Кистозный отек макулярной области сетчатки, развивающийся после экстракции катаракты (синдром Ирвина-Гасса) одно из распространенных осложнений при вмешательствах на переднем сегменте глаза. Он приводит к снижению зрительных функций в течение длительного времени: от нескольких недель до нескольких лет (Goodman D.F., Stark W.J., Gottsch J.D., 1989). Частота макулярного отека (МО), возникающего в различные сроки после экстракапсулярной экстракции катаракты, варьирует в пределах от 1 до 11% случаев (Irvine A.B., 1976). После выполнения факоэмульсификации катаракты (ФЭК) частота его возникновения существенно снижается – до 0, 5% случаев. Тем не менее, учитывая высокую распространенность ФЭК, прогнозирование и профилактика МО являются по-прежнему актуальными. В развитии МО, помимо нарушений гематоофтальмического барьера, важная роль придается механическим факторам. К последним относятся изменение объема полости стекловидного тела, потеря стекловидного тела, ущемление его в рубце (El-Harazi S.M. et al., 2000; Jaffe N.S., 1972; Worst J.G.F., 1976). Доказано, что задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) имеет интимную связь с внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки в макулярной области (Sebag J., Balazs E.A., 1984; Hikichi T., Konno S., 1995). Фибриллы стекловидного тела, берущие начало от его базиса и участвующие в образовании эпимакулярной сумки, анатомически тесно связаны с клетками Мюллера и ВПМ макулярной области. Возникающие при различных обстоятельствах витреомакулярные тракции способны приводить к ослаблению межнейронных связей, разрыхлению структур макулы, формированию кистозных полостей в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки, что создает основу для прогрессирования и рефрактерного течения МО (Hikichi T., Konno S., 1995).
Несмотря на достаточно высокую частоту и грозный прогноз МО, его этиопатогенез, по данным литературы, до конца не выяснен.
Цель работы – изучение анатомических особенностей глаз и витреомакулярного интерфейса у пациентов с синдромом Ирвина-Гасса после ФЭК по поводу возрастной катаракты.

Материал и методы

Проведено обследование 37 глаз пациентов с МО, развившимся после ФЭК, в возрасте от 41 до 83 лет. Сроки развития МО варьировали от 1 мес. до 2 лет. Острота зрения составляла от 0,01 до 0,6. Всем пациентам, кроме общего офтальмологического обследования, проводилось исследование макулярной области сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ).

Результаты и обсуждение

Характерно то, что в 70,6% глаз значения переднезадней оси (ПЗО) оказались в пределах от 23,9 мм и ниже, т.е. соответствовали гиперметропической либо эмметропической рефракции (менее 23 мм 23,5% глаз, от 23 до 23,9 мм 47,1% глаз). При этом показатель ПЗО от 24 до 24,9 мм отмечен лишь в 17,6% глаз, а 25 мм и более – в 11,8% глаз. Лишь в одном случае нами отмечено развитие МО при миопии высокой степени у молодого пациента (ПЗО более 27 мм).
При анализе результатов ОКТ были выявлены следующие особенности витреомакулярного интерфейса. Полной отслойки ЗГМ стекловидного тела не было выявлено ни в одном случае. В 30 глазах (81,1%) отмечено наличие частичной отслойки ЗГМ, причем во всех данных случаях она сочеталась с фиксацией к макулярной области и с формированием одной или нескольких крупных кист, а в одном случае с формированием разрыва сетчатки. В остальных 7 глазах (18,9%) отмечалось плоскостное прилегание ЗГМ к ВПМ сетчатки с их утолщением и диффузным отеком ретинальной ткани.
Толщина фовеолярной области сетчатки в общей совокупности глаз варьировала от 209 до 738 мкм.

Выводы

По нашему мнению, ведущая роль в развитии послеоперационного МО при ФЭК принадлежит витреомакулярному тракционному синдрому. Фактором риска его развития может являться наличие исходной плотной адгезии между ЗГМ и внутренней пограничной мембраной сетчатки. Она проявляется различными вариантами частичной отслойки ЗГМ с фиксацией в макулярной области, либо ее плоскостным прилеганием на глазах, преимущественно, с гиперметропической и эмметропической рефракциями.
Необходимы дальнейшие углубленные исследования по прогнозированию МО после хирургии катаракты на основе изучения закономерностей взаимодействия ЗГМ и ретинальной ткани. Это позволило бы повысить эффективность лечения данного заболевания, используя дифференцированный, патогенетически обоснованный подход к хирургическому вмешательству.