Биоэлектрическая активность сетчатки при диабетической макулопатии

Актуальность.
Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом II типа является диабетическая макулопатия. Одним из ведущих звеньев патогенеза диабетической макулопатии являются отек сетчатки вследствие нарушения гематоофтальмического барьера и ишемия центральных отделов сетчатки в результате артериолярной и капиллярной окклюзии. Несмотря на значительные успехи в эндокринологии и офтальмологии, остается проблемой раннее выявление глазных осложнений при сахарном диабете. Известно, что диабетическая макулопатия отличается разнообразием клинических проявлений и может быть представлена локальным или диффузным отеком, с и без кистозных изменений, что при когерентной томографии определяется как утолщение сетчатки; отложением перифовеальных твердых экссудатов. В классификации этих изменений появился термин «клинически значимый макулярный отек», патологические проявления и локализация которого нуждаются в функциональном уточнении.
Оптическая когерентная томография дополняет офтальмоскопическую картину глазного дна, представляя более точную информацию о характере и глубине патологического процесса в макулярной области. В этой связи остается актуальным изучение патогенетических механизмов нарушения зрительных функций при использовании электроретинографии, позволяющей выявить уже самые начальные их изменения. Индексом ишемии сетчатки являются осцилляторные потенциалы в ЭРГ, происхождение которых связывают с нейрональными взаимоотношениями во внутренних слоях амакриновых клеток и интернейронов. В то же время в литературе нет данных, касающихся изменений биоэлектрической активности макулярной области сетчатки при различных формах и стадиях диабетической ретинопатии, знание которых может быть решающим в выборе тактики ведения больных с макулярным отеком.
Цель - определение электроретинографических симптомов диабетической макулопатии при различных стадиях диабета II типа для понимания патогенетических механизмов нарушения зрительных функций, прогнозирования их изменений и обоснования тактики ведения больных.
Материал и методы. Обследовано 30 больных (45 глаз) диабетической ретинопатией (ДР): с непролиферативной ДР – 14 (20 глаз), с препролиферативной ДР – 9 (14 глаз), с пролиферативной ДР – 7 (11 глаз). У всех больных при офтальмоскопии был выявлен макулярный отек различной локализации: фокальный (24 глаза) и диффузный (21 глаз). Длительность СД составляла от 10 до 18 лет. Острота зрения варьировала от 0,7 до 0,02.
Наряду с общепринятыми методами обследования регистрировалась биоэлектрическая активность сетчатки при использовании различных видов электроретинографии, соответствующих стандартам ISCEV. Для оценки функционального состояния макулярной области и топографии биоэлектрической активности сетчатки в пределах 30° от макулярной области записывалась хроматическая макулярная ЭРГ (МЭРГ) на красный и синий стимулы (MBN, Россия) и мультифокальная ЭРГ, (RETIScan Roland Consult, Германия). Для оценки распространенности и локализации макулярного отека, толщины сетчатки, уточнения диагноза проводилась морфометрия при использовании оптической когерентной томографии (ОКТ). Статистический анализ проведен по программе «Microsoft Excel» и «Biostat (С. Гланц, 1999). Рассчитывались медиана (М), 5-я и 95-я персентиль, достоверность различий по критерию Крускала-Уоллиса (непараметрическая статистика).
Результаты. У больных с фокальным отеком (ФО) в макулярной области сетчатки был различим кольцевидный рефлекс, наличие твердых экссудатов, микрогеморрагии и микроаневризмы. При ОСТ отмечался локальный интраретинальный отек.
У больных с диффузным отеком (ДО) наблюдалось отсутствие фовеолярного рефлекса, микрогеморрагии и микроаневризмы, небольшое количество твердых экссудатов У больных с ФО амплитудные и временные показатели смешанной ЭРГ были в пределах нормальных значений, независимо от стадии процесса, однако их разброс свидетельствует о регистрации патологических супер- и субнормальных показателей ЭРГ. Достоверных различий амплитуды b волны при ДО и ФО не отмечено (p=0,4). Фликер 30 Гц ЭРГ у большинства больных была снижена, что свидетельствовало о функциональном снижении колбочковой системы сетчатки как при ДО, так и при ФО. Осцилляторные потенциалы (ОП) при ФО и ДО были значительно снижены: отмечалось изменение их конфигурации, снижение индекса ОП; достоверных различий между ФО и ДО не отмечено (p=0,3). Изменение ОП свидетельствует о патологических изменениях во внутренних слоях сетчатки и нарушении нейрональных взаимодействий как при ДО, так и ФО, обусловленных ишемическими процессами, более распространенными, чем это видно офтальмоскопически. М-ЭРГ на красный стимул при ФО и ДО - была снижена амплитуда β-волны, удлинение латентности β-волны отмечено у отдельных больных. При ФО М-ЭРГ на синий стимул имела субнормальный характер у всех пациентов, амплитуда β-волны была снижена в большей степени, чем при ДО, однако при ФО имело место большее удлинение латентности β-волны М-ЭРГ на синий стимул, по сравнению с ДО. При исследовании мф-ЭРГ у больных с ФО и ДО отмечалось снижение ретинальной плотности биоэлектрического ответа в большей степени в центральном гексагоне, снижение амплитудных показателей N1 и P1; более выраженное при ДО, удлинение латентности проявлялось в большей степени при ФО.
Выводы.
Снижение амплитудных и временных показателей М-ЭРГ и мф-ЭРГ при фокальном и диффузном отеках свидетельствует о сходстве морфологических изменений при разных типах отека в макулярной области, с одной стороны, и о дистрофических изменениях в нейрональной сети карликового колбочкового пути, с другой. Большее снижение амплитуды β-волны М-ЭРГ на синий стимул, по сравнению с М-ЭРГ на красный стимул при макулярном отеке указывает на большую чувствительность синих колбочек к ишемическим процессам, что может быть не только критерием ранней диагностики, но и индикатором прогрессирования макулярного отека.