Благоприятный исход в течении хронической ишемической ретинопатии при применение комбинированного лечения (клинический случай)

    Актуальность

    Хроническая ишемическая ретинопатия (ХИР) относится к числу хотя и относительно редких, но наиболее тяжелых клинических проявлений глазного ишемического синдрома (ГИС), который, как правило, при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении заканчивается слепотой и инвалидностью [4,9,11,15].

    ХИР в 80% случаев протекает односторонним процессом. На ранних стадиях своего развития ХИР характеризуется появлением на периферии сетчатки обширных зон капиллярной гипоперфузии. Ишемия и обусловленная ею гипоксия запускают каскад триггерных реакций нейронального повреждения сетчатки: оксидативный стресс, перекисное окисление липидов биологических мембран нейронов, эксайтотоксичность, воспалительную цитокиновую реакцию, экспрессию ангиогенных факторов роста новообразованных сосудов (VEGF) [2,4]. Клинические проявления патофизиологических процессов выражаются в изменениях со стороны заднего отрезка глаза в основном в виде периферических ретинальных кровоизлияний – 80 %, кистозного отека макулы – 17 %, неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) – 13-35%, неоваскуляризации сетчатки – 3-8%. Поражение переднего отрезка глаза появляются позднее и характеризуются развитием: неоваскуляризации радужки – 58-66%, неоваскулярной глаукомы – 35-87%, переднего увеита – 18-20% [12,13,21].

    Основными причинами хронической внутриглазной ишемии при ГИС являются патология сонных артерий, вследствие атеросклеротического поражения сосудистой стенки – 70%, неспецифического аорто-артериита – 24%, патологической извитости магистральных артерий головы – 6-16% [8,10].

    В последние годы в связи с увеличением роста сосудистых заболеваний организма, и, прежде всего, атеросклероза, увеличился риск возникновения ХИР, что в свою очередь требует совершенствования методов его диагностики и лечения [5,6,7].

    К настоящему времени в лечении ХИР офтальмологи придают большое значение панретинальной лазеркоагуляции (ПРЛК) сетчатки, однако существует большой разброс данных об её эффективности. В частности, некоторые исследователи в результате применения ПРЛК сетчатки при ГИС отмечают стабилизацию ХИР с уменьшением риска развития вторичной неоваскулярной глаукомы и гемофтальма [14,16,18,19]. По мнению других авторов, при ПРЛК сетчатки у пациентов с ХИР сохраняется хориоидальная ишемия, которой достаточно для индукции неоваскуляризации и дальнейшего прогрессирования процесса с возникновением осложнений, ускоряющих гибель глазного яблока. Кроме того, после проведения ПРЛК сетчатки, существует высокий риск развития осложнений: макулярного отёка, отслойки сосудистой оболочки с снижением зрительных функций [1,16,17,20].

    Учитывая междисциплинарный характер данной тяжелой патологии, современные достижения технического прогресса, все большую популярность для восстановления кровотока в сонных артериях стала приобретать реконструктивная хирургия, а именно каротидная эндартерэктомия [3]. Однако высокий риск возникновения реперфузионных повреждений со стороны глаза на фоне вторичной чрезмерной активации процессов свободнорадикального окисления в сетчатке, перекисного окисления липидов, обуславливает сдержанное отношение офтальмологов при определении показаний к данным операциям.

    В связи с вышеизложенным, изыскание новых возможностей для повышения эффективности медико-социальной реабилитации пациентов с ХИР остается актуальной проблемой. В соответствие с этим, мы сочли целесообразным представить клинический случай успешного комбинированного междисциплинарного лечения пациентки с тяжелыми проявлениями ХИР.

    Материал и методы

    Пациентка Г., 66 лет, поступившая в Хабаровский филиал ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России с диагнозом ХИР, осложненная диффузным МО правого глаза. Снижение зрения происходило постепенно в течение 6 месяцев. Из анамнеза выяснено, что она неоднократно по месту жительства без эффекта получала ангиопротекторы и антиоксиданты. Обследована и консультирована неврологом по месту жительства – выявлен атеросклероз внутренней сонной артерии справа, но оперативное лечение не предлагалось.

    При поступлении офтальмологический статус правого глаза: максимально корригируемая острота зрения (МКОЗ) – 0,1, ВГД по Маклакову – 18 мм рт.ст. Глаз спокоен, роговица и другие оптические среды глаза не изменены. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, контурирован, миопический конус ¼ ДЗН, артериолы сетчатки умеренно сужены, венулы расширены, полнокровные, извитые. В макулярной области имеется диффузный отёк сетчатки, высотой 862 мкм, по данным оптической когерентной томографии (ОКТ). От экватора до крайней периферии глазного дна имеют место точечные интраретинальные геморрагии. При флуоресцентной ангиографии (ФАГ) выявлено позднее начало ранней фазы, обширные зоны гипоперфузии сетчатки и микроаневризмы от экватора до крайней периферии. В центральном поле зрения – единичные относительные скотомы. Суммарные границы периферического поля зрения (СГППЗ) составили 505 градусов. Амплитуда основного пика зрительно-вызванных потенциалов (ЗВП) была снижена на 40% при нормальной его латентности. По данным ультразвуковой допплерографии, диагностировано снижение пиковой систолической скорости (PS) в глазничной артерии (ГА) до 25,76 см/с. При выполнении ангио-ОКТ: толщина сетчатки в фовеа составила 862 мкм, относительная плотность капилляров в фовеа – 31,16%, парафовеалярной области – 42,19%.

    Левый глаз: МКОЗ – 0.8, ВГД – 22 мм рт.ст. Передней отрезок и оптические среды не изменены. На глазном дне в макуле отмечается диспигментация. ДЗН бледно-розовый, контурирован, миопический конус ¼ ДЗН, небольшое сужение артериол сетчатки, на периферии хориоретинальная дистрофия по типу “булыжной мостовой”. Изменений со стороны ФАГ, показателей доплерографии ГА, СГППЗ, ЗВП не выявлено. Показатели ангио-ОКТ: толщина сетчатки – 275 мкм, относительная плотность капилляров в фовеа – 27,22%, парафовеалярной области – 41,16%.

    Комплексное диагностическое обследование (ультразвуковое исследование и спиральная компьютерная томография) экстра- и интракраниальных сосудов помогло выявить атеросклероз прецеребральных артерий: кинкинг внутренней сонной артерии справа, гемодинамически значимый, кинкинг внутренней сонной артерии слева гемодинамически незначимый.

    После совместного осмотра с ангиохирургом и неврологом было решено провести поэтапно ПРЛК сетчатки и реконструктивную операцию на правой ВСА. Первый этап ПРЛК зон неперфузии сетчатки проводили лазером VISULAS Trion (Carl Zeiss, Германия), длинной волны 561 мкм, диаметр коагулята 200 мкм, на крайней периферии, количество коагулятов не более 1500. Через 14 дней после формирования хориоретинального рубца и пигментации пациентке вторым этапом проведена реконструктивная операция на правой внутренней сонной артерии в ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России (г. Хабаровск). Затем через 10-14 дней проводили дополнительный сеанс ПРЛК на экваторе и ретроэкваториально. Операцию завершали ретробульбарным введением Кеналога 1 мл (40 мг), и его повторным введением через 3 недели. Срок наблюдения за пациенткой – 1 год.

    Через 3 месяца после комплексного лечения правого глаза МКОЗ – 0.2, ВГД по Маклакову – 22 мм рт.ст. На глазном дне отмечалась положительная динамика в виде уменьшения МО до 263 мкм, рассасывания интраретинальных геморрагий, восстановления нормального калибра венул. По ФАГ, в месте нанесения лазеркоагулятов новых ишемических зон не выявлено. Пиковая систолическая скорость ГА увеличилась в 1,2 раза по сравнению с исходными значениями.

    Спустя 6 месяцев МКОЗ повысилась до 0,3. Офтальмоскопически диагностировано отсутствие в макуле атрофии пигментного эпителия, в зонах нанесения лазеркоагулятов – геморрагий. По данным ангио-ОКТ, относительная плотность капилляров сетчатки в фовеа составила 21,88% (при норме 30% и более), парафовеалярной области – 40,88% (при норме 50% и более). К 12 месяцу наблюдения МКОЗ – 0,4, ВГД – 20 мм рт.ст. В макуле атрофия пигментного эпителия прежней интенсивности, СГППЗ составила 495 градусов, изменения со стороны ЗВП отсутствуют.

    Выводы

    1. Результаты нашего собственного наблюдения свидетельствуют о том, что комбинированное поэтапное лечение ХИР, включающее 2 этапа ПРЛК, хирургическую реконструкцию ВСА и ретробульбарное введение Кеналога позволяет остановить прогрессирование ишемии в сетчатки и избежать возникновение осложнений, влекущих за собой потерю зрения.

    2. Своевременная реконструктивная хирургия сонных артерий в сочетании с ПРЛК является перспективным направлением в прогнозе сохранения зрения при ХИР и может быть рекомендовано к широкому внедрению в клинической практике для лечения ХИР.