Компания ООО «Сентисс Рус» провела сателлитный симпозиум под названием «35 лет на защите «Вселенной Зрения». Заседание открыл доктор медицинских наук, директор ФГБУ «НМИЦ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России, главный внештатный специалист-офтальмолог Минздрава России, академик РАН Нероев Владимир Владимирович. Он подчеркнул, что компания Сентисс является давним и надежным партнером, участвует в образовательных проектах, клинических исследованиях и других мероприятиях. Для участия в данной встрече были приглашены известные доктора, которые имеют большой опыт работы с офтальмологической линейкой компании и готовы поделиться своим опытом с многочисленной аудиторией.
Мероприятие прошло 24 сентября 2025 в рамках XVIII Российского общенационального офтальмологического форума.
Сессия докладов началась с выступления д.м.н., заведующего отделом терапевтической офтальмологии ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова» Минздрава России Майчука Дмитрия Юрьевича на тему «Принципы ведения конъюнктивита неясной этиологии».
В марте 2025 г. компания «Сентисс» получила регистрационное удостоверение на применение нового лекарственного препарата Пиклосепт (пиклоксидин 0.05%) на территории России. В настоящее время данный препарат уже широко представлен в аптеках страны.
К зарегистрированным показаниям к применению данного препарата относятся бактериальные инфекции переднего отдела глаза, дакриоцистит, профилактика инфекционных осложнений после хирургических вмешательств в области переднего отдела глаза. Пиклосепт разрешен к использованию у взрослых и детей с 0 лет.
При исследовании безопасности применения Пиклосепта было выявлено, что он относится к антисептикам с бережным отношением к глазной поверхности, т.к. сохраняет до 80% клеток роговицы и конъюнктивы жизнеспособными в сравнении с Окомистином (42%) (Александер-Синклер Э.И. с соавт., 2021 г.).
К неоспоримым преимуществам Пиклосепта относится то, что для его производства используется основное действующее вещество производства Испании, обеспечивающее антимикробное действие, высокий уровень стабильности и комфортный для применения pH раствора, срок хранения после вскрытия флакона составляет 45 дней (рис. 2).
Роль Пиклосепта при воспалении глазной поверхности рассмотрена на клинических примерах. Так, при синдроме красного глаза, причиной которого является бактериальный агент, схема лечения выглядит следующим образом: Флоас-Т® 4 раза в день в течение 7 дней, Пиклосепт 4 раза в день в течение 10 дней и более. При рецидивировании симптомов необходимо провести диагностику аллергического конъюнктивита или ССГ. При конъюнктивите аденовирусной этиологии показано применение офтальмоферона 6 раз в день и препарата Сигницеф® Плюс 4 раза в день в течение 7 дней. При выявлении инфильтратов на роговице необходимо добавить к назначениям Флоас Моно или Дексаметазон по убывающей схеме, начиная с 10-го дня. При аллергическом конъюнктивите лечение начинается с комбинации Флоас Моно и Пиклосепта или Флоас-Т® 4 раза в день 7 дней, Визаллергол® 1 раз в день до 3 мес., антигистаминный и сосудосуживающий препараты применяются при выраженной симптоматике. При ССГ подход к терапии следующий: Флоас-Т® 4 раза в день 10 дней, слезозаместитель Офтолик® БК 4 раза в день. При рецидиве симптомов необходимо провести диагностику аллергического конъюнктивита.
При подтвержденном с помощью ИФА крови и ПЦР мазка конъюнктивы хламидийном ко
Рис. 2. Особенности препарата Пиклосепт
Рис. 3. Интеллект-карта обследования молодого пациента с подозрением на глаукому
Если при осмотре пациента этиологию воспаления установить не удается, можно рекомендовать инстилляции Сигницеф® плюс 4 раза в день 7 дней или Пиклосепт + Броксинак®, Офтальмоферон 6 раз в день 7 дней, Офтолик® БК 4 раза в день; через 7 дней смена терапии на Флоас Моно или Дексаметазон 3 раза в день 10 дней, Визаллергол® 1 раз в день до 3-х месяцев (если аллергическая этиология) и Офтолик® БК или смена слезозаместителя (в случае ССГ).
Обоснованием применения фторметолона при воспалении глазной поверхности является то, что он усиливает экспрессию муцинов в эпителии роговицы и конъюнктивы, уменьшая сухость глаз и ускоряя процесс восстановления.
Д.м.н., профессор кафедры ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заведующая диагностическим отделом глазного центра «Восток-Прозрение» Лусине Левоновна Арутюнян рассказала аудитории об алгоритме ведения пациента с глаукомой молодого возраста. В России отсутствует официальная статистика распространенности глаукомы у пациентов в возрастном промежутке от 18 до 44 лет. Условно выделяя 3 возрастных промежутка, можно отметить следующие особенности течение глаукомного процесса каждого из них. У пациентов в возрасте от 18 до 25 лет играет роль наследственный фактор (глаукома у родственников, манифестация в молодом возрасте); аномалии развития переднего отрезка глаза, мезенхимальный гониодисгенез, вследствие чего развивается ювенильная глаукома с отстроченным началом заболевания. В возрастной категории от 26 до 35 лет пациенты чаще наблюдаются с диагнозом «подозрение на глаукому», при исключении синдрома пигментной дисперсии необходимо провести поиск наследственной дисплазии соединительной ткани; нестабильные результаты аппланационных измерений ВГД, требующие анализа состояния роговицы. В возрасте от 36 до 44 лет глаукома прогрессирует с типичными признаками ПОУГ зрелого возраста; характерно более агрессивное течение и быстрый темп развития заболевания; реже встречается ПЭС-форма.
Одной из возможных причин развития глаукомы в молодом возрасте является наследственное нарушение соединительной ткани (дисплазии). Такие пациенты нередко наблюдаются у специалистов по поводу плоскостопия, функциональной нестабильности шейного отдела позвоночника, пролапса клапанов сердца, аномалий межпредсердной перегородки и т.д. Генетически детерминированное изменение структурных компонентов соединительной ткани приводит к функциональной неполноценности фиброзной и сосудистой оболочек глаза – дисплазии хрусталика, снижению оттока внутриглазной жидкости, дегенеративным изменениям на глазном дне и отслойке сетчатки, «плоской» роговице, увеличению длины глаза, прогрессированию миопии у лиц старше 18 лет. Учитывая вышесказанное, была составлена карта обследования молодого пациента с подозрением на глаукому (рис. 3).
Основу диагностики глаукомы составляют исследования офтальмотонуса, функциональные и структурные показатели. Говоря о величине ВГД, нельзя забывать о качестве исследования и точности диагностики. Данный показатель должен измеряться с обязательным учетом толщины роговицы и биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки. При толщине роговице по данным кератопахиметрии 550 мкм пересчет параметра ВГД не требуется, при изменении на каждые 10 мкм требуется поправка на -/+ 0.5 мм. рт. ст. В настоящее время это позволяют сде
Рис. 4. Бримтим – высокий уровень нейропротекции при глаукоме
Рис. 5. Офтолик® – уникальная комбинация повидона и поливинилового спирта
На клинических примерах спикер показала важность комплексной диагностики глазных заболеваний и дифференцированного подхода к лечению. На прием обратилась пациентка 38 лет, у которой на ОКТ выявлены классические признаки глаукомы ОS, также обращали на себя внимание несколько сниженные параметры нижнего сектора нейроретинального пояска. ВГД на ОS без терапии оказалось ниже, чем на ОД, что является показанием для проведения дальнейших исследований. На кератотопограмме выявлен субклинический кератоконус ОД. Терапевтический подход в данном случае был сделан в пользу препарата Бримтим (бримонидин 0.2% + тимолол 0.5%) с целью достижения значимого снижения ВГД и обеспечения нейропротекции при развитой стадии глаукомы (рис. 4). Кроме того, в данном случае был назначен Офтолик® в качестве сопровождающей терапии (рис. 5).
Следующий клинический пример – пациентка 37 лет с ультратонкой роговицей 456 мкм, ВГД низкое и симметричное, по данным ОКТ глаукомная оптиконейропатия не определяется, на кератопотограмме выявлен кератоконус с элевацией как по передней, так и по задней поверхности, острота зрения 1,0. Выполнена вакуум-компрессионная нагрузка при исследовании роговицы и ДЗН, в результате чего выявлен патологический ответ на индуцированное давление. В данном случае выбор терапии был сделан в сторону препарата Бринарга®, который адекватно снизит ВГД, а также увлажнит роговицу (рис. 6).
Следующий клинический пример: пациент 35 лет с миопией высокой степени, что заставляет предположить дисплазию соединительной ткани. На ОКТ выявлены структурные изменения ДЗН на ОU. Топограмма роговицы без особенностей. В данном случае выбор был сделан в сторону препарата Сантабрим® (рис. 7).
Последний клинический пример о пациенте 42 лет с двухсторонней глаукомой: на ОКТ выявлены структурные изменения в нижних секторах OU ДЗН и секторальное истончение ганглиозного комплекса сетчатки макулярной зоны, при периметрии выявлены характерные для глаукомного процесса изменения, по данным кератотопограммы выявлен субклинический кератоконус. Для ведения данного пациента выбран препарат Дортис (рис. 8).
Таким образом, при диагностике глаукомы у молодых пациентов помимо структурных, функциональных и тонометрических исследований необходимо проводить исследования биомеханических параметров корнеосклеральной оболочки глаза. При низких значениях корнеального гистерезиса или колебаниях уровня ВГД следует выполнять кератотопографию с целью выявления нерегулярности оболочки. Вакуум-компрессионная проба в сочетании с кератотопографией может способствовать раннему выявлению глаукомы у молодых пациентов. Учитывая сложность диагностики и особенности клинического течения глаукомы молодого возраста, следует считать целесообразным комплексный подход к лечению пациентов с этой клинической разновидностью первичной глаукомы, включающей в себя сочетание ранней терапии и ранней антиглаукомной операции.
О современных аспектах патогенеза прогрессирования миопии и роли дисфункции аккомодации выступила к.м.н., доцент кафедры офтальмологии ФГБОУ ВО «Северо-Западного государственного медици
Рис. 6. Бринарга® (бринзоламид 1% + тимомлол 0.5% с кератопротектором) – оптимальный выбор при ПОУГ и ССГ
Рис. 7. Сантабрим® (бримонидин 0,1%) – эффективный контроль ВГД с двойным механизмом нейропротекции
Первостепенной задачей врача-офтальмолога, работающего с пациентами детского возраста, является выявление факторов риска развития близорукости и контроль раннего ее развития, так как чем раньше установлен диагноз, тем лучшему контролю поддается заболевание.
Согласно исследованиям, у 2-5% пациентов имеет место врожденная или рано приобретенная истинная наследственная и синдромальная миопия высокой степени, связанная с генными или хромосомными мутациями. К глазным или системным заболеваниям, которые всегда сопровождаются развитием высокой миопии, относятся пигментный ретинит (RP2 и RPGR), врожденная ночная слепота (NYX, CACNA1F, GRM6 и LRIT3), синдром Стиклера (COL22A1 и COL11A1), синдром Марфана (FBN1), синдром Вайля-Маркезани (ADAMTS10 и ADAMTS17), синдром Кноблоха (COL18A1), синдром микрокорнеа, миопическая хориоретинальная атрофия и телекантус (ADAMTS18), синдром Корэна (VPS13B). Истинная наследуемая миопия в большинстве случаев имеет аутосомно- и Х-сцепленный доминантный тип наследования и наследуется по Менделеевским законам (АД гены ZNF644, SCO2, SLC39A5, AP гены LEPREL1, LRPAP1, CTSH). Важно, что гены, вовлечённые в данный процесс, охватывают ряд биологических процессов, включая морфологию глаза, внеклеточного матрикса, зрительное восприятие, циркадные ритмы и передачу сигналов сетчаткой. Перечень заболеваний, которые могут быть ассоциированы с миопией достаточно широк и включает более 80 синдромов и 30 наследственных заболеваний сетчатки, среди которых кератоконус, колобомы, нистагм, катаракта, врожденная глаукома, хориодеремия, атрофия Гирате и т.д. К системным заболеваниям, с которыми может быть ассоциирована миопия, относятся альбинизм, ДЦП, синдром Альпорта, Корнелии де Ланге, Элерса-Данлоса, Марфана, Райли-Дея, Нунан, болезнь Фабри, трисомия 21, 22, 16, 17, 13 хромосом, наследственные артро-офтальмопатии, гомоцистинурия.
Нередко офтальмолог становится первым врачом, который на основе выявленной патологии глаз заподозрит наличие синдрома у ребенка и сможет правильно маршрутизировать семью для установления диагноза.
95-98% имеет место полигенное следование с высоким плейотропизмом генов. Развитие миопии очень зависимо от наличия или отсутствия определенных разнообразных факторов внешней среды (более 500). Вероятность развития близорукости при длительной зрительной нагрузке значительным образом вырастает при появлении точечных мутаций в генах GJD2, RBFOX1, LAMA2, KCNQ5, LRRC4C. Взаимодействие между многочисленными известными генетическими факторами риска и факторами окружающей среды (зрительная работа вблизи, активность на открытом воздухе) повышает вероятность развития миопии. Хотя каждый из генов, связанных с предрасположенностью к миопии, оказывает лишь небольшое влияние на риск развития близорукости, у людей, являющихся носителями большого их числа, вероятность повышается до 40 раз.
Многие из факторов развития миопии зависят от света и связаны с клеточным циклом, алгоритмами аксиального роста, каскадом передачи сигналов сетчатка-склера. Показательным являются исследования Verhoenen (2019 г.), где была доказа
Рис. 8. Дортис (дорзоламид 2% + тимолол 0.5%) – двойной механизм контроля ВГД
Рис. 9. Управление миопией с помощью миопического дефокуса
Существует несколько теорий модуляции роста глазного яблока. Согласно одной из них On- и Off- проводящие пути формируют парафовеолярное рецептивное поле, отвечающее за формирование контрастной чувствительности. Выявлена взаимосвязь между миопизацией и снижением стимуляции сетчатки. Вторая широко распространенная в настоящее время теория миопизации – это теория периферического миопического и гиперметропического дефокуса (рис. 9).
Почему так важно увеличение времени, проводимого на открытом воздухе, для детей с миопией? Во-первых, более высокая интенсивность света обеспечивает необходимый уровень синтеза витамина Д. Исследования показали, что у детей с миопией он понижен, что коррелирует с меньшим количеством времени, проводимым на открытом воздухе. Более яркий свет на открытых пространствах приводит к большему высвобождению дофамина в сетчатке, что подавляет осевое удлинение глаза. К тому же на улице большое количество разноудаленных объектов на гораздо большем расстоянии, чем в закрытых пространствах. Пребывая на улице, у ребенка остается всё меньше времени для зрительной работы вблизи и уменьшается потребность в аккомодации. Ведь к миопизации ведет ослабление аккомодации и несоответствие между возможностями аккомодационного аппарата глаза и интенсивностью зрительной нагрузки на близком расстоянии.
В 2024 г. были опубликованы исследования S.K. Gupta с коллегами, которые провели исследования 4261 школьника в Индии, 1586 (79% обычные школы, 21% - частные школы) из них проживали в сельской местности и 2675 (17% - обычные школы, 83% - частные школы) в крупных городах. Доказано, что у учеников в сельской местности миопия развивалась в 3 раза реже, чем у городских, что связано с более частым пребыванием на естественном освещении и широких пространствах.
Собственные аккомодационные возможности глаза также очень важны. Дефицит аккомодационной адаптации, которая сопровождается усиленной расфокусировкой на сетчатке, может способствовать развитию миопии. При чем существует прямая связь между аккомодацией и теорией периферического дефокуса. Считается, что возникающее при запаздывании аккомодационного ответа размытое изображение на сетчатке ускоряет удлинение аксиального размера глаза и приводит к развитию миопии. Дальнейшее ухудшение качества зрения связано, вероятно, с тем, что миопы демонстрируют повышенную адаптацию к контрасту и меньшую чувствительность к нечеткости изображения при дефокусировке. Отдельного внимания заслуживают оптические механизмы, участвующие в аккомодации и конвергенции при работе вблизи, влияющие на периферический дефокус, а также изменения в сосудистой оболочке, обусловленные цилиарным телом, приводящие к ее утолщению при миопическом периферическом дефокусе и истончению при гиперметропическом периферическом дефокусе.
Основными факторами риска прогрессирования миопии являются чтение на близком расстоянии (особенно менее 20 см), длительные периоды зрительной нагрузки для близи (более 45 мин), раннее начало интенсивного обучения, меньшее время инсоляции и пребывания на улице, постоянное нахождение в ограниченном пространстве.
Рис. 10. Мидриатическая линейка компании Сентисс
Рис. 11. Использование препаратов для контроля миопии
Стратегией контроля миопии является увеличение времени, проводимого на улице при естественном освещении, уменьшение длительности обучения и использования гаджетов.
Основные подходы к лечению миопии заключаются в создании оптимальных условий и формирование поведенческих навыков для снижения риска развития и прогрессирования миопии, оптимальная оптическая коррекция с созданием зоны наведенного периферического миопического дефокуса (полная оптическая коррекция миопии, трансфокальные линзы для очковой коррекции, ортокератологическая коррекция, мягкие мультифокальные контактные линзы и МКЛ с формированием зоны периферического миопического дефокуса), фармакологическое воздействие в ежеквартальном режиме.
В исследовании Тарутты Е.П. с соавт. (2023 г.), которое было посвящено оценке влияния комбинированного оптико-фармакологического воздействия на динамику центральной и периферической рефракции, аккомодации, зрительных функций и толщину хориоидеи у детей с прогрессирующей миопией, было показано, что применение правильной оптики с периферическим миопическим дефокусом и медикаментозной поддержкой улучшают качество жизни пациентов, уменьшают степень прогрессирования миопии, затормаживают рост глазного яблока. В качестве медикаментозной поддержки применяли комбинированные капли Мидримакс®, который разрешен к применению у пациентов 12+.
В более младшей группе пациентов для профилактики перенапряжения аккомодации у школьников при высокой зрительной нагрузке возможно применение препарата Ирифрин® или Ирифрин® БК. Данное исследование было проведено Маховой М.В. в 2024 г. и показало, что курсы лечения 4 раза в год сохраняют нормальную аккомодативную функцию глаза у школьников при высокой зрительной нагрузке. Преимуществом данных препаратов является наличие гипромеллозы, что благоприятно сказывается на состоянии глазной поверхности, лучшей проницаемости в переднюю камеру и лучшей переносится пациентами. Линейка мидриатических препаратов компании Сентисс представлена на рис. 10.
В обновленном Ирифрин® БК сочетается бесконсервантная форма фенилэфрина 2,5% и двух «активных» компонентов основы – гипромеллозы и гиалуроновой кислоты, каждая из которых обладает рядом преимуществ. Так, гипромеллоза обладает высокой биоразлагаемостью и биосовместимостью, обеспечивает прозрачность лекарственной формы препарата и его постепенное высвобождение, химически инертна и стабильна, не обладает потенциалом для взаимодействия с «белками-транспортерами», а гиалуроновая кислота ввиду высокой мукоадгезивности позволяет связываться с муцинами на глазной поверхности и длительно удерживаться на ней, благодаря гигроскопичности способствует связыванию молекул воды и длительному удержанию их на поверхности роговицы и конъюнктивы, обладает противовоспалительными и репаративными свойствами. Состав данного препарата обеспечивает большую приверженность лечению и защите глазной поверхности. С целью профилактики астенопии и нарушений аккомодации Ирифрин® может применяться курсами у детей с 6-летнего возраста, при разовом закапывании возраст Ирифрин® не ограничен, а Мидримакс® – с 12 лет (рис. 11).
К.м.н., ведущий специалист клиники современной медицинской технологии, член экспертного совета по аккомодации и рефракции Воронцова Татьяна Николаевна представила сообщение на тему «Компьютерный зрительный синдром: проблемы и современные решения».
Актуальность заявленной тематики подчеркивает широкая распространенность компьютерного зрительного синдрома (КЗС). По данным на апрель 2024 г
Рис. 12. Алгоритм лечения пациентов с нарушениями аккомодации при КЗС
Рис. 13. Состав «нового» препарата Офтолик
Клиническую картину КЗС отличает отсутствие характерных клинических симптомов, однако пациенты предъявляют большое количество жалоб, которые можно разделить на 4 основные группы: дискомфорт в глазах, снижение остроты зрения, «позвоночный синдром» и синдром карпального канала. Кроме того, у пациентов с ЗКС появляется лишний вес, ослабевает иммунитет, нарушается сон.
С точки зрения врача-офтальмолога КЗС включает два компонента – это зрительное расстройство (аккомодативная астенопия, привычно избыточное напряжение аккомодации (ПИНА) и слабость аккомодации) и вторичный синдром сухого глаза.
ПИНА и слабость аккомодации приводят к миопизации глаза. При ПИНА пациента беспокоит постепенное снижение остроты зрения вдаль, при слабости аккомодации к тому же присоединяются затруднения при работе вблизи. При ПИНА для аккомодографии характерен выраженный высокочастотный компонент аккомодационных микрофлюктаций, при слабости аккомодации амплитуда аккомодационного ответа резко уменьшена, но при этом цвет аккомодограммы абсолютно нормальный. Такая разница в клинике обуславливает различные подходы к тактике лечения этих состояний.
Основными направлениями лечения ПИНА являются расслабление цилиарной мышцы (оптико-рефлекторное и медикаментозное), нормализация её тонуса (ИРТ, лазерная стимуляция, медикаментозное), рациональная очковая коррекция и медикаментозная терапия (М-холинолитики, альфа-адреномиметики, комбинированные препараты, витамины и антиоксиданты).
С целью исследования эффективности препаратов для лечения ПИНА нами было обследовано 107 пациентов с миопией слабой степени в возрасте 8-22 года, которые были разделены на 5 групп. Средняя величина выраженности напряжения и аккомодации составила 0,7 Дптр. Пациенты первой группы получали терапию препаратом Цикломед, второй – тропикамид, третьей – Ирифрин®, четвёртой - Ирифрин® +тропикамид, пятой - Мидримакс®. Во всех группах использовали одинаковую схему применения препарата - по 1 капле на ночь ежедневно в течение 1 месяца. Оказалось, что во всех группах статистически значимо уменьшилось напряжение аккомодации, но наиболее выраженный ответ отмечен в группах пациентов, которые получали Цикломед и Мидримакс®. Объем абсолютной аккомодации наиболее значимо увеличился в группах, получавших Ирифрин®, Тропикамид и Мидримакс®. Аккомодограмма при инстилляции тропикамида в 46% случаев оказалась без динамики; у половины пациентов, получающих Ирифрин®, отмечено улучшение; полная нормализация показателей была отмечена только в группе комбинированной терапии Ирифрин+Тропикамид, и в 63% на терапии Мидримаксом.
Для эффективного лечения зрительных расстройств при КЗС не менее важно, чтобы в препаратах был компонент, который влияет на смачиваемость глазной поверхности, например, гипромеллоза. Гипромеллоза входит в такие препараты как в Ирифрин® и Ирифрин® БК, Мидримакс®.
Предлагается следующий алгоритм лечения пациентов с нарушениями аккомодации при КЗС (рис. 12). При перенапряжении цилиарной мышцы необходимо начать с экспресс-циклоплегии цикломедом - двукратное закапывание препарата с интервалом в 10 минут.
Если при этом признаки напряжения купируются полностью, то ПИНА нестойкая, можно назначить монотерапию препаратом Ирифрин®. Если после экспресс-циклоплегии показатели полностью не купируется, необходимо назначить комбинированную терапию (Ирифрин®+тропикамид для детей до 12 лет или Мидримакс® – после 12 лет). В случае стойкой ПИНА показано назначение цикломеда 1 раз в неделю в течение месяца. Рабочей является схема назначения цикломеда один раз в неделю на ночь в течение месяца. При развившейся слабости аккомодации применение холинолитиков не показано. В таком случае необходимо назначить Ирифрин® на 2-3 месяца. После нормализации показателей аккомодограммы возможно начать применение Мидримакса. В обеих группах также необходимо использовать антиоксиданты.
Если у пациента до начала развития КЗС уже была миопия, то на фоне синдрома она очень быстро прогрессирует. Соответственно будут развиваться изменения как в центральных, так и в периферических отделах глазного дна. Наиболее доказательным явилась общая антиокислительная активность плазмы крови, которая отражает содержание жиро- и водорастворимых антиоксидантов в организме. Было доказано, что общая антиокислительная активность плазмы крови снижается при миопии средней и особенно высокой степени, и особенно резко она снижена при осложненной близорукости, что доказывает связь осложненного течения миопии с нарушением антиоксидантных защитных механизмов. Следовательно, оправдано применение антиоксидантных и витаминных комплексов, например, Офтолик®. Уникальность комплекса заключается в наличии ресвератрола. Кроме того, данный комплекс отличается высоким содержанием лютеина и зеаксантина, цинка, меди.
Воздействие монитора и напряжённый зрительный труд неизбежно приводят к развитию вторичного синдрома «сухого глаза». Терапевтический подход к лечению данной категории пациентов сводится к применению увлажняющих препаратов, например, Офтолик®. Обновленный состав делают его незаменимым при лечении ССГ на фоне КЗС (рис. 13). Действующие вещества – поливиниловый спирт и повидон позволяют препарату длительно удерживаться на глазной поверхности. Вспомогательный компонент в виде гиалуроновой кислоты адсорбирует на себя влагу.
Кроме того, нередко в терапии ССГ с противовоспалительной целью применяют кортикостероиды длительностью от 1 нед. до 3 мес. Исследования 22 рандомизированных мультицентровых исследований, которые были проведены на 4.169 пациентах, показали, что стероиды могут увеличивать время разрыва слезной пленки, но не влияют на осмолярность слезы (Su-Hsuh L. et al., 2022).
Норвежские исследования по терапии ССГ при КЗС показали, что применение кортикостероидов улучшает состояние глазной поверхности по индексу OSDI, улучшает субъективное состояние пациентов, уменьшает прокрашивание роговицы и эпителия глазной поверхности, стимулирует увеличение количества мейбомиевых желез на нижнем веке
(Tor Paaske Utheim et al., 2024).
Учитывая полученные данные, можно рекомендовать использовать препарат Флоас Моно у пациентов с ССГ на фоне КЗС. Преимуществами по сравнению с дексаметазоном является то, что он обладает большей противовоспалительной активностью, меньше провоцирует повышение ВГД, улучшает секрецию муцинов.
Таким образом, медикаментозная схема ведения пациентов с КЗС включает применение противовоспалительной терапии (Флоас Моно 2 раза в день в течение 2-4 нед.), мидриатические препараты «Мидримакс», слезозаместители на полимерной основе (Офтолик® или Офтолик® БК), гелевые препараты на ночь (карбомер, карбомер+дексапантенол) и антиоксиданты (Офтолик® витамины для глаз) (рис. 14).
К.м.н. Голубева О.В.
