водянистой влаги (ВВ) является основным, а увеосклеральный путь оттока (УСПО) – дополнительным.

    Однако известно, что УСПО является у человека важным для поддержания процессов метаболизма в глазу. Механизм перекрытия увеосклерального пути оттока водянистой влаги при сокращении цилиарной мышцы может являться исполнительным звеном формирования длины глаза у человека при миопии. Поэтому целесообразна профилактика и лечение прогрессирующей миопии за счёт активации УСПО и рациональной оптической коррекции глаза, исключающей работу цилиарной мышцы в режиме максимального или минимального тонуса [96].

    Необходимо отметить, что по данным литературы, Alm A., Bill A. (2000) в многочисленных исследованиях на кошках и обезьянах, изучая действие различных простагландинов, пришли к заключению, что механизм их действия основан на расслаблении цилиарной мышцы, деградации экстрацеллюлярного матрикса и улучшении увеосклерального пути оттока водянистой влаги [145].

    Расслабление цилиарной мышцы и увеличение увеосклерального пути оттока отмечается также при инстилляции эпинефрина за счёт стимуляции b2-адренорецепторов [146]. При этом многие исследователи отмечают, что основные метаболические процессы внутри глаза, а следовательно, и в склере, проходят через систему увеосклерального пути оттока водянистой влаги [91].

    Многие авторы отметил, что 0,005% раствор Латанопрост имеет высокие краткосрочные и долгосрочные профили безопасности, относится к препаратам первой линии для снижения повышенного внутриглазного давления при глаукоме и офтальмогипертензии, не оказывает системных побочных действий, имеет лучший профиль переносимости в отличии от биматопроста и травопроста [147,183,193,197].

    Жукова О.В., Золотаревский А.В. (2014) применили инстилляции 0,005% раствора Латанопроста у 14 детей с различными формами глаукомы и у 13 детей с миопией и офтальмогипертензией неясного генеза. Авторы пришли к выводу, что Латанопрост (Ксалатан 0,005%) может быть применен у детей в возрасте 1 года и старше в комплексном лечении различных видов глаукомы и внутриглазной гипертензии [39].

    El-Nimri N.W., Wildsoet C.F. (2018) исследовали влияние 0,005% раствора Латанопроста на уровень ВГД и прогрессирование миопии в эксперименте на 20 морских свинках. Исследователи установили, что Латанопрост снижал офтальмотонус на -5,17 ± 0,96 мм рт.ст. и достоверно замедлял развитие миопии в отличие от контрольной группы. Через 9 недель в основной группе переднезадний размер глазного яблока увеличился на 0,06±0,02 мм, а в группе контроля на 0,29±0,04 мм [171].

    Таким образом, по данным литературы видно, что лечение прогрессирующей миопии должно быть комплексным, состоящим из медикаментозного, функционального и хирургического лечения, учитывать нарушения аккомодации, повышение внутриглазного давления, а также биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки.

    Однако анализ данных литературы показал, что в настоящее время недостаточно изучено взаимодействие различных факторов в патогенезе прогрессирования миопии: не исследована взаимосвязь между нарушениями аккомодации, повышением внутриглазного давления и изменениями показателей биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза, а также не изучены виды нарушений аккомодации при прогрессирующей миопии, возможность прогнозирования течения миопии на основе исследования состояния аккомодации и биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки глаза. Для решения этих вопросов было проведено данное исследование.


Страница источника: 21-30

Просмотров: 127