Функция и морфология сетчатки кролика в лазерной модели ретинальной ишемии

Aктуальность
Определяется значительной ролью ишемии в патофизиологии многих заболеваний сетчатки.
Цель
Морфофункциональная характеристика изменений в сетчатке при ишемии, связанной с нарушением ретинального кровообращения.

Материал и методы
Модель острой ишемии создавалась с помощью узконаправленной лазеркоагуляции (л/к) сосудов сетчатки I-III порядка в наружном квадранте глазного дна (импульсы 500-1000мВт, 0,1-0,5сек, 200-500мкм). На 10 кроликах регистрировали ЭРГ и РЭРГ (1 и 30Гц, 1,7 кд•сек/м2, Mjolner, Ephios) до и через 1ч., 1, 7, 14 и 22 суток после л/к. Гистологические исследования выполнены у 8 кроликов (Photomicroscope III, Opton).

Результаты
Смешанная артерио-венозная ишемия развивалась в течение 1ч. после окклюзии ретинальных сосудов и сохранялась в течение 2-3нед. с постепенным восстановлением кровотока. Наблюдалось возрастание амплитуды a-волны ЭРГ через 1ч. после л/к и последующее стойкое ее угнетение (на 30-40%) в течение 3нед. РЭРГ была умеренно сниженной (на 10-15%) на всех сроках. Амплитуда b-волны снижалась при обширной ишемии и умеренно возрастала при небольшой зоне поражения. Индекс амплитуд b- и a-волн ЭРГ, как критерий гипоксии, снижался сразу после л/к и затем резко возрастал, отражая реакцию фоторецепторов. Гистологически основным признаком ишемии являлся выраженный отек в слое нервных волокон (СНВ), умеренный - в слое ганглиозных клеток (ГК) и между внутренним ядерным слоем (ВЯС) и СНВ. Через 3 суток снижалась плотность тел нейронов во ВЯС. Через 1нед. определялись признаки дезорганизации слоя ГК со снижением плотности ядер, а через 2-3нед. - гипертрофия клеток Мюллера.

Заключение
Определены характерные признаки нарушения гистоархитектуры сетчатки при моделировании артерио-венозной ишемии и ассоциированной с ними альтерации ретинальной функции.