Среди причин слабовидения, слепоты и инвалидизации лиц трудоспособного возраста одно из значимых мест занимает отслойка сетчатки. По мнению многих исследователей, в основе ее развития лежат нарушения баланса физических и метаболических факторов, определяющих плотное прилегание нейросенсорной сетчатки к подлежащему пигментному эпителию. В механизмах развития патологического процесса дискутируется роль наследственных, гемодинамических, механических и метаболических факторов.
Известно, что при своевременно начатом хирургическом лечении с использованием современных микроинвазивных методик анатомическое прилегание сетчатки может быть достигнуто в 90-95% случаев, однако у 30% пролеченных пациентов острота зрения остается 0,4 или ниже, а реабилитационный период клинически характеризуется активностью воспалительных и пролиферативных процессов и остается длительным, что в ряде случаев провоцирует рецидивы отслойки сетчатки.
Только в последние годы появились научные публикации, посвященные изучению роли иммуновоспалительных процессов в патогенезе отслойки сетчатки. Однако представленные в них данные остаются дискуссионными и требуют дальнейшего углубленного изучения.
Цель изучить активность локального воспалительного процесса при регматогенной отслойке сетчатки и разработать методы его коррекции.

Материал и методы

Было обследовано 70 пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки C-2 – C-3 стадии. Диагнозы верифицированы заведующим отделением Е.В. Смирновым. В слезной и субретинальной жидкостях до проведения лечения и в слезной жидкости после него были определены концентрации интерлейкинов – 1β, 4, 6, 10, лактоферрина и sIgA и тестировался уровень аутоантител к антигенам нативной ДНК.

Результаты

В механизмах развития регматогенной отслойки сетчатки значимую роль играет активация локального воспалительного процесса, что подтверждается достоверным повышением в субретинальной и слезной жидкостях обследованных пациентов уровней содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6), острофазового белка лактоферрина, а также коэффициента соотношения цитокинов, обладающих про- и противовоспалительной активностью – ИЛ-1β/ИЛ-4, а также уровней содержания маркеров клеточной деструкции – аутоантител к антигенам нативной ДНК в слезной жидкости. Тестируемое повышение содержания секреторного иммуноглобулина класса А может быть расценено как активация гуморального звена, связанная с необходимостью утилизировать антигены, попадающие в циркуляцию в результате клеточной деструкции при развитии воспалительного процесса при отслойке сетчатки.
При проведении корреляционного анализа были выявлены следующие закономерности. В слезной жидкости пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки выявлены корреляционные взаимосвязи между концентрациями ИЛ-1β и ИЛ-4 (r = 0,5, p < 0,05), ИЛ-1β и лактоферрина (r = 0,5, p < 0,05), ИЛ-1β и ИЛ-6 (r = 0,35, p < 0,05), ИЛ-4 и ААТ к АГ нДНК (r = 0,5, p < 0,05), лактоферрина и ААТ к АГ нДНК (r = 0,35, p < 0,05). Также были выявлены коррелятивные взаимосвязи между концентрациями: ИЛ-1β – ИЛ-1β (r = 0,7, p < 0,05), ИЛ-6 – ИЛ-6 (r = 0,53, p < 0,05), лактоферрин – лактоферрин (r = 0,47, p < 0,05) в слезной и субретинальной жидкостях. Указанные взаимосвязи отражают взаимозависимость между активностью воспалительного процесса, активацией гуморального звена иммунной системы и развитием аутоиммунного реагирования в патогенезе регматогенной отслойки сетчатки и свидетельствуют о возможности использования наиболее доступной для исследования слезной жидкости для оценки активности воспалительного процесса в органе зрения.
С целью снижения активности воспалительного процесса в комплексном лечении пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки был использован метод консервативной терапии, основанный на введении в область региона микроциркуляции на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими и регуляторными свойствами. Использование предлагаемой схемы лечения приводит к уменьшению активности местного воспалительного процесса и иммунного реагирования у обследованных пациентов, что подтверждается снижением в слезной жидкости концентрации биологически активных веществ, обладающих провоспалительной активностью, относительно показателей, полученных при стандартной схеме лечения патологического процесса и улучшению течения послеоперационного периода.

Выводы

1. В патогенезе регматогенной отслойки сетчатки определяется активация локального воспалительного процесса.
2. Включение в комплексную терапию отслойки сетчатки, кроме стандартных методов хирургического лечения, предлагаемого способа консервативного лечения, основанного на введении в область региона микроциркуляции на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими и регуляторными свойствами, представляется патогенетически обоснованным и клинически эффективным.