«Инновационные решения компании «SENJU» для здоровья глаз Ваших пациентов». Сателлитный симпозиум компании «SENJU»

    26 сентября 2024 г. в рамках научно-практической конференции с международным участием «XVII Российский общенациональный офтальмологический форум» при поддержке компании ООО «Сэндзю Фармацевтикал РУС» состоялся сателлитный симпозиум, посвященный инновациям в области консервативного лечения пресбиопии и катаракты, а также терапевтическим подходам к терапии синдрома хронической увеальной травматизации.

    С приветственным словом выступил Нероев Владимир Владимирович – д.м.н., профессор, академик РАН, директор ФГБУ МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Минздрава РФ. Владимир Владимирович отметил, что компания ООО «Сэндзю Фармацевтикал РУС» представляет на рынке фармацевтических препаратов препараты с богатой историей применения, которые являются, по сути, незаменимыми в клинической практике врача-офтальмолога.

    Новые тенденции в лечении катаракты и возрастных изменений хрусталика

    Об особенностях консервативного лечения пациентов с катарактой и возрастными изменениями хрусталика рассказала Фурсова Анжелла Жановна – д.м.н., главный внештатный специалист-офтальмолог Министерства здравоохранения Новосибирской области, заведующая отделением офтальмологии ГБУЗ НСО «Гнокб».

    Анжелла Жановна начала свой доклад, подчеркнув, что в настоящее время существенно выросла средняя продолжительность жизни. На то, чтобы увеличить данные показатели, нацелены многие социальные демографические программы и долгосрочные государственные проекты. В связи с этим особое внимание должно быть оказано повышению качества жизни пожилого населения и профилактике развития заболеваний зрелого возраста, в том числе возрастной катаракты.

    Возрастные изменения хрусталика – это прежде всего увеличение его аксиальной толщины, а также утолщение кортикальных слоев и изменение его массы. С возрастом происходит увеличение аксиальной толщины примерно на 28% по сравнению с исходной. Масса хрусталика может увеличиваться более чем в два раза и достигать почти 300 мг. Помимо этого происходит снижение эластичности хрусталика, увеличение коэффициента вязкости, снижение рефракционного индекса и его колебания, что в конечном итоге приводит к уменьшению объема аккомодации и развитию пресбиопии.

    Причин метаболических нарушений хрусталика можно выделить сразу несколько: это и эндокринные нарушения, физическое и химическое воздействие, недостаток витаминов, изменение профиля ферментов, накопление токсинов. Катаракта в свою очередь является их следствием.

    Каков же механизм развития дегенеративных процессов в хрусталике? Стоит сначала рассказать о том, за счет чего происходит поддержание нормальных процессов в данной структуре. Кристаллин – общее название смеси белков, входящих в состав хрусталика глаза человека и других животных. Кристаллин состоит из нескольких индивидуальных белков: α- и β-кристаллины – белки-шапероны, поддерживающие структуру белков хрусталика и, следовательно, его прозрачность. γ-кристаллин – структурный белок хрусталика. Основная функция α-кристаллина заключается в том, что он повышает показатель преломления, в то же время не препятствуя прохождению света, таким образом поддерживая прозрачность хрусталика. Он также предотвращает появление белковых агрегатов при повышении температуры, при окислительном воздействии или при токсической реакции. Становится все более очевидным, что кристаллины могут иметь несколько метаболических и регуляторных функций.

    Также очень важную роль в катарактогенезе играют митохондрии. В условиях нормы в митохондриях действует система антиоксидантной защиты, которая нейтрализует свободные радикалы и активные формы кислорода. Однако при воздействии различных повреждающих факторов равновесие между защитой митохондрий и образованием активных форм кислорода сдвигается в сторону образования последних, что приводит к хроническому оксидативному стрессу.

    При гибели клеток эпителиального слоя, вызванной действием катарактогенного фактора, кислород через образовавшиеся бреши диффундирует в ткань хрусталика. Повышение концентрации кислорода приводит к тому, что нарушается процесс формирования волоконных клеток – в них остаются полуразрушенные митохондрии.

    В таких полуразрушенных митохондриях при повышенной концентрации кислорода в цепи электронного транспорта начинают образовываться активные супероксидные анион-радикалы. В результате запускается окислительная модификация белков хрусталика.

    Увеличение в хрусталике концентрации кислорода приводит и к усилению образования в митохондриях активных форм кислорода, откуда они диффундируют в цитоплазму. Воздействие активных форм кислорода приводит к денатурации и агрегации, нарушению белковых взаимодействий, изменению упаковки белков цитоплазмы и усилению светорассеяния в цитоплазме хрусталика.

    Также в некоторых экспериментальных исследованиях было показано, что хиноидные вещества действуют как катарактогенные агенты. Блокирование же хиноидных молекул является ключевым фактором в замедлении катарактального процесса: единственным ингибитором хиноидных соединений является пиреноксин.

    Пиреноксин предотвращает превращение водорастворимых белков хрусталика в непрозрачные субстанции, тем самым сохраняя его прозрачность, и, как следствие, замедляет развитие катаракты. Таким препаратом является Каталин® компании ООО «Сэндзю Фармацевтикал РУС» (рис. 1).

    Одним из основных преимуществ препарата Каталин®, чрезвычайно важным для назначения пожилым пациентам и сохранения качества жизни, является отсутствие в составе консервантов, которые вызывают синдром сухого глаза.

    Каталин® одобрен для применения в 17 странах мира, включая Японию, Китай, Польшу, Сингапур, Италию и Португалию. Эффективность данного препарата подтверждена многочисленными исследованиями как в России, так и за рубежом. В двойном слепом контролируемом исследовании Tadahiko M. приняли участие 40 пациентов с катарактой. При проведении исследования не было зафиксировано побочных эффектов или нежелательных реакций, а применение пиреноксина (Каталин) по сравнению с плацебо показало более высокие результаты с точки зрения развития старческой катаракты.

    Однако Каталин® эффективен не только для пациентов с катарактой. Его применение возможно также у пациентов с пресбиопией. Пресбиопия – естественное, обусловленное возрастом необратимое снижение аккомодационной способности глаза, которое выражается в медленно прогрессирующем ухудшении остроты зрения при работе на близком расстоянии.

    Несмотря на дебаты относительно точного механизма аккомодации, наиболее убедительные эмпирические данные подтверждают теорию Гельмгольца, согласно которой в ответ на сокращение цилиарной мышцы увеличивается толщина хрусталика, уменьшается его диаметр, увеличиваются передняя и задняя кривизна, что приводит к увеличению оптической силы и, следовательно, аккомодации.

    Для лечения пресбиопии исследуются два основных класса фармакологических средств: миотики и средства, уменьшающие плотность хрусталика (рис. 2). Миотические агенты увеличивают глубину фокуса за счет модуляции зрачка и эффекта точечного отверстия. Подход к снижению ригидности хрусталика направлен на улучшение аккомодационной способности за счет уменьшения дисульфидных связей, которые образуются между белками-кристаллинами с течением времени. Заслуживает интереса недавно опубликованное исследование Tsuneyoshi Y. и соавт., показавших возможное профилактическое действие пиреноксина в качестве возможного агента в борьбе с пресбиопией. Пиреноксин был представлен в 1958 г. в виде глазных капель для подавления прогрессирования старческой катаракты и широко используется в настоящее время.

    В экспериментах на животных авторы, используя воздействие табачным дымом в течение 12 дней, показали увеличение коэффициента эластичности хрусталика и профилактическое действие глазных капель Каталин (пиреноксин) на этот процесс. Полученные результаты послужили гипотезой возможной профилактики пресбиопии. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании (Tsuneyoshi Y.) было показано, что у людей в возрасте от 40 до 50 лет объективная амплитуда аккомодации достоверно (р < 0,01) уменьшилась на 0,16 дптр в контрольной группе, а в группе лечения глазными каплями пиреноксина не было обнаружено достоверных изменений амплитуды аккомодации после 6-месячного курса лечения. Эти результаты позволили предположить, что глазные капли пиреноксин способствуют предотвращению прогрессирования пресбиопии.

    В заключение своего доклада Анжелла Жановна еще раз подчеркнула, что в реальной клинической практике отслеживание прогрессирования помутнений в хрусталике является малореализуемой опцией. Однако профилактика развития этих помутнений, в том числе с помощью препарата Каталин®, является нужной и важной.

    Синдром хронической увеальной травматизации

    Потемкин Виталий Витальевич – к.м.н., заведующий отделением микрохирургии глаза № 5 СПб ГБУЗ ГМПБ № 2, доцент кафедры офтальмологии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, рассказал о том, что такое синдром хронической увеальной травматизации и какие особенности он имеет.

    Синдром хронической увеальной травматизации впервые описал Эллингсон в 1978 г. Изначально он расценивался как специфическое осложнение, характерное для определенных видов переднекамерных интраокулярных линз (ИОЛ). Также в определенный момент считалось, что развитие этого синдрома могут провоцировать лейкосапфировые ИОЛ с танталовой оправой. В современной практике он наиболее часто встречается при имплантации моноблочных ИОЛ в борозду цилиарного тела или при смешанной фиксации (один гаптический элемент в борозде цилиарного тела). Также возможно развитие синдрома хронической увеальной травматизации при имплантации моноблочной ИОЛ с квадратным профилем гаптики или оптики, которая деформирована в капсульном мешке за счет его контракции. Сочетается с дислокацией комплекса «ИОЛ – капсульный мешок».

    Какие же характерные признаки имеет синдром хронической увеальной травматизации? Стоит прежде всего отметить отсутствие увеита как такового (отсутствие преципитатов, смешанной инъекции), развитие его в поздний послеоперационный период (в среднем 7 лет), а также наличие хронической травматизации за счет трения гаптического/оптического элемента ИОЛ о радужную оболочку и (или) цилиарное тело.

    В результате данного процесса происходит нарушение гематоофтальмического барьера, происходит постоянная дисперсия пигмента, выброс эритроцитов и лейкоцитов, и, как следствие, пациент страдает от постоянных микрогифем, гифем и даже гемофтальмов. Происходит блокада трабекулярного оттока форменными элементами крови, повышение ВГД и развитие вторичной глаукомы, которая грозит атрофией ДЗН.

    Одним из ранних симптомов хронической увеальной травматизации является атрофия пигментного листка радужки, которую мы видим при трансиллюминации на щелевой лампе. Часто она имеет характерный паттерн и «совпадает» по локализации с острыми краями гаптических или оптических элементов. В некоторых случаях края гаптики можно даже перепутать с базальной колобомой (рис. 3). Также в связи с выбросом простагландинов у таких пациентов часто встречается кистозный макулярный отек (КМО) в анамнезе.

    Почему же происходит травматизация? К сожалению, капсульный мешок не всегда является достаточной защитой. В СПб ГБУЗ ГМПБ № 2 Виталием Витальевичем с соавт. было проведено собственное исследование, посвященное хронической увеальной травматизации. В него вошел 101 пациент, распространенность синдрома составила 0,19%, а медиана срока возникновения оказалась равна 7 годам (диапазон составил от 8 мес до 28 лет). Пациенты жаловались на затуманенность зрения, боль, светобоязнь, покраснение глаза, а также возникновения гифем и кровоизлияний в стекловидное тело.

    Если говорить о моделях ИОЛ, имплантированных пациентам, то в 49% случаев это были моноблочные ИОЛ с квадратным краем, в 41% случаев модель осталась неизвестной, по несколько процентов набрали четырехопорная ИОЛ, лейкосапфировая, зрачковые модели и ИОЛ «Гриб».

    Основным диагностическим методом хронической увеальной травматизации помимо биомикроскопии можно назвать ультразвуковую биомикроскопию (УБМ). Данная методика позволяет определить положение гаптических и оптических элементов ИОЛ за радужкой, а также определить наличие между ними контакта. Зачастую к этому приводит фимоз капсульного мешка, который в свою очередь провоцирует смещение гаптических элементов относительно оптической части ИОЛ и возникновение ангуляции из-за контракции капсульного мешка.

    К лечению хронической увеальной травматизации относят прежде всего раннюю переднюю капсулотомию, при наличии ИОЛ в капсульном мешке, для предотвращения его «сморщивания». Лазерная иридэктомия эффективна при наличии признаков обратного зрачкового блока (прогиб радужки кзади).

    Медикаментозная терапия включает в себя профилактику и лечение кистозного макулярного отека как одного из наиболее часто встречаемых осложнений синдрома хронической увеальной травматизации. По данным европейского многоцентрового исследования профилактики КМО после хирургии катаракты наиболее оптимальной является комбинация нестероидного противовоспалительного средства (НПВС) и глюкокортикостероида (ГКС). Предпочтительным является назначение бромфенака (Накван®) в связи с сочетанием хорошего анальгезирующего эффекта, минимумом побочных эффектов, а также минимальным количеством инстилляций препарата для достижения результата (рис. 4).

    По данным исследований Miyake и соавт., было установлено, что терапевтически значимая концентрация бромфенака сохраняется в водянистой влаге в течение 12 ч после однократного применения препарата. Следовательно, двухкратное применение препарата оказывает достаточный противовоспалительный эффект.

    Также стоит отметить, что по сравнению с другими НПВС, существующими на офтальмологическом рынке, концентрация бензалкония хлорида в препарате Накван® в несколько раз ниже, что существенно влияет на переносимость препарата и комфорт пациентов.

    В завершение своего доклада Виталий Витальевич отметил несколько важных моментов. Гидрофобные ИОЛ с квадратным профилем гаптики должны быть имплантированы в капсульный мешок с капсулорексисом адекватного размера. При капсулофимозе ранняя капсулотомия является основным способом профилактики лечения синдрома хронической увеальной травматизации. Замена ИОЛ сопровождается более длительной реабилитацией, при транссклеральной фиксации существует риск рецидива. Опыт хирурга является ведущим фактором выбора операции, однако медикаментозная профилактика возможных осложнений должна осуществляться своевременно и проводиться после грамотного выбора оптимальных препаратов.

    В завершение симпозиума Анжелла Жановна еще раз поблагодарила всех присутствующих за проявленный интерес, отметила важность развития терапевтических направлений в офтальмологии и существования на рынке препаратов, незаменимых в клинической практике для врача-офтальмолога, таких как Накван® и Каталин®.

    Белодедова Александра Владимировна, к.м.н., врач-офтальмолог, преподаватель Института НПО ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ