Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Реферат RUS | Реферат ENG | Литература | Полный текст |
УДК: | DOI: https://doi.org/10.25276/2312-4911-2019-5-55-60 |
Кривко С.В., Сорокин Е.Л., Белоноженко Я.В., Коган М.П., Коленко О.В.
Частота интраоперационной выявляемости подвывиха хрусталика 1 степени у пациентов с возрастной катарактой на фоне инволюционных системных изменений соединительной ткани
Хабаровский филиал «НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ
Дальневосточный государственный медицинский университет
Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения Министерства здравоохранения Хабаровского края
Актуальность
В настоящее время к хирургии катаракты предъявляются высокие требования: достижение высоких зрительных функций, сохранение полученного результата в течение длительного времени, минимальный процент осложнений либо их отсутствие. Все более распространенной является имплантация торических, бифокальных, мультифокальных, мультифокально-торических моделей ИОЛ. Они требуют четкого и определенного стабильного анатомического положения, что, в свою очередь, напрямую зависит от состояния связочного аппарата хрусталика [4, 11-13, 16, 20, 21].
Но, в ряде случаев, интраоперационно, в связи с выявленным подвывихом хрусталика хирург вынужден менять план операции и имплантировать монофокальную модель ИОЛ вместо запланированной мультифокальной или торической модели ИОЛ [2, 6]. Из-завысокой частоты субклинических подвывихов нативного хрусталика, не выявляемых даже при углубленном офтальмологическом осмотре и обнаруживаемых лишь в условиях операционной, в последнее время хирурги стали уделять пристальное внимание предоперационной оценке состояния зонулярной поддержки [3, 9].
Известен факт о том, что к ослаблению зонулярной поддержки приводит целый ряд офтальмологической патологии (псевдоэксфолиативный синдром, миопия высокой степени, глаукома, пигментный ретинит и т.д.) [7, 14].
Волокна цинновой связки сформированы из гликопротеида неколлагенового происхождения. С помощью биохимических связей O и N он связан с олигосахаридами. Фибриллы цинновой связки морфологически относятся к фибриллинам. По своей морфологической природе они аналогичны микрофибриллярному компоненту эластической ткани [5].
Но фибриллин является универсальной матрицей, которая служит основой эластических волокон не только цинновой связки, но и для связочно-костно-мышечного аппарата, а также для сосудистой стенки вен и артерий [14]. С возрастом происходят инволюционные дистрофические изменения фибриллина, причем их интенсивность неодинакова у различных индивидов [1].
Отмечено, что у части лиц пожилого возраста системные инволюционные изменения соединительной ткани формируются более интенсивно. Клинически это может проявляться дегенеративными деформациями позвоночника в виде сколиоза. Его распространенность среди лиц пожилого возраста широко варьирует от 6 до 68% [14, 15, 17]. Другой распространенной системной инволюционной патологией соединительной ткани является варикозная болезнь вен нижних конечностей – до 25% случаев [16, 17]. Нередко она осложняется формированием хронической венозной недостаточности.
Поскольку данные нозологические разновидности системной инволюционной патологии соединительной ткани связаны с дегенеративными изменениями фибриллина, нам показалось логичным исследовать состояние связочного аппарата хрусталика у пациентов с данной патологией [8, 10].
Ранее нами были выявлены определенные закономерности субклинического ослабления зонулярной поддержки у пациентов с сочетанием возрастной катаракты с подобными клиническими разновидностями инволюционных изменений соединительной ткани [7, 9].
Цель
Изучение частоты интраоперационного выявления подвывиха хрусталика 1-й степени при факоэмульсификации возрастной катаракты у пациентов с системной инволюционной патологией соединительной ткани, не определяемого при предоперационном осмотре.
Материал и методы
Поскольку значительную часть системной инволюционной патологии соединительной ткани занимают дегенеративная кифосколиотическая деформация позвоночника и варикозная болезнь вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности, данные нозологические разновидности и были выбраны нами [18, 19].
Соответственно, отбор пациентов в основную группу был произведен по следующим критериям:
- наличие возрастной катаракты на фоне сопутствующего дегенеративного кифосколиоза либо варикозной болезни вен нижних конечностей;
- отсутствие биомикроскопических признаков подвывиха хрусталика.
Системная патология соединительной ткани выявлялась интернистами. Так, хроническая варикозная недостаточность вен нижних конечностей верифицировалась ими на основании международной классификации и хронических заболеваний вен нижних конечностей, предусматривающей следующие ее стадии (система СЕАР) [21]:
Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.
Стадия 3. Отек.
Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
При выявлении дегенеративного кифосколиоза использовалась клинико-рентгенологическая классификация В.Д. Чаклина (1973), выделяющая четыре степени деформации:
I степень – угол сколиоза составляет до 10 градусов – незначительное искривление позвоночника во фронтальной плоскости, исчезающее в положении лежа, асимметрия лопаток и надплечий при грудном и талии при поясничном сколиозе, асимметрия мышц в области дуги искривления;
II степень – угол от 11 до 30 градусов – искривление не исчезает полностью в положении лежа, небольшая компенсаторная дуга и небольшой реберный горб;
III степень – угол от 31 до 60 градусов – наличие компенсаторной дуги, деформация грудной клетки, большой реберный горб, отклонение туловища в сторону основной дуги искривления;
IV степень – угол свыше 60 градусов – тяжелый фиксированный кифосколиоз, значительная деформация скелета, нарушение функций сердца и легких.
Критерии исключения из исследования – наличие сопутствующей глазной патологии (глаукома, дегенеративная миопия, псевдоэксфолиативный синдром); травмы глаза в анамнезе; системная декомпенсированная патология (сахарный диабет, артериальная гипертензия, сосудистые расстройства), помимо патологии соединительной ткани.
Исходя из указанных критериев была сформирована основная группа, в которую вошли 70 пациентов (70 глаз). Их возраст варьировал от 57 до 82 лет. Среди них было 33 мужчины, 37 женщин. Во всех глазах имелись ядерно-кортикальные помутнения хрусталика 2-3 степеней оптической плотности (L. Buratto, 1999). Показатель ПЗО глаз варьировал от 21,36 до 25,08 мм, в среднем 23,23 мм.
Соответственно, обеим разновидностям системной патологии соединительной ткани были сформированы две подгруппы основной группы, сопоставимые по возрасту, полу и степени помутнения хрусталика.
1-ю подгруппу составили 35 пациентов с фоновой дегенеративной кифосколиотической деформацией. Среди них у 21 пациента имела место II степень, у 14 чел. – III степень сколиоза. В 14 глазах имели место ядерно-кортикальные помутнения хрусталика 2-й степени оптической плотности, в 21 глазу – 3-й степени оптической плотности.
2-ю подгруппу основной группы составили 38 пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей. Среди них у 10 чел. имела место 2-я стадия, у 17 чел. – 3-я стадия, у 11 чел. – 4-я стадия заболевания. В 16 глазах отмечались 2-я степень оптической плотности ядерно-кортикальных помутнений, в 22 глазах – 3-я степень.
В группу контроля были отобраны 60 пациентов без инволюционной патологии соединительной ткани, сопоставимого возраста и пола, степени помутнения хрусталика.
Всей совокупности пациентов перед ФЭ проводилась оценка равномерности глубины передней камеры при биомикроскопии в сравнении с парным глазом, выяснялось наличие иридо- и факодонеза. С помощью УЗ-метода А-сканирования определялась глубина передней камеры в центральной зоне. Затем интраоперационно оценивалось состояние и функция цинновой связки.
Критериями скрытого подвывиха хрусталика 1 степени являлись наличие смещения хрусталика при выполнении переднего капсулорексиса; наличие и интенсивность «хрусталиковой пыли» при оценке ретрокапсулярного интерфейса.
Статистическая обработка полученных данных выполнялась с использованием программы IBM SPSS Statistics 20. Качественные признаки сравнивались с использованием точного двустороннего критерия Фишера. Количественные показатели сравнивались с использованием t-критерия Стьюдента. Критический уровень значимости равен 0,05.
Результаты и обсуждение
В группе контроля глубина передней камеры при биомикроскопии, в сравнении с парным глазом, была симметричной; иридо и факодонеза не было выявлено ни в одном случае. Методом А-сканирования глубина передней камеры варьировала от 2,5 до 3,3 мм, в среднем 3,0±0,2 мм. Интраоперационно в 3 глазах (4%) определялось наличие локальных дефектов связочного аппарата хрусталика протяженностью до 1-2 квадрантов условного циферблата. Они визуализировались в виде мельчайших хрусталиковых масс, имевших вид мелких частиц, располагавшихся на передней гиалоидной мембране, за задней капсулой хрусталика. Но ни в одном случае не было выявлено случаев подвывиха хрусталика.
В 1-й подгруппе основной группы биомикроскопически симметричность глубины передней камеры, в сравнении с парным глазом, отмечалась в 30 глазах (86%). В 5 глазах имелась их асимметрия (14%), хотя при этом отсутствовал иридо- и факодонез. По данным А- сканирования глубина передней камеры составила от 2,4 до 3,61 мм, в среднем 2,8±0,5 мм. Интраоперационно в 8 глазах (23%) мы столкнулись с трудностями выполнения переднего капсулорексиса в виде смещения хрусталика вслед за тракционным движением пинцета при формировании направляющего лоскута переднего капсулорексиса. При этом отмечалось появление «хрусталиковой пыли» за задней капсулой хрусталика. Это объективно свидетельствовало о наличии локальных дефектов цинновой связки, через которые мельчайшие хрусталиковые частицы с током ирригационных потоков попадали в ретрокапсулярное пространство.
Во 2-й основной группе асимметрия глубины передней камеры биомикроскопически в сравнении с парным глазом выявлена в 4 глазах (11%). При А-сканировании глубина передней камеры составила от 2,8 до 3,7 мм, в среднем 3,1±0,3 мм. Интраоперационно в 7 глазах (18%) определялись локальные дефекты связочного аппарата протяженностью 1-2 часовых квадрантов условного циферблата. Они были выявлены при выполнении переднего капсулорексиса ввиду значительной ротации хрусталика. Ее степень примерно была аналогична таковой в 1-й подгруппе. В данных глазах отмечалось также наличие «хрусталиковой пыли» в ретрокапсулярном пространстве. Ввиду малого количества глаз нами не было обнаружено статистически значимой зависимости между выраженностью изменений цинновой связки и стадиями заболеваний.
Таким образом, проведенное исследование показало, что у пациентов с возрастной катарактой при сопутствующем дегенеративном кифосколиозе и варикозной болезни вен нижних конечностей при предоперационной биомикроскопии выявлялась асимметрия глубины передней камеры по сравнению с парным глазом: 14 и 11% соответственно, в группе контроля асимметрии выявлено не было. Но при этом интраоперационно в 8 глазах 1-й подгруппы и в 7 глазах 2-й подгруппы основной группы были выявлены локальные дефекты цинновой связки в 1-2 часовых квадрантах условного циферблата. Они имели место в 23 и 18% глаз обеих подгрупп соответственно, что статистически значимо выше группы контроля, разница статистически достоверна (р≤0,05).
Это вызывало технические трудности выполнения переднего капсулорексиса (23 и 18% соответственно) и свидетельствовало о наличии скрытого подвывиха хрусталика 1 степени. Но, несмотря на это, во всех случаях были имплантированы заднекамерные монофокальные модели ИОЛ.
Не выявлено разницы в частоте встречаемости подвывиха хрусталика 1 степени между подгруппами основной группы (23 и 18% глаз, р≥0,05).
Предоперационное выявление подвывиха хрусталика 1 степени в основной группе было затруднительным вследствие незначительных клинических проявлений, поэтому подвывих хрусталика диагностировали лишь интраоперационно.
Выводы
1. Наличие скрытого подвывиха хрусталика, не диагностированное на предоперационном этапе и выявленное лишь интраоперационно, имело место в 23% глаз пациентов с сочетанием возрастной катаракты с сопутствующим дегенеративным кифосколиозом, и в 18% глаз пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей. Это статистически значимо выше группы контроля (4%), р≤0,05.
2. Повышенная частота скрытого подвывиха хрусталика у пациентов с возрастной катарактой на фоне данных нозологических системных инволюционных изменений соединительной ткани имеет прогностическое значение, поскольку должна браться во внимание хирургом при планировании имплантации отдельных моделей ИОЛ, отличающихся высокими требованиями к строго заданному анатомическому положению (торические, мультифокальные).
В настоящее время к хирургии катаракты предъявляются высокие требования: достижение высоких зрительных функций, сохранение полученного результата в течение длительного времени, минимальный процент осложнений либо их отсутствие. Все более распространенной является имплантация торических, бифокальных, мультифокальных, мультифокально-торических моделей ИОЛ. Они требуют четкого и определенного стабильного анатомического положения, что, в свою очередь, напрямую зависит от состояния связочного аппарата хрусталика [4, 11-13, 16, 20, 21].
Но, в ряде случаев, интраоперационно, в связи с выявленным подвывихом хрусталика хирург вынужден менять план операции и имплантировать монофокальную модель ИОЛ вместо запланированной мультифокальной или торической модели ИОЛ [2, 6]. Из-завысокой частоты субклинических подвывихов нативного хрусталика, не выявляемых даже при углубленном офтальмологическом осмотре и обнаруживаемых лишь в условиях операционной, в последнее время хирурги стали уделять пристальное внимание предоперационной оценке состояния зонулярной поддержки [3, 9].
Известен факт о том, что к ослаблению зонулярной поддержки приводит целый ряд офтальмологической патологии (псевдоэксфолиативный синдром, миопия высокой степени, глаукома, пигментный ретинит и т.д.) [7, 14].
Волокна цинновой связки сформированы из гликопротеида неколлагенового происхождения. С помощью биохимических связей O и N он связан с олигосахаридами. Фибриллы цинновой связки морфологически относятся к фибриллинам. По своей морфологической природе они аналогичны микрофибриллярному компоненту эластической ткани [5].
Но фибриллин является универсальной матрицей, которая служит основой эластических волокон не только цинновой связки, но и для связочно-костно-мышечного аппарата, а также для сосудистой стенки вен и артерий [14]. С возрастом происходят инволюционные дистрофические изменения фибриллина, причем их интенсивность неодинакова у различных индивидов [1].
Отмечено, что у части лиц пожилого возраста системные инволюционные изменения соединительной ткани формируются более интенсивно. Клинически это может проявляться дегенеративными деформациями позвоночника в виде сколиоза. Его распространенность среди лиц пожилого возраста широко варьирует от 6 до 68% [14, 15, 17]. Другой распространенной системной инволюционной патологией соединительной ткани является варикозная болезнь вен нижних конечностей – до 25% случаев [16, 17]. Нередко она осложняется формированием хронической венозной недостаточности.
Поскольку данные нозологические разновидности системной инволюционной патологии соединительной ткани связаны с дегенеративными изменениями фибриллина, нам показалось логичным исследовать состояние связочного аппарата хрусталика у пациентов с данной патологией [8, 10].
Ранее нами были выявлены определенные закономерности субклинического ослабления зонулярной поддержки у пациентов с сочетанием возрастной катаракты с подобными клиническими разновидностями инволюционных изменений соединительной ткани [7, 9].
Цель
Изучение частоты интраоперационного выявления подвывиха хрусталика 1-й степени при факоэмульсификации возрастной катаракты у пациентов с системной инволюционной патологией соединительной ткани, не определяемого при предоперационном осмотре.
Материал и методы
Поскольку значительную часть системной инволюционной патологии соединительной ткани занимают дегенеративная кифосколиотическая деформация позвоночника и варикозная болезнь вен нижних конечностей с развитием хронической венозной недостаточности, данные нозологические разновидности и были выбраны нами [18, 19].
Соответственно, отбор пациентов в основную группу был произведен по следующим критериям:
- наличие возрастной катаракты на фоне сопутствующего дегенеративного кифосколиоза либо варикозной болезни вен нижних конечностей;
- отсутствие биомикроскопических признаков подвывиха хрусталика.
Системная патология соединительной ткани выявлялась интернистами. Так, хроническая варикозная недостаточность вен нижних конечностей верифицировалась ими на основании международной классификации и хронических заболеваний вен нижних конечностей, предусматривающей следующие ее стадии (система СЕАР) [21]:
Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.
Стадия 3. Отек.
Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
При выявлении дегенеративного кифосколиоза использовалась клинико-рентгенологическая классификация В.Д. Чаклина (1973), выделяющая четыре степени деформации:
I степень – угол сколиоза составляет до 10 градусов – незначительное искривление позвоночника во фронтальной плоскости, исчезающее в положении лежа, асимметрия лопаток и надплечий при грудном и талии при поясничном сколиозе, асимметрия мышц в области дуги искривления;
II степень – угол от 11 до 30 градусов – искривление не исчезает полностью в положении лежа, небольшая компенсаторная дуга и небольшой реберный горб;
III степень – угол от 31 до 60 градусов – наличие компенсаторной дуги, деформация грудной клетки, большой реберный горб, отклонение туловища в сторону основной дуги искривления;
IV степень – угол свыше 60 градусов – тяжелый фиксированный кифосколиоз, значительная деформация скелета, нарушение функций сердца и легких.
Критерии исключения из исследования – наличие сопутствующей глазной патологии (глаукома, дегенеративная миопия, псевдоэксфолиативный синдром); травмы глаза в анамнезе; системная декомпенсированная патология (сахарный диабет, артериальная гипертензия, сосудистые расстройства), помимо патологии соединительной ткани.
Исходя из указанных критериев была сформирована основная группа, в которую вошли 70 пациентов (70 глаз). Их возраст варьировал от 57 до 82 лет. Среди них было 33 мужчины, 37 женщин. Во всех глазах имелись ядерно-кортикальные помутнения хрусталика 2-3 степеней оптической плотности (L. Buratto, 1999). Показатель ПЗО глаз варьировал от 21,36 до 25,08 мм, в среднем 23,23 мм.
Соответственно, обеим разновидностям системной патологии соединительной ткани были сформированы две подгруппы основной группы, сопоставимые по возрасту, полу и степени помутнения хрусталика.
1-ю подгруппу составили 35 пациентов с фоновой дегенеративной кифосколиотической деформацией. Среди них у 21 пациента имела место II степень, у 14 чел. – III степень сколиоза. В 14 глазах имели место ядерно-кортикальные помутнения хрусталика 2-й степени оптической плотности, в 21 глазу – 3-й степени оптической плотности.
2-ю подгруппу основной группы составили 38 пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей. Среди них у 10 чел. имела место 2-я стадия, у 17 чел. – 3-я стадия, у 11 чел. – 4-я стадия заболевания. В 16 глазах отмечались 2-я степень оптической плотности ядерно-кортикальных помутнений, в 22 глазах – 3-я степень.
В группу контроля были отобраны 60 пациентов без инволюционной патологии соединительной ткани, сопоставимого возраста и пола, степени помутнения хрусталика.
Всей совокупности пациентов перед ФЭ проводилась оценка равномерности глубины передней камеры при биомикроскопии в сравнении с парным глазом, выяснялось наличие иридо- и факодонеза. С помощью УЗ-метода А-сканирования определялась глубина передней камеры в центральной зоне. Затем интраоперационно оценивалось состояние и функция цинновой связки.
Критериями скрытого подвывиха хрусталика 1 степени являлись наличие смещения хрусталика при выполнении переднего капсулорексиса; наличие и интенсивность «хрусталиковой пыли» при оценке ретрокапсулярного интерфейса.
Статистическая обработка полученных данных выполнялась с использованием программы IBM SPSS Statistics 20. Качественные признаки сравнивались с использованием точного двустороннего критерия Фишера. Количественные показатели сравнивались с использованием t-критерия Стьюдента. Критический уровень значимости равен 0,05.
Результаты и обсуждение
В группе контроля глубина передней камеры при биомикроскопии, в сравнении с парным глазом, была симметричной; иридо и факодонеза не было выявлено ни в одном случае. Методом А-сканирования глубина передней камеры варьировала от 2,5 до 3,3 мм, в среднем 3,0±0,2 мм. Интраоперационно в 3 глазах (4%) определялось наличие локальных дефектов связочного аппарата хрусталика протяженностью до 1-2 квадрантов условного циферблата. Они визуализировались в виде мельчайших хрусталиковых масс, имевших вид мелких частиц, располагавшихся на передней гиалоидной мембране, за задней капсулой хрусталика. Но ни в одном случае не было выявлено случаев подвывиха хрусталика.
В 1-й подгруппе основной группы биомикроскопически симметричность глубины передней камеры, в сравнении с парным глазом, отмечалась в 30 глазах (86%). В 5 глазах имелась их асимметрия (14%), хотя при этом отсутствовал иридо- и факодонез. По данным А- сканирования глубина передней камеры составила от 2,4 до 3,61 мм, в среднем 2,8±0,5 мм. Интраоперационно в 8 глазах (23%) мы столкнулись с трудностями выполнения переднего капсулорексиса в виде смещения хрусталика вслед за тракционным движением пинцета при формировании направляющего лоскута переднего капсулорексиса. При этом отмечалось появление «хрусталиковой пыли» за задней капсулой хрусталика. Это объективно свидетельствовало о наличии локальных дефектов цинновой связки, через которые мельчайшие хрусталиковые частицы с током ирригационных потоков попадали в ретрокапсулярное пространство.
Во 2-й основной группе асимметрия глубины передней камеры биомикроскопически в сравнении с парным глазом выявлена в 4 глазах (11%). При А-сканировании глубина передней камеры составила от 2,8 до 3,7 мм, в среднем 3,1±0,3 мм. Интраоперационно в 7 глазах (18%) определялись локальные дефекты связочного аппарата протяженностью 1-2 часовых квадрантов условного циферблата. Они были выявлены при выполнении переднего капсулорексиса ввиду значительной ротации хрусталика. Ее степень примерно была аналогична таковой в 1-й подгруппе. В данных глазах отмечалось также наличие «хрусталиковой пыли» в ретрокапсулярном пространстве. Ввиду малого количества глаз нами не было обнаружено статистически значимой зависимости между выраженностью изменений цинновой связки и стадиями заболеваний.
Таким образом, проведенное исследование показало, что у пациентов с возрастной катарактой при сопутствующем дегенеративном кифосколиозе и варикозной болезни вен нижних конечностей при предоперационной биомикроскопии выявлялась асимметрия глубины передней камеры по сравнению с парным глазом: 14 и 11% соответственно, в группе контроля асимметрии выявлено не было. Но при этом интраоперационно в 8 глазах 1-й подгруппы и в 7 глазах 2-й подгруппы основной группы были выявлены локальные дефекты цинновой связки в 1-2 часовых квадрантах условного циферблата. Они имели место в 23 и 18% глаз обеих подгрупп соответственно, что статистически значимо выше группы контроля, разница статистически достоверна (р≤0,05).
Это вызывало технические трудности выполнения переднего капсулорексиса (23 и 18% соответственно) и свидетельствовало о наличии скрытого подвывиха хрусталика 1 степени. Но, несмотря на это, во всех случаях были имплантированы заднекамерные монофокальные модели ИОЛ.
Не выявлено разницы в частоте встречаемости подвывиха хрусталика 1 степени между подгруппами основной группы (23 и 18% глаз, р≥0,05).
Предоперационное выявление подвывиха хрусталика 1 степени в основной группе было затруднительным вследствие незначительных клинических проявлений, поэтому подвывих хрусталика диагностировали лишь интраоперационно.
Выводы
1. Наличие скрытого подвывиха хрусталика, не диагностированное на предоперационном этапе и выявленное лишь интраоперационно, имело место в 23% глаз пациентов с сочетанием возрастной катаракты с сопутствующим дегенеративным кифосколиозом, и в 18% глаз пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей. Это статистически значимо выше группы контроля (4%), р≤0,05.
2. Повышенная частота скрытого подвывиха хрусталика у пациентов с возрастной катарактой на фоне данных нозологических системных инволюционных изменений соединительной ткани имеет прогностическое значение, поскольку должна браться во внимание хирургом при планировании имплантации отдельных моделей ИОЛ, отличающихся высокими требованиями к строго заданному анатомическому положению (торические, мультифокальные).
Страница источника: 55-60
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article40992
Просмотров: 9770
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн