Многоликий симптом. Отек роговицы у пациента с катарактой после операции. Вебинар компании «Senju»

    

    14 декабря 2022 г. в рамках проекта «Медицинское онлайн-образование» Татьяна Анатольевна Морозова, офтальмохирург, к.м.н., заведующая офтальмологическим отделением международного медицинского центра «Моситалмед» выступила на вебинаре на тему: «Многоликий симптом. Отек роговицы у пациента с катарактой после операции». Татьяна Анатольевна поделилась необычными фактами в хирургии катаракты и нечасто встречающимися осложнениями и рассказала аудитории, как из этих осложнений можно выйти, используя современные фармакологические препараты (рис. 1).

    Татьяна Анатольевна обратила внимание аудитории на то, что при планировании операции, наряду с тщательной диагностической и инструментально-технической подготовкой к хирургическому вмешательству, подготовка пациента к профилактике послеоперационных осложнений, к сожалению, стоит на последнем месте.

    Базовые принципы воспаления включают в себя каскад арахидоновой кислоты. Процесс воспаления запускается из-за активации ассоциированного с клеточным повреждением молекулярного паттерна, который состоит из соединений, находящихся внутри клетки. Важную роль в регулировании воспаления в глазу также играют гистогематические системы: иридоцилиарная, хориоретинальная, папиллярная. Вследствие каскада арахидоновой кислоты происходит взаимодействие с рецепторами на поверхности клеток макрофагального ряда, выработка цитокинов и, в конечном итоге, выработка простогландинов, тропоксанов, которые, в свою очередь, активируют процесс воспаления, включающий классический набор симптомов: боль, вазодилятацию, повышение внутриглазного давления, разрушение гематоофтальмического барьера и отек.

    Татьяна Анатольевна подробно остановилась на факторах риска (пред-, интра- и послеоперационных) осложнений хирургии катаракты, влекущих за собой отек роговицы и кистозный макулярный отек (КМО).

    Острый эндофтальмит – самое грозное осложнение (более детально был рассмотрен в предыдущих вебинарах). Клинические проявления: выраженный отек роговицы. С целью профилактики этого осложнения пациенту проводится внутрикамерное введение антибактерального препарата на завершающем этапе операции.

    Реактивная офтальмогипертензия является наиболее частым послеоперационным осложнением хирургии катаракты. Клинические проявления: высокие значения внутриглазного давления (ВГД), отек роговицы (гипертензионная эпителиопатия), затуманивание зрения, болевой синдром, тошнота. Согласно данным статистики, 18–45 % случаев реактивной офтальмогипертензии возникает в первые часы после операции, в этих случаях ВГД может быть выше 28 мм рт. ст., но уже через несколько часов оно купируется. Факторы риска: предоперационные – глаукома в анамнезе, набухающая катаракта, псевдоэксфолиативный синдром, травма, воспалительные заболевания в анамнезе; интраоперационные – обтурация фрагментами хрусталика, в том числе кортикальными массами, пигментом, остатками вискоэластичных препаратов; осложненная хирургия (разрыв задней капсулы, кровотечение из сосудистой оболочки глаза, выход стекловидного тела); послеоперационные – зрачковый и цилиарные блоки, воспалительная реакция специфического и неспецифического характера, пролонгированная стероидная терапия (более 10 дней). Решением является мониторинг ВГД. В большинстве случаев в течение 24 часов давление нормализуется самостоятельно, без каких-либо гипотензивных препаратов.

    Есть определенные приоритеты для лечения реактивной офтальмогипертензии: на первом месте остаются ?-блокаторы, затем идут ингибиторы карбоангидразы, альфаадреномиметики, миотики. Комбинации препаратов являются достаточно эффективными (рис. 2).

    Часто офтальмологи используют ингибиторы карбоангидразы, но при выраженном отеке роговицы эти препараты за счет воздействия на эндотелий могут усугублять состояние и усиливать отек роговицы. Еще один подход – декомпрессия передней камеры – простой и эффективный метод. Однако, если после нескольких вмешательств метод неэффективен, то необходимо принимать другое решение.

    Отек роговицы и буллезная кератопатия могут быть продиктованы целым рядом предоперационных состояний: эндотелиальная дистрофия Фукса в анамнезе, посттравматические рубцы, набухающая катаракта, анатомо-топографические особенности глаза пациента, травма и воспалительные заболевания в анамнезе; интраоперационных – осложненная хирургия (длительное течение операции, большая мощность ультразвука (УЗ), агрессивные ирригационные потоки, разрыв задней капсулы, кровотечение из сосудистой оболочки глаза, выход стекловидного тела) и послеоперационных факторов – воспалительная реакция специфического и неспецифического характера, стойкая офтальмогипертензия, не купированная в краткий отрезок времени. Решением являются: при дистрофии Фукса – активная стероидная терапия, мониторинг пахиметрии в течение 3 мес. и ВГД (не более 20 мм рт. ст.); при переходе отека роговицы в эпителиально эндотелиальную дистрофию – мягкие контактные линзы; при отсутствии динамики в течение 3–6 месяцев – необходимо проведение оперативного вмешательства. Использование фармакологических препаратов различных групп: противоотечные, диуретики – ингибиторы карбоангидразы, противоспалительная терапия (стероиды, НПВС), стимуляторы регенерации роговицы (корнерегель, баларпан, солкосерил гель), витаминные препараты – ВитА-ПОС.

    Предоперационные факторы риска эпителиопатии и эрозии роговицы – наследственная предрасположенность, активное использование в предоперационном периоде ряда лекарственных средств (анестетики, НПВС); интраоперационные – механическая ятрогенная травма роговицы; в послеоперационном периоде необходимо быть осторожными с активным использованием ряда фармпрепаратов (НПВС). Решение проблемы лежит в той же плоскости, что и предыдущая тема. Исключением будут пациенты с эпителиопатией гипертензионного генеза, на первом плане у них будут гипотензивные препараты.

    К предоперационными факторам риска расплавления роговицы относится целая категория пациентов с осложненной катарактой совместно с патологией слезной пленки на фоне сухого кератоконъюнктивита, синдрома Сьёгрена или коллагенозов (ревматоидного артрита). Послеоперационные: длительное активное использование препаратов дженериков НПВС. Решением будет лечение основного заболевания совместно с терапевтом и ревматологом, переход на мазевые формы препаратов, при отсутствии положительной динамики – трансплантация амниотической мембраны или ламеллярная кератопластика.

    Причинами ожога/отека операционной раны могут быть неправильный профиль разреза, недостаточная наружная фильтрация, длительное воздействие УЗ, высокая мощность УЗ, чрезмерная гидратация разрезов. Проводится классическая терапия, как описано выше. При значительном отеке раны может потребоваться наложение единичных швов на края раны.

    Татьяна Анатольевна обращает внимание аудитории, что необходимо уметь правильно трактовать экссудативный ирит и иридоциклит, которые зачастую связаны с тем, что в анамнезе у пациента был увеит или синдром атоничной радужки.

    Синдром атоничной радужки (Intraoprtive Floppy Iris Syndrome, IFIS). Впервые был описан в 2005 г. D. Chang и J. Campbell и ассоциирован с приемом препаратов определенных групп: чаще препараты для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но также ряд антидепрессантов и препаратов, оказывавших угнетающее действие на симпатическую нервную систему. Длительный прием вышеуказанных препаратов приводит к осложненной хирургии катаракты: выпадению радужки через разрез, «парусностью» – дряблостью ее стромы, прогрессивному сужению зрачка. Риск интраоперационных осложнений возрастает на 77 %: разрыв задней капсулы и выход стекловидного тела возможен в 23, травма радужки в 52 % случаев. Для снижения рисков осложнения проводят отмену препаратов за 3 дня до операции, следует использовать НПВС в предоперационном периоде, ранняя хирургия катаракты (до 3,5 лет применения препарата). Интраоперационно необходимо снизить гидродинамические показатели, использовать когезивный вискоэластик, ирисретракторы.

    Токсический синдром переднего отрезка глаза (от белого до белого / от лимба до лимба) был впервые описан N. Mamalis с соавт. в 1992 г.

    Для состояния характерно острое начало в первые 24 часа после операции, ограниченное передним отрезком. Клинически выявляют тотальный отек роговиц «от лимба до лимба», экссудация во влагу передней камеры и / или на поверхности радужки или ИОЛ, гипопион, неравномерное расширение зрачка, возможно изменение ВГД. Тяжесть течения и исход зависят от типа и количества повреждающего агента, время экспозиции, срока до начала течения. Интраоперационными факторами риска являются ирригационные растворы, вискоэластики, хирургический инструмент, медикаменты, интраокулярные линзы. Отмечается крайне положительная динамика на фоне стероидной терапии, инстилляции 0,1 % дексаметазона каждые 1–2 часа при постоянном осмотре, обязательно проведение гониоскопии и оценки плотности эндотелиальных клеток. Существует легкая степень тяжести – быстрое купирование, быстрое восстановление прозрачности роговицы (от нескольких дней до нескольких недель), средняя степень – реакция сохраняется несколько недель или месяцев на фоне персистирующего отека роговицы и / или повышения ВГД и значительная степень тяжести: как правило, не удается достичь регрессии отека роговицы, и в последующем проводится задняя послойная пересадка роговицы. Нередко состояние приобретает хронический характер с развитием кистозного макулярного отека.

    Кистозный макулярный отек (КМО) или синдром Ирвина – Гасса – аномальное утолщение макулы, вызванное накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейросенсорной сетчатки и отеком глиальных клеток на фоне нарушения гематоофтальмического барьера. Клинически впервые описан S.R. Irvin в 1953 г., ангиографически продемонстрирован G.D. Gass, E.W. Norton в 1966-м. Процент частоты встречаемости зависит от метода исследования (ОКТ 11–41 %, ФАГ 9–31 %), и степени клинической значимости, то есть снижения остроты зрения. Частота встречаемости клинически значимого КОМ в среднем около 0,73 %. КМО обычно развивается на 4–6 неделе после операции. Есть острая и хроническая формы: до 3 и более 6 мес. соответственно. Предоперационные факторы риска развития КМО: диабетическая ретинопатия, ВМД в анамнезе, возраст пациента, раса (афро), цвет радужки, сосудистая патология; интраоперационные: техника операции (интракапсулярной экстракцией катаракты 60 %, экстракапсулярной экстракцией катаракты 10 %, ФЭК 4 %), особенности ИОЛ (тип фиксации, конструкции, материала, осложненная хирургия, длительное воздействие света операционного микроскопа; послеоперационные: сопутствующие медикаменты, длительный воспалительный процесс, проведение ИАГ-лазерной дисцизии. Терапевтическое решение: активная противовоспалительная терапия, с акцентом на НПВС. Эффективное купирование боли и воспалительного процесса, снижение риска повышения ВГД; хирургическое решение: введение кеналога, луцентиса.

    Согласно последним европейским исследованиям первой группы доказательности, комбинированная противовоспалительная фармакотерапия значительно снижает риск КМО в послелоперационом периоде: глюкокортикостероидные противовоспалительные средства (ГКС) + нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

    Нестероидные противовоспалительные препараты для местного применения в офтальмологии

    НПВС применяются для решения целого ряда задач: купирования боли, воспаления, поддержания интраоперационного мидриаза, как препятствие развитию вторичной катаракты. К группам риска можно отнести пациентов с катарактой на фоне диабета, увеита, глаукомы, псевдоэксфолиативного синдрома, миопии, патологии роговицы, заболеваний глазной поверхности, сетчатки, ювенильного ревматоидного или идиопатического артрита, аденомы предстательной железы.

    Согласно ряду исследований, бромфенак Накван (бромфенак 0,09 %) 5 мл является препаратом для выбора при лечении кистозного макулярного отека.

    Добавление брома придает молекуле бромфенака важные характеристики, отличающие данный препарат от других НПВС, повышает липофильность молекулы препарата и облегчает ее проникновение через мембраны клеток различных тканей, усиливает противовоспалительные свойства, приводит к более активному ингибированию ЦОГ-2. В несколько раз более низкая концентрация полуингибирования бромфенака по сравнению с другими препаратами этой группы диклофенака и амфенака: в 10 и 3 раза, соответственно (рис. 3).

    После однократного применения бромфенак показывает высокий уровень концентрации в сосудистой оболочке, достаточный для оказания клинического эффекта. После двукратного закапывания концентрация держится на достаточно высоком уровне, не опускается ниже предельной, обеспечивая максимальную эффективность воздействия (рис. 4).

    Существуют препараты, в исходной форме – пролекарства, которые только проходя через реакцию гидролиза сквозь роговицу превращаются в активное вещество. Отмечено, что при гидролизе освобождается определенное количество жидкости, и такие препараты на фоне существующего отека роговицы в послеоперационном периоде могут усугубить состояние пациентов. Поэтому приоритет за препаратами, которым не нужно проходить фазу гидролиза.

    Исследование, проведенное японскими коллегами, показывает, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом, при сравнении воздействия бромфенака в монотерапии и группы со стероидной терапией было отмечено приоритетное значение толщины сетчатки и признаки воспалительной реакции во влаге передней камеры именно в группе монотерапии бромфенака.

    Препарат был тщательно проанализирован, проведено постмаркетинговое исследование на группе пациентов (более 3,5 тысяч случаев), количество нежелательных явлений при использовании препарата – 1,64 % (рис. 5).

    Еще одно преимущество бромфенака – малая концентрация консерванта, в 5–10 раз ниже по сравнению с существующими аналогами, что снижает риск осложнений при применении препарата (рис. 6).

    Таким образом, в арсенале клинициста есть препараты, которые могут хорошо влиять на снижение риска развития КМО в послеоперационном периоде.