Рис. 1. Динамика показателей с(HCO3-) стекловидного тела в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных. Ось ординат: Величина показателей c(HCO3-). Ось абсцисс: Стадия ретинопатии недоношенных
Рис. 2. Динамика показателей pCO2 стекловидного тела в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных. Ось ординат: Величина показателей pCO2. Ось абсцисс: Стадия ретинопатии недоношенных
Изменения биохимического статуса стекловидного тела выявляют при диабетической ретинопатии [2], а также при травмах глаза. Доказана роль нарушения гомеостаза стекловидного тела в развитии пролиферативных процессов [3].
К числу нозологий, сопровождающихся витреоретинальной пролиферацией, относится ретинопатия недоношенных. Ретинопатия недоношенных (РН) — это многофакторное полиэтиологическое заболевание, патогенез которого до конца не известен. Развитие пролиферативных стадий заболевания сопровождается слепотой и слабовидением с детства [6]. Изучение патогенеза ретинопатии недоношенных является приоритетным направлением детской офтальмологии.
В литературе нет данных о прижизненном исследовании гомеостаза стекловидного тела у «условно здоровых» недоношенных детей и на фоне развития ретинопатии недоношенных. Забор материала из трупных глаз не позволяет оценить реальную картину кислотно-щелочного состояния стекловидного тела, так как именно эти параметры в первую очередь очень быстро изменяются после смерти. Модели на животных не позволяют воссоздать все факторы, действующие на глаз недоношенного ребенка. Показатели метаболического состава и гомеостаза стекловидного тела даже у животных разного вида существенно различаются, и сравнение с недоношенными детьми будет некорректным [4]. Нам представляется актуальным исследование параметров кислотно-щелочного состава стекловидного тела, взятого во время проведения витреальной хирургии.
Цель Изучение патогенеза ретинопатии недоношенных с позиций биохимических изменений стекловидного тела.
Материал и методы Исследование биохимического профиля стекловидного тела проводилось у 32 детей (38 проб).
В исследуемую группу было включено 26 детей с ретинопатией недоношенных, срок гестации на момент рождения составил 29±2,23 недели, масса тела на момент рождения — от 1229±387,5 грамм.
У 6 детей на момент проведения витрэктомии была IVа стадия ретинопатии недоношенных (8 проб), у 12 детей — IVб стадия (15 проб), у 8 детей — V стадия (9 проб). Стадии ретинопатии недоношенных приведены согласно The International Classification of Retinopathy of Prematurity (2005), где IVa стадия — локальная отслойка сетчатки, не захватывающая макулярную зону, IVb — локальная отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны, V стадия — тотальная отслойка сетчатки.
В качестве контрольной группы отобрано 6 детей (6 проб) с посттравматической отслойкой сетчатки в возрасте от 5 до 13 лет.
Таблица 1 Сравнительные показатели кислотно-основного состояния стекловидного тела
Таблица 2 Сравнительные показатели газового состава стекловидного тела
Параллельно проводилась регистрация pO2 капиллярной крови.
Исследование полученных образцов СТ проводилось на анализаторах КОС и газов крови Radiometer ABL800 FLEX и Radiometer ABL 700.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием коэффициента Стьюдента для малых выборок.
Результаты и обсуждение Выявлены метаболические изменения в стекловидном теле при пролиферативных стадиях ретинопатии недоношенных по сравнению с пробами контрольной серии, взятой у детей с посттравматической отслойкой сетчатки и нормальными значениями этих показателей для взрослых.
В серии проб стекловидного тела, взятых у детей с IVа стадией ретинопатии недоношенных (локальная отслойка сетчатки, не захватывающая центральную зону) отмечается сдвиг pH в сторону ацидоза, низкие значения парциального давления углекислого газа, дефицит буферных оснований и снижение концентрации бикарбонатов в основном веществе (табл. 1).
По мере развития заболевания происходит прогрессивное снижение буферной емкости стекловидного тела, что выражается в дальнейшем снижении содержания бикарбонатов и pCO2 (рис. 1, 2).
При изучении электролитного состава стекловидного тела в исследуемой группе обращает на себя внимание резкое снижение содержания ионов К+ по сравнению с контролем (РН: 0,51 ± 0,16 ммоль/л; контроль: 1,38 ± 0,6 ммоль/л, p<0,05). Низкий уровень ионов К+ в стекловидном теле связывают с гипоксическими состояниями [7].
Во всех пробах выявлены высокие значения парциального давления кислорода (табл. 2). С одной стороны, это можно объяснить результатом дополнительной оксигенации ребенка во время проведения операции. О перенасыщении организма кислородом свидетельствуют данные КЩС крови, взятые у детей исследуемой группы непосредственно после операции и на следующий день (табл. 3).
Но в исследуемой группе парциальное давление кислорода достоверно выше, чем при травматической отслойке сетчатки (табл. 2). Данное предположение согласуется с результатами проведенных ранее клинических и экспериментальных исследований [5], подтвердивших повышение парциального давления кислорода в стекловидном теле при проведении дополнительной оксигенации. Мы считаем, что в этой ситуации играют роль процессы бурной неоваскуляризации, особенности строения новообразованных сосудов при ретинопатии недоношенных, усиленный приток кислорода по многочисленным новообразованным сосудам, а также нарушение утилизации кислорода страдающей сетчаткой и малой площадью васкуляризированной, метаболически активной сетчатки.
Заключение На фоне отслойки сетчатки, развивающейся вследствие ретинопатии недоношенных, нарушаются буферные свойства стекловидного тела. Накопление недоокисленных метаболитов и развитие ацидоза провоцирует дальнейшее развитие пролиферации. Исследование подтвердило способность стекловидного тела депонировать кислород.
Представленные данные, безусловно, требуют дальнейшего изучения. Но уже сейчас можно сделать предварительный вывод, что полученные нами результаты говорят в пользу раннего проведения витреальной хирургии при пролиферативных стадиях ретинопатии недоношенных.
