Иомдина Е.Н., Смирнова Т.С., Вахидова Л.Т., Костанян И.А., Минкевич Н.И.
Патогенетические механизмы нарушений метаболизма соединительной ткани при прогрессирующей миопии
Нарушение биомеханических свойств склеры является, как известно, ведущим фактором прогрессирования миопии, что, по всей видимости, является следствием обменных нарушений в системе соединительной ткани (СТ). У детей и подростков в период прогрессирования миопии повышается экскреция ГАГ и коллагена, увеличивается активность гиалуронидазы и уровень свободного оксипролина крови, нарушается баланс микроэлементов (М.И.Винецкая и соавт., 1988; Е.Н.Иомдина, 2000), что свидетельствует о сдвиге равновесия между синтезом структур СТ и их распадом в сторону усиления катаболизма. Однако механизмы, лежащие в основе данного дисбаланса до сих пор не известны.
Цель
работы - изучение роли некоторых локальных и системных факторов, регулирующих синтез и катаболизм коллагена, в частности, фактора, связанного с пигментным эпителием (PEDF), и гормонального статуса (уровня кортизола, тестостерона и эстрадиола) в прогрессировании миопии.
Материал и методы
Уровень гормонов в плазме крови определен у 26 подростков 12-17 лет с миопией, а также с эмметропией и гиперметропией слабой степени (группа контроля). Содержание растворимой фракции PEDF определяли в образцах соединительно-тканной оболочки глаза, непосредственно прилежащей к склере (теноновой капсуле), взятых во время склероукрепляющих вмешательств и операций косоглазия.
Результаты
При прогрессировании миопии выявлено снижение уровня кортизола, а также снижение тестостерона у мальчиков и повышение эстрадиола у девочек. Кроме того, в 2-3 раза снижено содержание растворимого PEDF.
Заключение
Снижение содержания PEDF, регулирующегося металлопротеиназами, участвующими в процессах деградации СТ, на фоне гормонального дисбаланса свидетельствует о ключевой роли активизации протеолитических ферментов в развитии патологии миопической склеры и прогрессировании миопии.
Просмотров: 507