Цель— изучить клинико—патогенетические особенности глаукомы у детей с РН и разработать дифференцированные подходы к диагностике и лечению.
Материал и методы. Обследовано 985 детей с рубцовой РН в возрасте от 6 мес. до 17 лет. Обследование кроме стандартных методов включало в себя ультразвуковые: А—В сканирование, биометрию (УБМ), электрофизиологическое исследование (ЭФИ), исследование на Ret Cam II.
Результаты. Стойкое повышение ВГД диагностировано у 114 детей (146 глаз). 1—я группа: 21 ребенок (32 глаза) с благоприятными исходами РН (I—III степень РН); 2—z группа: 93 пациента (114 глаз) с терминальной, V степенью рубцовой РН.
В 1—й группе стойкое повышение ВГД до 29—38 мм рт. ст. развилось на 1,5 – 10—м месяцах жизни (в среднем в возрасте 6,5 мес.). Во всех случаях отмечалось увеличение диаметра роговицы больного глаза, передне—заднего размера глаза и углубление передней камеры по сравнению с возрастной нормой. Во всех случаях выявлены признаки гониодисгенеза (неравномерное прикрепление радужки, остатки мезодермальной ткани), а также избыточная пигментация трабекулы, передние синехии. Клинические данные были подтверждены результатами обследования на УБМ.
Нарушения проведения возбуждения по зрительному пути и электрогенеза сетчатки, выявленные в большинстве случаев по данным ЭФИ, могут быть расценены как следствие глаукоматозного процесса, так и РН.
Совокупность полученных данных мы трактовали как врожденную глаукому недоношенных. Лечение этой формы глаукомы в большинстве случаев было хирургическим (трабекулэктомия, синустрабекулэктомия).
Во 2—й группе стойкое повышение ВГД до 28—35 мм рт. ст. наступило в возрасте от 4,5 мес. до 12 лет (в среднем – 1,9 года). Механизм развития глаукомы принципиально отличается от врожденной глаукомы, носит вторичный характер и является следствием массивного рубцевания в ретрохрусталиковом пространстве, ведущего к развитию синдрома мелкой передней камеры, распространенному зрачковому, витреальному блоку, органической блокаде УПК, что препятствует нормальной циркуляции внутриглазной жидкости.
Лечение вторичной глаукомы при терминальных стадиях рубцовой РН —только хирургическое, при прогрессировании изменений в передней камере и угрозе формирования иридо—корнеального контакта.
Выводы. При РН в 12% случаев развивается стойкое повышение ВГД, осложняющее течение основного заболевания, что требует разработки адекватных подходов к диагностике и лечению глаукомы при РН.