Анализ эффективности комбинированного лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии

     В 1973 г. Gass J.D. представлял возрастную макулярную дегенерацию (ВМД) как хроническое дистрофическое заболевание с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя мембраны Бруха (МБ) и пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) с последующим вовлечением фоторецепторов [4]. Это определение сохранило свою актуальность и в наши дни. За последние годы в разработке различных аспектов проблемы возрастных макулодистрофий (этиопатогенеза, патоморфологии, диагностики и изучения клинических особенностей) достигнуты значительные успехи. Но наиболее важной и социально значимой стороной вопроса является разработка эффективных, патогенетически ориентированных методов лечения и устойчивой стабилизации зрительных функций при возрастных макулодистрофиях.

    В клинической практике выделяют две формы ВМД: «сухую» (неэкссудативную, атрофическую), «влажную» (экссудативную, неоваскулярную) [1–3]. Экссудативная форма ВМД встречается в 10% случаев, но именно она становится причиной резкой потери центрального зрения у 90% больных [2, 7].

    Существуют различные подходы к терапии экссудативной формы ВМД. Консервативная терапия заключается в назначении антикоагулянтов, тромболитиков, антиоксидантов, кортикостероидов и сосудорасширяющих препаратов. Однако взгляд на консервативную терапию макулярного отёка не всегда однозначен. Большинство авторов признают, что она эффективна лишь в ранних стадиях заболевания и результаты её нестабильны [6, 7]. Также известны положительные результаты при субтеноновом введении пролонгированных глюкокортикостероидов. Наиболее часто применяют бетаметазон (дипроспан) [5, 6, 8].

    Прорывом в лечении «влажной» формы ВМД явилось внедрение в клиническую практику ингибиторов неоангиогенеза. Как известно, это препараты, блокирующие рост новообразованных сосудов, а именно, ингибирующие активность VEGF (Falcao M.S. et al., 2012). Одним из них является бевацизумаб (авастин).

    Учитывая данные факты, на базе ГБУ НКО «Дагестанский центр микрохирургии глаза» был разработан и внедрён в клиническую практику комбинированный метод лечения, включающий субтеноновое введение пролонгированного кортикостероида дипроспан в объёме 0,5 мл, спустя 1520 дней интравитреальное введение авастина.

    Цель - оценка эффективности комбинированного лечения макулярного отёка сетчатки при экссудативной форме возрастной макулярной дистрофии.

    Материал и методы. Исследование включало 32 пациента (33 глаза) с экссудативной формой ВМД. Среди пациентов было 23 женщины и 9 мужчин. Возраст больных варьировал от 55 до 75 лет.

     В зависимости от применяемого лечения все пациенты были разделены на две группы: в 1-й группе 15 пациентов получали консервативное лечение; во 2-й группе (17 пациентов) проводилось комбинированное лечение. Всем пациентам до и после лечения проводилось традиционное офтальмологическое обследование, дополнительно – спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ) «StratusOCT 3000» (CarlZeiss, Германия), компьютерная периметрия (КП) АПЗ (ПЕРИТЕСТ 30/50, 100). У пациентов обеих групп офтальмоскопически определялось скопление жидкости в субретинальном пространстве и наличие отёка в макулярной зоне сетчатки, отсутствие фовеального рефлекса, точечные преципитаты на задней поверхности сетчатки и экссудативная отслойка пигментного и нейроэпителия. При проведении ОКТ (рис. 1) имело место утолщение сетчатки до 530 мкм, нарушение структуры РПЭ, отслойка пигментного эпителия. По результатам компьютерной периметрии отмечались: дефекты поля зрения и снижение световой чувствительности в центральной зоне. Зрительные функции, данные оптической когерентной томографии и компьютерной периметрии оценивались до и после проведённого лечения – через 2 недели, 3 и 6 мес.

    Результаты. Комбинированное лечение позволило получить следующие результаты: максимальное повышение остроты зрения наблюдалось в сроки от 3 до 6 мес. (табл.) и к концу срока лечения в группе сравнения составило 0,4±0,02 в 79% случаев. В контрольной группе максимальная острота зрения (в среднем 0,07±0,02) отмечалась в сроки до 13 мес., и к концу срока наблюдения она оказалась статистически ниже исходных данных в 91% случаев.

    По данным ОКТ (рис. 2) толщина сетчатки уменьшилась до 365 мкм в 66% случаев. Отмечалось сокращение макулярного отёка, резорбция субретинальной и интраретинальной жидкости преимущественно к 3-му мес. наблюдения. В группе контроля положительная динамика в виде уменьшения толщины сетчатки наблюдалась в сроки до 1 мес., в последующем имело место нарастание.

    По данным КП, в группе сравнения наблюдалось повышение световой чувствительности в центральной зоне сетчатки и улучшение зрительного восприятия в 87% случаев и в дальнейшем отрицательной динамики выявлено не было. В контрольной группе положительные результаты КП были в 32% случаев, однако результаты к концу наблюдения оказались нестабильны.

    Выводы. Комбинированное лечение макулярного отёка приводит к стойкому повышению остроты зрения, быстрому и стабильному сокращению отёка сетчатки и снижению риска развития и прогрессирования дистрофического процесса в макулярной зоне, что способствует повышению эффективности функциональной реабилитации пациентов.