Патогенетические механизмы нарушений метаболизма соединительной ткани при прогрессирующей миопии

Нарушение биомеханических свойств склеры является, как известно, ведущим фактором прогрессирования миопии, что, по всей видимости, является следствием обменных нарушений в системе соединительной ткани (СТ). У детей и подростков в период прогрессирования миопии повышается экскреция ГАГ и коллагена, увеличивается активность гиалуронидазы и уровень свободного оксипролина крови, нарушается баланс микроэлементов (М.И.Винецкая и соавт., 1988; Е.Н.Иомдина, 2000), что свидетельствует о сдвиге равновесия между синтезом структур СТ и их распадом в сторону усиления катаболизма. Однако механизмы, лежащие в основе данного дисбаланса до сих пор не известны.

Цель
работы - изучение роли некоторых локальных и системных факторов, регулирующих синтез и катаболизм коллагена, в частности, фактора, связанного с пигментным эпителием (PEDF), и гормонального статуса (уровня кортизола, тестостерона и эстрадиола) в прогрессировании миопии.

Материал и методы
Уровень гормонов в плазме крови определен у 26 подростков 12-17 лет с миопией, а также с эмметропией и гиперметропией слабой степени (группа контроля). Содержание растворимой фракции PEDF определяли в образцах соединительно-тканной оболочки глаза, непосредственно прилежащей к склере (теноновой капсуле), взятых во время склероукрепляющих вмешательств и операций косоглазия.

Результаты
При прогрессировании миопии выявлено снижение уровня кортизола, а также снижение тестостерона у мальчиков и повышение эстрадиола у девочек. Кроме того, в 2-3 раза снижено содержание растворимого PEDF.

Заключение
Снижение содержания PEDF, регулирующегося металлопротеиназами, участвующими в процессах деградации СТ, на фоне гормонального дисбаланса свидетельствует о ключевой роли активизации протеолитических ферментов в развитии патологии миопической склеры и прогрессировании миопии.