Цель попытка определить вероятность сочетания глаукомной оптической нейропатии (ГОН) и ишемической оптической нейропатии (ИОН), оценить роль ишемического фактора в этиопатогенезе ГОН.
Материал и методы. Проводились многолетние клинические наблюдения над тысячами больных с ГОН и десятками больных с ИОН, основанные на оценке структур и функций ДЗН с использованием самых современных методик исследования. Проводился анализ данных отечественной литературы как нейроофтальмологической, касающейся ИОН, так и офтальмологической, посвященной ГОН. Ведется учет имеющихся, в т. ч. собственных экспериментальных и клинических данных о механизмах действия офтальмогипертензии (ОГ) и системной артериальной гипотензии (АГ) как на решетчатую мембрану (РМ), так и на питающие ДЗН сосуды.
Результаты. ОГ и АГ являются основными факторами риска развития как ГОН, так и ИОН. Принципиально различны, однако, loci minoris resistentiaе у конкретного больного. При ГОН — это РМ, а при ИОН питающие изначально интактную РМ сосуды. В норме, как известно, порог повреждения последних существенно выше порога деформации РМ. При ИОН нарушения кровотока первичны, при ГОН они являются следствием ремоделирования РМ и клинически не проявляются отеком в уже атрофирующихся тканях.
В центральном поле зрения при ИОН — островозникающие плотные положительные стационарные скотомы, при ГОН — гнездные островковые отрицательные, годами прогрессирующие скотомы.
Выводы. Глаукомная и ишемическая оптические нейропатии – две самостоятельные нозологические формы поражения ДЗН; профилактика и лечение каждой из них имеет строго специфические черты. Вероятность сочетания их невелика. Сосудистые нарушения при ГОН вторичны.