Частота, клинические проявления, этиологическая диагностика задних увеитов, сопровождающихся ретиноваскулитами

    

    Актуальность

    Ретиноваскулит (васкулит сетчатки) – заболевание, характеризуемое воспалительным поражением стенок сосудов сетчатки (артерий и/или вен различного калибра) со вторичным вовлечением в процесс окружающих тканей [1].

    Проблема ретиноваскулитов, а именно подходы к этиологической диагностике, слабо отражена в литературе.

    Согласно данным литературы, термин «васкулит сетчатки» следует отличать от термина «васкулопатия», при которой также имеются изменения сосудов сетчатки, но без видимых признаков воспаления [2].

    Васкулит сетчатки может быть как изолированным состоянием (2,5 % от общего числа увеитов), так и осложнением местных, либо системных воспалительных или невоспалительных заболеваний, представленных в таблице.

    В крупной серии исследований, включающей более 1300 пациентов, васкулит сетчатки наблюдался примерно у 15 % пациентов с увеитами [3]. В другом исследовании системный васкулит был связан с васкулитом сетчатки только в 1,4 % случаев [4]. В исследовании A. Ali et al (1989), примерно у 55 % пациентов с васкулитом сетчатки имели место сопутствующие системные воспалительные заболевания [5, 6].

    Согласно данным Е.И. Устиновой (2019), этиологическое распределение ретино-васкулитов выглядит следующим образом:

    1) болезнь Бехчета, гигантоклеточный эндартериит – 24,7 %;

    2) другие системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, саркоидоз, различные инфекции, опухоли и др.) – 51,6 %;

    3) глазные заболевания: увеиты, перипапиллярная географическая хориопатия и др. – 8,6 %;

    4) ретиноваскулиты без сочетания с какими-либо другими заболеваниями – 15,1 % [1].

    Несмотря на множество потенциальных причин возникновения ретиноваскулитов, в ряде случаев даже самый тщательный диагностический поиск не позволяет установить этиологию заболевания, так как у ряда пациентов дебют основного заболевания может произойти через несколько лет после эпизода формирования васкулита сетчатки. Эти случаи относятся к категории идиопатических ретиноваскулитов [7]. В исследовании E.B. Suhler и соавт. (2012) идиопатический ретиноваскулит имел место в 11,8 % случаев от общего числа пациентов с ретиноваскулитами [4]. Сложности этиологической диагностики препятствуют возможности подбора этиотропной терапии, что приводит к развитию осложнений примерно у ⅓ пациентов с ретино-васкулитами с тяжелой потерей зрения (Visus < 0,1) [8–13]. Это обусловливает актуальность изучения проблемы ретиноваскулитов.

    В нашу клинику обращаются пациенты с различной воспалительной патологией как переднего, так и заднего отрезков глаза со всего ДФО.

    Цель

    Анализ клинических проявлений ретиноваскулитов, частоты выявления их этиологических причин и исходов.

    Материал и методы

    Ретроспективно, методом сплошной выборки, были отобраны все медицинские карты пациентов с установленным диагнозом «ретиноваскулит», получивших стационарное лечение в условиях Хабаровского филиала «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова» за период с 2015 по 2022 г. Выяснялись возраст, пол, клинические проявления, частота и тяжесть рецидивов, сроки ремиссии.

    Всем пациентам выполнялись стандартные офтальмологические обследования (визометрия, биометрия, тонометрия, биомикроскопопия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография сетчатки), а также ряд дополнительных обследований смежных специалистов и клинических анализов, согласно соответствующим показаниям. Особое внимание было уделено эффективности выявления этиологических причин, наличию системной патологии и ее степени тяжести, состоянию парного глаза.

    Результаты

    Всего за данный период стационарное лечение прошли 7 пациентов с ретиноваскулитами (9 глаз). Их возраст варьировал от 17 до 49 лет, в среднем 34,3 ± 12,7 года. Среди них было 4 мужчины, 3 женщины.

    У 4 пациентов ретиноваскулит поражал правые глаза, у одного –– левый глаз,

    у 2 пациентов ретиноваскулит носил двусторонний характер.

    В структуре зрительных жалоб у 4 пациентов они были направлены на снижение зрения, у 3 пациентов – на плавающие перед глазом пятна.

    Исходная МКОЗ пораженных глаз варьировала от 1,0 до 0,005 и составляла в среднем 0,5 ± 0,4.

    При внешнем осмотре и биомикроскопии переднего отрезка глаз у всех пациентов отсутствовали признаки активного или ранее перенесенного переднего увеита. Передние отрезки глаз были спокойными, роговица прозрачной, сферичной, блестящей, гладкой. Передняя камера во всех глазах имела среднюю глубину, влага ее была прозрачной. Зрачки имели правильную, круглую форму, диаметр 5–6 мм, живую прямую и содружественную реакцию на свет. Нативный хрусталик был прозрачным в 4 глазах, в 4 глазах имел место факосклероз, в одном глазу – заднекамерная интраокулярная линза. В 5 глазах в стекловидном теле клеточная взвесь отсутствовала, в 4 глазах имела различную степень выраженности: в 1 глазу +, в 3 глазах ++.

    На всех 9 глазах выявлялись типичные клинические проявления ретиноваскулитов, которые выражались в наличии капиллярных неперфузируемых зон, периваскулярной экссудации в виде «муфт», извитости хода ретинальных сосудов. В данных зонах имела место облитерация сосудистых ветвей, чаще по ходу всех сосудистых аркад – 4 глаза, по ходу верхне-височной сосудистой аркады – 3 глаза, по ходу нижне-височной сосудистой аркады – в 1 глазу, по ходу верхне-носовой сосудистой аркады – в 1 глазу. Во всех глазах это сочеталось с интраретинальными штрихообразными, либо точечными геморрагиями.

    Диски зрительных нервов (ДЗН) в 7 глазах имели бледно-розовый цвет, четкие контуры, Э/Д 0,3–0,4. В одном глазу ДЗН был деколорирован, наблюдался выраженный папиллярный глиоз, еще у 1 пациента – перипапиллярные геморрагии при внешне неизмененном ДЗН.

    В 8 глазах имели место различные ретинальные осложнения: ретинальная неоваскуляризация в височных квадрантах – 3 глаза, в височных квадрантах и макулярной зоне на одном глазу. Макулярный отек различной интенсивности имел место в 2 глазах, в 1 глазу витреоретинальная пролиферация в макулярной зоне, в 1 глазу – частичный гемофтальм, в 1 глазу – тракционная отслойка сетчатки в височном квадранте.

    У 2 пациентов наблюдался двусторонний ретиноваскулит. Среди них одна 49-летняя женщина, у которой дебют воспалительного поражения сосудов сетчатки имел место в 2002 г. Ранее по месту жительства получила курсы консервативного лечения (не удалось выяснить, что именно). Соматической патологии у нее не было выявлено, этиологию ретиноваскулита установить не удалось. За последующие 20 лет рецидивов ретиноваскулита не отмечалось. В 2022 г. в связи с формированием ретинальной неоваскуляризации на периферии сетчатки левого глаза ей была выполнена панретинальная лазеркоагуляция.

    Другая пациентка с двусторонним ретиноваскулитом – молодая 21-летняя женщина, обратилась в нашу клинику с жалобами на резкое снижение зрения обоих глаз. На момент осмотра МКОЗ обоих глаз составила 0,1. Передние отрезки глаз без особенностей. При офтальмоскопии ретинальные артерии значительно сужены; по ходу всех сосудистых аркад, рядом с ДЗН имеется множество ватоподобных экссудатов разной величины, единичные ретинальные геморрагии. Соматически здорова. Несмотря на комплексное обследование установить пациентке этиологию ретиноваскулита не удалось. Ей был проведен курс консервативной терапии: противовирусные и иммуномодулирующие средства (Панавир), противомикробные и противопротазойные средства (Метронидазол), препарат с дезинтоксикационным действием (Реамберин), иммуномодулятор (Полиоксидоний), нестероидный противовоспалительный препарат (Диклофенак), противоаллергический препарат (Хлоропирамин), ангиопротектор (Пентоксифиллин). В виде парабульбарных инъекций или через катетер инфузионной системы в ретробульбарное пространство вводились Дексаметазон, Эмоксипин, Имунофан, Этамзилат. После проведенного курса лечения было отмечено уменьшение количества и интенсивности «ватных» экссудатов и интраретинальных геморрагий, хотя МКОЗ осталась на исходном уровне – 0,1. По данным оптической когерентной томографии (ОКТ), низкая острота зрения была обусловлена поражением наружных слоев сетчатки, в том числе зоны сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецептором.

    Лишь у 3 из 7 пациентов (3 глаза) удалось установить этиологию ретиноваскулитов. После комплексного клинического, лабораторного обследования, а также консультаций смежных специалистов (ревматолог, инфекционист, иммунолог), у 34-летней женщины с ретиноваскулитом на правом глазу выявлено носительство HLA-B27, а при рентгенографии поясничного отдела позвоночника обнаружен левосторонний сакроилеит I–II стадии по Kellgren. Клиническое течение ретиноваскулита у нее характеризовалось нестойкой ремиссией – в течение одного года отмечалось два рецидива заболевания.

    У 48-летнего мужчины с ретиноваскулитом левого глаза было выявлено наличие антител IgG к вирусу простого герпеса: 60,80 Ед/мл, антител IgG к вирусу Эпштейн – Барра 20,00 Ед/мл, антител IgG к цитомегаловирусу 20,200 Ед/мл, авидность антител IgG к цитомегаловирусу 253,90.

    У 17-летнего юноши с правосторонним ретиноваскулитом в результате серологического исследования крови были обнаружены: антитела IgG к вирусу Эпштейн-Барра 380,0 Ед/мл, авидность антител IgG к цитомегаловирусу 57,29 % (высокоавидные антитела). Аллергологом-иммунологом был установлен диагноз «носительство хронической вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирусной инфекции».

    Лечение пациентов с ретиноваскулитами зависело от этиологии, клинических проявлений, наличия и частоты рецидивов, а также сопутствующих осложнений, и включало в себя использование консервативной терапии, а также методов лазерной и эндовитреальной хирургии. Консервативное лечение 5 пациентов с неустановленной этиологией ретиноваскулитов включало в себя противовирусные и иммуномодулирующие средства (Панавир), противомикробные и противопротазойные средства (Метронидазол), препарат с дезинтоксикационным действием (Реамберин), иммуномодулятор (Полиоксидоний), нестероидный противовоспалительный препарат (Диклофенак), противоаллергический препарат (Хлоропирамин), ангиопротектор (Пентоксифиллин). Местно, в виде парабульбарных инъекций или через катетер инфузионной системы в ретробульбарное пространство вводились: Дексаметазон, Эмоксипин, Имунофан, Этамзилат.

    Консервативное лечение пациента с HLA B27-ассоциированным ретиноваскулитом включало в себя стероидные противовоспалительные средства (Дексаметазон системно и в виде парабульбарных инъекций), применение препаратов с дезинтоксикационным действием (Реамберин, Унитиол), противоаллергический препарат Цетиризин. Пациент проходил углубленное обследование и наблюдение у ревматолога.

    При лечении ретиноваскулита у пациента, ассоциированного с герпесвирусной инфекцией были назначены противовирусные препараты, системно иммуномодулирующие средства (Имунофан, Панавир, Полиоксидоний), по мере стихания воспалительных явлений назначались препараты, улучшающие регенерацию тканей сетчатки (Ретиналамин) и метаболизм (Цитофлавин). Местно применялись антиоксидантные средства (Эмоксипин), стероидный противовоспалительный препарат (Дексаметазон), иммудомодулириющие средства (Имунофан), препарат, улучшающий регенерацию тканей сетчатки (Ретиналамин), ноотроп (Кортексин), антикоагулянт прямого действия (Фраксипарин).

    У 2 пациентов (2 глаза) с неустановленной этиологией ретиноваскулитов они имели рецидивирующее течение, что потребовало проведения повторного курса консервативной терапии.

    При наличии ретинальной неоваскуляризации (4 глаза) выполнялась панретинальная лазеркоагуляция сетчатки в несколько этапов: в зонах ишемии были сформированы лазерные коагуляты II степени интенсивности. Мощность излучения составляла 0,12–0,3 Ватт, экспозиция 0,1–0,2 с, диаметр пятна 200–500 мкм.

    Эндовитреальное вмешательство, выполненное в одном глазу с выраженной витреальной пролиферацией, заключалось в витрэктомии, тампонаде ПФОС с ее заменой на силикон и последующим удалением силиконового масла с одномоментной факоэмульсификацией катаракты с имплантацией ИОЛ. Было достигнуто ее анатомической прилегание.

    В результате проведенного лечения во всех глазах удалось добиться купирования воспалительного процесса. Средняя МКОЗ после лечения увеличилась до 0,62 ± 0,3.

    Заключение

    1. По нашим данным, за 7-летний период в клинике было зарегистрировано 7 пациентов с ретиноваскулитом. Его типичные клинические проявления – жалобы на снижение зрения, на плавающие пятна в поле зрения при неизмененном переднем отрезке глаза, наличие в ряде случаев легкого выпота в задние отделы витреальной полости, наличие периваскулярной экссудации в виде «муфт», облитерация сосудистых ветвей, интраретинальные геморрагии, извитость хода и диаметра ретинальных сосудов.

    2. Этиология ретиноваскулита, по данным нашего анализа, была установлена у 3 из 7 пациентов. Отсутствие универсального алгоритма диагностики, в силу наличия множества потенциальных этиологических причин васкулита сетчатки, диктуют необходимость обладания знаниями в области терапии, ревматологии, пульмонологии, иммунологии, инфектологии для выработки правильной диагностической стратегии.

    3. Ретиноваскулит может сопровождаться развитием серьезных осложнений, которые имели место в 8 из 9 глаз и включали в себя ретинальную неоваскуляризацию, макулярный отек, витреоретинальную пролиферацию, частичный гемофтальм, тракционную отслойку сетчатки, приводящие к выраженному и зачастую необратимому снижению зрения, что обусловливает важность своевременной диагностики и начала лечения.

    4. В лечении ретиноваскулитов используется системный подход, включающий методы консервативной терапии, а также лазерной и эндовитреальной хирургии.

    В ряде случаев не удается достигнуть стабильной клинической ремиссии, в результате чего может возникнуть рецидив заболевания, требующий повторного курса лечения. Это может быть связано с отсутствием этиотропной терапии в схеме терапии, в виду неустановленной этиологии воспалительного процесса.