Глаукома псевдофакичного глаза

    

    Актуальность

    Ожидаемая продолжительность жизни значительно выросла за последние 50 лет как в развитых, так и в развивающихся странах мира [1]. Повышение доступности медицинской помощи, улучшение методов диагностики привело к тому, что вырос и показатель заболеваемости глазной патологией, связанной с возрастом. Рост численности, а также старение населения повышают риск того, что нарушения зрения, связанные с возрастом (группа возраст-ассоциированных заболеваний), повлияют на состояние зрения большого количества людей в ближайшем будущем. Так, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2015 г. было зарегистрировано 1,3 млрд людей, имеющих те или иные проблемы со зрением, из них у 217 млн человек имелась средняя или тяжелая патология, а 36 млн имели полную потерю зрения [2, 3]. При этом если в последнем десятилетии прошлого века (1990–2000 гг.) прирост пациентов офтальмологического профиля за год составлял 4–5% в общемировой популяции, то в 2000–2010 гг. этот показатель увеличился до 7%. Изменение относительных значений связано и с повышением доступности медицинской помощи, а также улучшением методов диагностики. «Тандем» катаракты и глаукомы продолжает занимать лидирующие позиции в причинах развития слабовидения и слепоты во всем мире (51 и 8%, соответственно) [4–6]. По данным литературы, частота их сочетания составляет от 14 до 76% [7]. Согласно ряду исследований, экстракция хрусталика, являющаяся единственным эффективным способом лечения катаракты, в глаукомном глазу может вызывать снижение уровня внутриглазного давления (ВГД) различной степени выраженности [8, 9]. Факоэмульсификация катаракты (ФЭК) снижает уровень ВГД в среднем на 13% в группе с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), на 20% в группе с псевдо-эксфолиативным синдромом (ПЭС) и на 30% в группе с первичной закрытоугольной глаукомой [10, 11].

    Во многом этот гипотензивный эффект связан с особенностями псевдофакичного глаза. Удаление хрусталика и имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ) существенно изменяют анатомо-топографическое соотношение структур глазного яблока. Происходит увеличение глубины передней камеры и увеличивается степень открытия угла передней камеры (УПК). Степень изменений анатомо-топографических параметров после ФЭК с имплантацией ИОЛ зависит от исходной рефракции глаза и в наибольшей степени выражена у пациентов с гиперметропической рефракцией, при которой ограничение функционального пространства проявляется в большей степени в случаях увеличения размеров хрусталика вследствие катаракты и смещения кпереди иридохру-сталиковой диафрагмы [12]. Характерной особенностью псевдофакичных глаз является появление пространства между радужкой и передней поверхностью ИОЛ.

    Существует ряд работ, согласно которым ФЭК с имплантацией ИОЛ может положительно влиять на протекание самого глаукомного процесса. J. Kim и соавт. (2019) провели ретроспективное когортное исследование и пришли к выводу, что операция по удалению катаракты может замедлять прогрессирование ухудшения зрительных функций у пациентов с ПОУГ [13]. Однако в ряде случаев выполнение оперативного лечения катаракты может приводить к появлению глаукомы в псевдофакичном глазу, на котором до проведения ФЭК признаков глаукомы не было, – так называемой псевдофакичной глаукоме [14].

    Цель

    Осветить проблемы развития псевдофакичной глаукомы у пациентов, перенесших хирургическое лечение по поводу катаракты.

    Материал и методы

    Для выполнения обзора был осуществлен поиск источников литературы по реферативным базам PubMed и Scopus за период до 2021 г. включительно. Всего были отобраны 53 статьи, относящиеся к теме обзора. Начало публикаций по этой теме относится к 1963 г.

    Результаты

    Глаукома псевдофакичного глаза – это вторичная глаукома, возникающая после имплантации искусственного хрусталика. Сами по себе афакия или артифакия (псевдофакия) не являются прямыми причинами повышения уровня ВГД и развития глаукомы, поэтому псевдофакичную глаукому следует определять как глаукому, которая не развилась бы на глазу, если бы не была выполнена хирургия катаракты [15, 16].

    В исследовании O. Gelisken и соавт. (1985) офтальмогипертензия (ОГ) была отмечена в 15 (9%) из 166 псевдофакичных глаз. Только 5 глаз (3%) имели ОГ, требующую медикаментозного лечения, из них в 3 случаях (1,8%) она носила длительный характер, что привело к развитию хронической псевдофакичной глаукомы. Это исследование показывает, что псевдофакичная глаукома встречается не чаще, чем афакическая. Факторы, которые могут приводить к повышению уровня ВГД после операции, отражены в таблице 1.

    Псевдофакичная глаукома может подразделяться на открытоугольную и закрытоугольную и развиваться как сразу после операции, так и через несколько недель, месяцев (табл. 2) [14].

    Таким образом, вторичная глаукома на псевдофакичных глазах может быть связана как с интраоперационными осложнениями, так и особенностями послеоперационного периода.

    Факторы риска повышения уровня ВГД после хирургии катаракты

    1. Предрасполагающие факторы

    Псевдоэксфолиативный синдром. В.В. Егоров и соавт. (2010) провели анализ влияния ПЭС на характер осложнений и функциональные результаты хирургии катаракты. Как показало исследование, в зависимости от роста степени клинической выраженности ПЭС увеличивается частота реактивной ОГ. Так при ПЭС I степени уровень ВГД повышался в послеоперационном периоде в 1,2% случаев, при II степени – в 5,1% случаев и при III степени – в 8,5% случаев. Для последних случаев характерным являлось также резкое повышение уровня ВГД (на 14–20 мм рт.ст. от исходных величин) в раннем послеоперационном периоде. Кроме того, хирургия катаракты у пациентов с ПЭС сопровождалось увеличением частоты осложнений в 4,5 раза [17].

    Миопия высокой степени.Предположительно, причиной резкого и длительного подъема уровня ВГД в миопических глазах после ФЭК с имплантацией ИОЛ является снижение уровня оттока влаги на фоне уменьшения просвета шлеммова канала до его полного «схлопывания», чему способствуют слабые каркасные свойства тонкой склеры и устранение тракционного действия цинновой связки из-за большой разницы в массе между нативным хрусталиком и ИОЛ. С учетом низкого уровня продукции внутриглазной жидкости, который часто отмечается при высокой осевой миопии, подъем уровня ВГД носит накопительный характер и проявляется через несколько дней после вмешательства. Применение средств, снижающих продукцию внутриглазной жидкости, как правило, не приводит к успеху. Только препараты, увеличивающие отток влаги, демонстрируют клиническую эффективность. После фиброзного сокращения капсульного мешка в послеоперационном периоде циннова связка опять натягивается и, вероятно, оказывает тракционное влияние на форму шлеммова канала, увеличивая его просвет. Почему поздняя послеоперационная гипертензия возникает только у небольшой части миопов, пока остается неясным и требует дальнейшего изучения [18].

    Травматическая катаракта. Повреждения УПК при травмах глаза является основной причиной развития вторичной глаукомы. Причем согласно исследованиям, частота встречаемости вторичной глаукомы выше при закрытой травме глаза. Также ряд исследований показал, что частота развития вторичной глаукомы не увеличивается после хирургии травматической катаракты [19, 20].

    Диабетическая катаракта.Более 30% случаев глазных проявлений сахарного диабета приходится на диабетическую катаракту, 70% – на диабетическую ретинопатию. При последней возникающая окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения сетчатки. В результате выделяются особые вазопролиферативные вещества, которые запускают рост новообразованных сосудов [21] (Согласно данным Y. Liu и соавт. (2004), у больных сахарным диабетом после хирургии катаракты увеличивается более чем на 30% риск развития воспалительных осложнений ввиду исходно имеющегося повреждения гематоофтальмического барьера. Высокий уровень глюкозы в крови провоцирует появление отека эндотелия капилляров радужной оболочки, который впоследствии приводит к уменьшению резистентности сосудистой стенки и увеличению ее проницаемости [22]. Все это может приводить к появлению рубеоза радужки и развитию вторичной глаукомы в послеоперационном периоде [23].

    Стероидная катаракта. Понятия «стероидная ОГ» и «стероидная глаукома» появились в середине XX века [24]. Стероиды – одна из наиболее часто назначаемых групп лекарственных препаратов, используемых в основном для лечения различных аутоиммунных и воспалительных состояний. Несмотря на многочисленные преимущества, применение стероидов может вызвать множество неблагоприятных воздействий на глаз, наиболее важными из которых являются стероид-индуцированная глаукома и катаракта.

    Стероидная ОГ протекает чаще всего бессимптомно и исчезает после прекращения приема кортикостероидов, однако длительный и бесконтрольный прием этих средств может в части случаев привести к развитию стероидной глаукомы [25]. Хотя катарактогенные эффекты кортикостероидов неоспоримы, существуют разногласия относительно влияния общей дозы, интенсивности дозы и продолжительности приема на образование катаракты [26].

    Увеальная катаракта. Осложненная увеальная катаракта – одно из наиболее частых последствий воспалительного процесса на глазу, частота встречаемости колеблется в диапазоне 22–70% и зависит от локализации процесса, этиологии и характера заболевания [27]. Спектр осложнений хирургии увеальной катаракты в послеоперационном периоде – один из самых широких при ФЭК: активация воспалительного процесса может достигать до 46%, развитие вторичной катаракты – 68%, усиление макулярного отека – 28,6%, повышение офтальмотонуса – 22% случаев [28–30].

    2. Интраоперационные факторы

    Повреждение радужки. Основными факторами, приводящими к повреждению радужной оболочки во время хирургии катаракты, являются ригидный и узкий зрачок, плоская радужка, увеит, мелкая передняя камера, неправильно выполненные роговичные разрезы [31]. По данным ряда авторов, при использовании в ходе ФЭК ирис-ретракторов для механического расширения зрачка и синехиотомии гифема может появляться в 4–64% случаев. В раннем послеоперационном периоде у пациентов также может наблюдаться неправильная форма зрачка в связи с повреждением сфинктера. В отдаленные сроки после операции форма зрачка не восстанавливается или восстанавливается лишь частично. Данная ситуация может опосредованно влиять на уровень офтальмотонуса [32, 33]. Применение таких техник, как проксимальная секторальная, радиальная иридэктомия, множественная сфинктеротомия, также являются риском развития ОГ в послеоперационном периоде [34].

    Выпадение стекловидного тела в переднюю камеру во время выполнения ФЭК является одной из причин послеоперационной ОГ и связано с разрывом задней капсулы хрусталика во время операции [35]. Частота возникновения данного осложнения во многом зависит от исходного состояния глаза пациента (наличие ПЭС, ригидный зрачок, плотный хрусталик), а также непосредственно от опыта хирурга [36].

    Имплантация переднекамерной ИОЛнередко приводит к повреждению трабекулярного аппарата, хроническому воспалительному процессу на глазу, что является причиной развития вторичной глаукомы [37].

    Имплантация ИОЛ в борозду цилиарного тела наиболее часто приводит к развитию синдрома дисперсии пигмента радужки. При выраженной форме этого синдрома происходят разрушение пигмента радужной оболочки и его скопление в УПК, что приводит к развитию хронического воспалительного процесса в сосудистой оболочке и может приводить к стойкой ОГ и появлению вторичной глаукомы [38].

    Склеральная фиксация ИОЛ также может являться причиной повышения уровня ВГД в раннем послеоперационном периоде. По данным A. Belkin и соавт. (2020), проанализировавших состояние уровня ВГД у пациентов после транссклеральной фиксации ИОЛ в течение 54,6 месяца, дополнительные вмешательства для снижения уровня ВГД требуются в 36% случаев [39].

    Ирис фиксация ИОЛ. С 1958 г. C. Binkhorst стал использовать принцип фиксации ИОЛ, получившей название ирис-клипс линзы, в области зрачка. Предложенная им модель ИОЛ имела 2 петли в передней камере и 2 петли в задней камере, что обеспечивало фиксацию ИОЛ без контакта с задней поверхностью роговицы и структурами угла передней камеры. В России первую модель ирис-клипс линзы предложил С.Н. Федоров (1964). В последующие годы было разработано большое количество моделей ирис-клипс линз с различным количеством и конфигурацией гаптических элементов, а также способов их имплантации [40]. К минусам подобной фиксации ИОЛ, кроме потери эндотелиальных клеток, со временем относят повышение уровня ВГД в послеоперационном периоде. Контакт ИОЛ с радужкой может провоцировать развитие вторичной глаукомы (синдром Эллингсона) [41].

    Неполному вымыванию вискоэластических средств на заключительных этапах ФЭК чаще всего способствуют исходно узкий зрачок и подвывих хрусталика. В подобных случаях, встречающихся весьма нередко, начинающие хирурги опасаются дополнительных манипуляций в капсульном мешке в плане риска повреждения задней капсулы или цинновых связок [42].

    3. Послеоперационные факторы

    Злокачественная глаукома после ФЭК (псевдофакичная злокачественная глаукома). Злокачественная глаукома – редко встречающееся заболевание, впервые описанное A. Von Graefe в 1869 г. Причиной являются увеличение объема стекловидного тела и смещение кпереди диафрагмы, образованной радужной оболочкой и искусственным хрусталиком, за счет неправильного тока внутриглазной жидкости. В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии переходят последовательно к лазерному (иридэктомия и капсулотомия) или хирургическому лечению (передняя витрэктомия parsplana с гиалоидэктомией и капсулэктомией) [43].

    Дислокация ИОЛ после ФЭК встречается в 0,2–2,8% случаев и связана в первую очередь с исходной слабостью связочного аппарата хрусталика, ПЭС и в ряде случаев может приводить к развитию вторичной глаукомы [44].

    Зрачковый блок. Появление капсулярного блока – одно из самых редких осложнений ФЭК. Механизм возникновения капсулярного блока заключается в увеличении объема капсулярной сумки за счет накопления в ней внутриглазной жидкости при блокировании отверстия капсулорексиса оптической частью эластичной модели ИОЛ. Если же вискоэластик остался в капсульном мешке, за поверхностью ИОЛ, его наполнение жидкостью происходит в силу полупроницаемости капсулы хрусталика, а также гиперосмолярности вискоэластика. Это приводит к смещению эластичной ИОЛ кпереди с механическим блокированием отверстия капсулорексиса. В данных условиях вискоэластик, оставшийся в капсульном мешке, не сможет самостоятельно рассосаться. Требуется его дополнительная эвакуация в переднюю камеру глаза [45].

    Синдром Эллингсона (синдром «увеит-глаукома-гифема»)возникает в результате контакта между радужной оболочкой или цилиарным телом и имплантированной ИОЛ с классической триадой признаков: увеитом, глаукомой и гифемой. Контакт ИОЛ с радужной оболочкой приводит к механическому раздражению и эрозии сосудистой оболочки, что, в свою очередь, индуцирует высвобождение пигмента из пигментного эпителия радужки. Нарушение гематоофтальмического барьера приводит к экстравазации клеток крови и белков в переднюю камеру, которые блокируют трабекулярную сеть и вызывают повышение уровня ВГД [46].

    Длительное применение стероидов в послеоперационном периоде. Хотя применение местных кортикостероидов является важным компонентом лечения послеоперационного воспаления, их длительное применение может привезти к побочным эффектам, таким как повышение уровня ВГД и снижение резистентности к инфекциям. Исследования показали, что повышенный уровень офтальмотонуса, если его не купировать, может привести к прогрессирующему повреждению зрительного нерва и глаукомным дефектам поля зрения, реализующимся в классическую картину глаукомы. Стероид-индуцированная глаукома считается разновидностью вторичной открытоугольной глаукомы, связанной с повышенным сопротивлением оттоку внутриглазной жидкости на уровне трабекулярной сети [47].

    Особенности лечения псевдофакичной глаукомы

    Медикаментозное лечение псевдофакичной глаукомы аналогично таковому при ПОУГ. Можно использовать β-блокаторы, α-2-агонисты и ингибиторы карбоангидразы. Бета-адреноблокаторы являются препаратами первой линии при этом состоянии. Аналоги простагландинов относительно противопоказаны в случаях воспалительной и стероид-индуцированной глаукомы [48].

    Лазерная трабекулопластика может быть рассмотрена при недостаточной эффективности медикаментозного лечения. Также эту альтернативу можно рассмотреть у пациентов, у которых наблюдаются нежелательные побочные эффекты при приеме антиглаукомных препаратов [49].

    Хирургическое лечение показано тем пациентам, которые не реагируют на медикаментозную и лазерную терапию. Наиболее часто применяемое хирургическое вмешательство – трабекулэктомия, другие варианты включают операции по имплантации шунтов/ дренажных устройств или циклодеструктивные процедуры [50–52]. В последние годы все больше внимания отводится микроинвазивной дренажной хирургии глаукомы: шунты Ex-PRESS (Alcon, США), Hydrus microstent (Ivantis, Inc., Irvine, CA, США), iStent (Glaukos, США), Gold micro-shunt (SOLX, Израиль), супрахориоидальный микростент CyPass (Transcend Medical, Menlo Park, CA, США) и ряд других [53].

    Заключение

    Псевдофакичная глаукома – хоть и редкое, но достаточно грозное состояние, которое может свести на нет результат хирургии катаракты. Ведущей причиной появления этого заболевания является состояние глаза до операции (ПЭС, миопия высокой степени, диабетические изменения, травма глаза). Кроме того, недостатки хирургической техники и вследствие этого интраоперационные осложнения в ходе ФЭК также могут привести к повышению уровня ВГД в послеоперационном периоде (разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела, повреждение радужки, имплантация ИОЛ вне капсульного мешка).

    Лечение псевдофакичной глаукомы представляет собой непростую задачу, поскольку медикаментозная терапия порой оказывается неэффективной. В таких случаях операциями выбора являются трабекулэктомия, имплантация шунтов/дренажных устройств, а также циклодеструктивные вмешательства.

    

    Информация об авторах

    Иван Николаевич Исаков, врач-офтальмохирург, eyezz@mail.ru, https://orcid.org/0000-0001-5930-420X

    Улугбек Расулович Каримов, к.м.н., офтальмолог, dr.ukarimov@gmail.com, https://orcid.org/0000-0002-3361-0070

    Алексей Владимирович Селезнев, к.м.н., fellerok.seleznev@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-6321-8109

    Александр Владимирович Куроедов, д.м.н., akuroyedov@hotmail.com, https://orcid.org/0000-0001-9606-0566

    Андрей Юрьевич Брежнев, к.м.н., drbrezhnev@hotmail.com, https://orcid.org/0000-0002-5597-983X

    Information about the authors

    Ivan N. Isakov, Ophthalmologist, eyezz@mail.ru, https://orcid.org/0000-0001-5930-420X

    Ulugbek R. Karimov, PhD in Medicine, Ophthalmologist, dr.ukarimov@gmail.com, https://orcid.org/0000-0002-3361-0070

    Aleksei V. Seleznev, PhD in Medicine, fellerok.seleznev@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-6321-8109

    Alexandr V. Kuroyedov, Doctor of Sciences in Medicine, akuroyedov@hotmail.com, https://orcid.org/0000-0001-9606-0566

    Andrey Yu. Brezhnev, PhD in Medicine, drbrezhnev@hotmail.com, https://orcid.org/0000-0002-5597-983X

    Вклад авторов в работу:

    И.Н. Исаков: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, написание текста.

    У.Р. Каримов: существенный вклад в концепцию и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала.

    А.В. Селезнев: редактирование.

    А.В. Куроедов: окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.

    А.Ю. Брежнев: окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.

    Authors' contribution:

    I.N. Isakov: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis, and processing of material, writing.

    U.R. Karimov: significant contribution to the concept and design of the work, collection, analysis, and processing of material.

    A.V. Seleznev: editing.

    A.V. Kuroyedov: final approval of the version to be published.

    A.Yu. Brezhnev: final approval of the version to be published.

    Финансирование: Авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.

    Согласие пациента на публикацию: Письменного согласия на публикацию этого материала получено не было. Он не содержит никакой личной идентифицирующей информации.

    Конфликт интересов: Отсутствует.

    Funding: The authors have not declared a specific grant for this research from any funding agency in the public, commercial or not-for-profit sectors.

    Patient consent for publication: No written consent was obtained for the publication of this material. It does not contain any personally identifying information.

    Conflict of interest: Тhere is no conflict of interest.

    Поступила: 08.08.2022

    Переработана: 26.09.2022

    Принята к печати: 25.01.2023

    Originally received: 08.08.2022

    Final revision: 26.09.2022

    Accepted: 25.01.2023