Способ ведения затянувшегося кератита неизвестной этиологии (клинический случай)

Актуальность Одна из наиболее частых причин низкого зрения — стойкие помутнения роговицы, являющиеся исходом кератитов различной этиологии, особенно, при отсутствии своевременно начатого лечения имеющегося воспалительного заболевания. Когда пациенты с опозданием обращаются за помощью в медицинское учреждение, не всегда возможно поставить правильный диагноз по имеющейся клинической картине и назначить специфическое лечение, так как часто имеет место присоединение вторичной микрофлоры, осложняющее течение заболевания. В этих случаях подходы врачей-офтальмологов могут различаться. Одни предпочитают назначать лечение после получения результатов анализов, которые иногда приходится ждать до 7-10 дней. Другие сразу назначают много препаратов с целью устранить все возможные причины имеющегося воспаления.
Цель работы — на примере конкретного клинического случая показать способ ведения затянувшегося кератита с помутнением и васкуляризацией роговицы.
Материал и методы. Пациентка Г., 17 лет, обратилась в отдел воспалительных заболеваний ФГУ «МНТК» 14.02.2011 г. с жалобами на покраснение, светобоязнь, преимущественно, правого глаза. Из анамнеза известно, что в июне 2010 г. впервые пациенткой самостоятельно было отмечено появление небольшого помутнения роговицы нецентральной локализации, без каких-либо проявлений дискомфорта. Со слов пациентки, под контролем врача по месту жительства был проведен курс противовирусной (офтальмоферон) и антибактериальной (тобрекс, фуциталмик, тетрациклиновая глазная мазь) терапии в течение месяца. На фоне лечения помутнение резорбировалось. В сентябре 2010 года вновь отметила помутнение роговицы правого глаза, повторила курс лечения под контролем врача с положительным эффектом. Следующий рецидив произошел в декабре 2010 г.: вновь появилось помутнение на правом глазу, впервые заметила помутнение роговицы левого глаза. Лечение не проводила, к врачу не обращалась. В январе 2011 г. после поездки в Тайланд отметила ухудшение — помутнение роговицы правого глаза увеличилось в размере, распространилось на центральную зону, снизилась острота зрения, появилась гиперемия, светобоязнь. Медикаментозного лечения не получала, в медицинские учреждения не обращалась.
В ходе первичного осмотра получены следующие данные.
VIS OD = 0,04 sph -7,0 cyl -0,5 ax 150 = 0,2-0,3;
VIS OS = 0,02 sph -8,5 cyl -0,5 ax 148 = 1,0.
Status oculorum: веки не изменены, отмечается отечность и гиперемия конъюнктивы обоих глаз, умеренное слизистое отделяемое. Глубокая инфильтрация стромы роговицы правого глаза с локальным отеком, васкуляризацией и разрастанием соединительной ткани, захватывающая центральную зону. Роговица левого глаза инфильтрирована, отечна, васкуляризирована в лимбальной зоне с 6 до 10 час. Глубже лежащие среды и ткани без патологических изменений.
Был произведен забор отделяемого конъюнктивы для бактериологического исследования микрофлоры, а также микроскопического исследования на наличие грибковой микрофлоры, иммуносерологический анализ крови с исследованием титра антител к «медленным» инфекциям.
Назначено антибактериальное (Флоксал), антисептическое (Окомистин), противовоспалительное (Офтан-Дексаметазон) и репаративное лечение (Корнерегель).
Результаты. На фоне лечения была отмечена положительная динамика, уже через неделю отек спал, уменьшилась васкуляризация, сократилась зона инфильтрации, воспалительная реакция исчезла.
В отделяемом конъюнктивы был выявлен Staphylococcus aureus, чувствительный к офлоксацину. В крови обнаружены антитела G к вирусу простого герпеса I типа в титре 1:400.
Учитывая положительную динамику на фоне проводимого лечения и отсутствие признаков активной герпетической инфекции, было решено продолжить курс Офтан-Дексаметазона по убывающей схеме в течение 1 мес.
Через месяц зона инфильтрации заметно уменьшилась, отека не отмечалось, русла сосудов роговицы запустели.
VIS OD = 0,04 sph -7,0 cyl -1,5 ax 85 = 0,8;
VIS OS = 0,02 sph -8,5 cyl -0,5 ax 148 = 1,0.
В настоящее время пациентка находится под динамическим наблюдением.
Выводы. Течение герпетического кератита без медикаментозного лечения может осложняться присоединением вторичной микрофлоры и приобретать затяжной характер. При отсутствии результатов анализов бывает сложно распознать первичного возбудителя только лишь по клинической картине. Полипрогматический подход в таких ситуациях не всегда оправдан, так как вместо желаемого положительного эффекта можно получить токсико-аллергическую реакцию на используемые препараты, что значительно осложняет дальнейшее лечение. Но и оставлять пациента без лечения при явных признаках воспаления также не следует. При лечении подобных пациентов мы придерживаемся следующих принципов: назначение не более 3-4 препаратов одновременно, повторные осмотры для оценки эффективности проводимого лечения, коррекция назначенной терапии при получении результатов анализов, длительная противовоспалительная терапия после купирования острого процесса с постепенной отменой препаратов, профилактика рецидивов и обязательное динамическое наблюдение за пациентом в течение длительного времени.