Лечение пациентов с ПЭС представляется сложным, так как во многом связано с дефицитом знаний и фактов, касающихся патогенетических механизмов и молекулярных основ реализации патологического процесса в переднем и заднем отделах глаза при ПЭС.

Цель
на основе известных и проведенных ранее экспериментальных исследований, обобщая результаты собственных клинических наблюдений, сформулировать концепцию патогенеза ПЭС с учетом тканевой специфичности структур глаза, а также существующих механизмов адаптации и саногенеза зрительного анализатора.

Материал и методы
Проведены диагностика и лечение более 500 пациентов с различной степенью проявления ПЭС в переднем и заднем отделах глаза. Пациентам проводилась оценка биологического возраста, оценка статуса сигнальных систем, контролирующих Са2+гомеостаз, оценка сенситивности различных рецепторов, метаболизма оксида азота, статуса увеальных меланоцитов и пигментного эпителия, суточный ритм внутриглазного давления, концентрация факторов роста и цитокинов в жидкостях глаза, оценка систем цитопротекции, уровни ферментов ММР и TIMP и др.

Результаты и обсуждение
Опираясь на анализ более 1000 научно-исследовательских работ по проблеме ПЭС, рассмотрены связи ПЭС с возрастом и фотооксидацией, патологией сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункцией, дисфункцией пигментных клеток и повреждением гемато-аквеозного барьера, нарушением циркадных ритмов, нарушением механизмов цитопротекции, низкой резервной мощностью системы антиоксидантной защиты глаза и нарушением репарации при фотооксидации, активацией профиброгенных факторов, нарушением продукции и деградации матрикса.

Выводы
Выяснение механизмов развития патологического процесса позволяет выработать перспективную тактику и стратегию коррекции нарушений метаболизма в структурах глаза при ПЭС.