Инстилляции раствора мекамиламина пациентам с макулярным отеком, развившимся на фоне сахарного диабета

Рецепторы никотинового ацетилхолина (нАХ) играют важную роль в процессе нейропроводимости. Их стимуляция в эндотелиальных клетках сосудов обеспечила ангиогенез и проницаемость сосудов у экспериментальных животных. Доктор Campochiaro с соавт. исследовали безопасность инстилляций мекамиламина, антагониста нАХ-рецепторов, и его биоактивность в лечении пациентов с макулярным отеком на фоне сахарного диабета.
В исследовании приняли участие 23 пациента в возрасте от 18 лет с хроническим макулярным отеком на фоне диабета I и II типа. Острота зрения составляла от 0,5 до 0,05, толщина сетчатки в центральной зоне по данным оптической когерентной томографии — 250 mм и более. В исследование не включили пациентов, у которых выявили сопутствующую глазную патологию, влияющую на остроту зрения, больных, ранее перенесших традиционные хирургические и лазерные вмешательства, а также проходивших курс лечения антагонистами эндотелиального сосудистого фактора роста в течение предшествующих трех месяцев. Инстилляции 1% раствора мекамиламина выполняли 2 раза в день в течение 12 недель. Определение остроты зрения и измерение толщины сетчатки проводили до лечения и через 1, 4, 8, 12, 16 недель после его начала.
Ни один из пациентов не предъявил жалоб на плохую переносимость препарата, побочных эффектов лечения не выявлено. В среднем острота зрения с максимальной коррекцией повысилась на 2,8; 1,9; 2,4; 3,1 букву через 1, 4, 8, 12 и 16 недель соответственно. Анализ результатов лечения выявил гетерогенность показателей остроты зрения с максимальной коррекцией и толщины сетчатки в зоне фовеа: значительное улучшение этих параметров отметили у 8 пациентов, незначительное улучшение или отсутствие динамики — у 9 пациентов, снижение — у 4 пациентов.
Проведенное исследование показало, что местное применение 1% раствора мекамиламина, неспецифического блокатора нАХ-рецепторов, может иметь гетерогенный эффект у пациентов с диабетическим макулярным отеком. Это объясняется тем, что продукция подтипов нАХ-рецепторов в клетках эндотелия оказывает различное влияние на проницаемость сосудов. Возможно, что специфические блокаторы нАХ-рецепторов могут стимулировать как проницаемость, так и антипроницаемость.