Репозиторий OAI—PMH
Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH
Конференции
Офтальмологические конференции и симпозиумы
Видео
Видео докладов
Реферат RUS | Литература | Полный текст |
Буря Р.А., Сорокин Е.Л.
Частота рецидивирующих форм эндогенных увеитов, пути улучшения их этиологической диагностики и лечения
Дальневосточный государственный медицинский университет
Хабаровский филиал «НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ
Актуальность
В последние годы отмечено значительное возрастание частоты увеитов аутоиммунного генеза. Преимущественно это происходит на фоне ревматической патологии (болезнь Бехтерева, реактивный артрит и синдром Рейтера, псориатический артрит, HLA-B27-ассоциированный увеит) [2-5, 9, 10]. Их клиническое течение отличается торпидностью, высоким риском тяжелых осложнений – секклюзии зрачка со вторичной глаукомой, осложненной катарактой, кератопатией, приводя к тяжелому и необратимому снижению зрения. До 60% случаев составляют идиопатические эндогенные увеиты с невыясненной этиологией [1]. Ввиду рецидивирующего течения они представляют наибольшую опасность для глаза [1, 6-8, 11-13].
Цель
Изучить частоту рецидивирующих форм передних эндогенных увеитов, их клинические проявления, эффективность их этиологической диагностики, исходы у взрослых жителей Хабаровского края.
Материал и методы
Проведена сплошная выборка всех случаев стационарного лечения эндогенных передних увеитов у взрослых пациентов в офтальмологической клинике ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России (КГБУЗ «Городская клиническая больница № 10» Министерства здравоохранения Хабаровского края) за период с 2010 по 2016 гг. (архивный материал).
Этиологическое обследование проводилась по утвержденным краевым Фондом обязательного медицинского страхования стандартам клинико-статистических групп (КСГ): помимо общеклинических исследований, флюорографии грудной клетки выполнялось биохимическое содержание ревматоидного фактора и С-реактивного белка в сыворотке крови; Р-рафия придаточных пазух носа.
Части пациентов выполнялось исследование сыворотки крови методом ИФА (выяснение повышенных титров IgG, IgM к герпесвирусной, цитомегаловирусной, токсоплазмозной, хламидийной инфекциям).
Проведена оценка доли рецидивирующих форм эндогенных увеитов, степени их тяжести, частоты выяснения их этиологической структуры, тяжести исходов в осложненных случаях.
Результаты и обсуждение
За исследуемый период стационарное лечение по поводу эндогенных передних увеитов было проведено 2171 взрослому пациенту от 18 до 60 лет, в среднем 30-50 лет. Среди них мужчин было 1471, женщин – 793. У подавляющего большинства пациентов передний увеит был односторонним.
У 578 чел. он протекал остро (26,7%), но у подавляющего большинства (1593 чел.) имел рецидивирующее течение (73,3%).
Рецидивирующие формы переднего увеита были представлены серозным, фибринозно-пластическим его клиническим течением. Преобладали серозные формы в соотношении 3:1. Частота рецидивов увеита у 83% пациентов составляла 1-2 раза в год, у 17% лиц – чаще 2-х раз в год.
Этиологию передних увеитов удалось выяснить у 367 пациентов с рецидивирующим течением (23%). Она была представлена преимущественно системной ревматической патологией (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка); очагами фокальной инфекции (придаточные пазухи, кариес зубов). Более чем у 50% пациентов из их числа ревматологическая патология была выявлена впервые, поэтому они не наблюдались ранее у ревматолога.
Не удалось выяснить этиологию рецидивирующих передних увеитов у 1226 пациентов (77%). Их терапия была ограничена купированием воспалительной реакции (кортикостероиды местно и системно; по показаниям антибактериальные и противовирусные препараты, десенсибилизирующие средства), профилактикой синехиообразования, офтальмогипертензии. После купирования острых проявлений увеита им проводилась рассасывающая терапия.
У 873 пациентов (54,8%) с рецидивирующими формами увеитов после купирования воспалительных явлений острота зрения снизилась на 0,1-0,4 от исходного уровня; у 141 чел. – свыше 0,4 (8,9%). Это было обусловлено изменением формы зрачка вследствие формирования стромальных задних синехий; отложениями пигмента либо плотной фибринной пленки на передней капсуле хрусталика; формированием кератопатии, помутнениями хрусталика и передних отделов стекловидного тела, вторичной глаукомой и т.д.
Следует отметить, что преобладание рецидивирующих, хронических форм передних эндогенных увеитов имело место в глазной клинике и 20-30 лет тому назад [11].
В то же время известно, что эффективность этиологической диагностики эндогенных форм передних увеитов остается невысокой и в ведущих глазных клиниках, не превышая 60% [4, 5, 14-16].
Во многом проблема трудности этиологической диагностики базируется на отсутствии в федеральных и, соответственно, в краевых стандартах КСГ ряда необходимых обследований при увеитах. Так, отсутствуют: обязательное обследование ревматолога, сюда не включены современные иммунные методики (ИФА, антинуклеарные антитела, определение титров к вирусу Эпштейна-Барра, НLА типирование к антигену В27 и т.д.).
В стандартах КСГ имеются очаговые иммунные диагностические пробы (туберкулин, токсоплазмозный и др. антигены), которые выполняются лишь в специализированных учреждениях. До недавнего времени данные пробы выполнялись в специализированном офтальмологическом кабинете на базе краевого противотуберкулезного диспансера. Но по непонятным причинам недавно он был закрыт.
Считаем, что нужно существенно дополнить стандарты КСГ данными видами исследований. Это позволит выполнять углубленное обследование всем пациентам с передними увеитами.
Это необходимо как для повышения качества этиологической диагностики, так и для лечения и последующего диспансерного наблюдения данных тяжелых пациентов.
Комплекс данных организационных мероприятий несомненно позволят существенно снизить частоту и тяжесть клинических проявлений рецидивирующих передних увеитов, минимизируя снижения зрения от данной патологии.
Выводы
1. В структуре передних эндогенных увеитов свыше 70% составляют его тяжелые, рецидивирующие формы, основной этиологической причиной которых является наличие ревматоидной системной патологии (65%).
2. Учитывая преобладающую этиотропную роль ревматологической патологии в формировании рецидивирующего течения передних увеитов, их обследование, лечение и последующее диспансерное наблюдение врачам-офтальмологам необходимо обязательно проводить совместно с ревматологами.
3. Необходимо существенно дополнить стандарты диагностического обследования и динамического мониторинга пациентов с эндогенными передними увеитами целым рядом современных методик. Это позволит улучшить качество этиологической диагностики и, соответственно, лечения эндогенных увеитов, что снизит частоту рецидивирующих форм.
В последние годы отмечено значительное возрастание частоты увеитов аутоиммунного генеза. Преимущественно это происходит на фоне ревматической патологии (болезнь Бехтерева, реактивный артрит и синдром Рейтера, псориатический артрит, HLA-B27-ассоциированный увеит) [2-5, 9, 10]. Их клиническое течение отличается торпидностью, высоким риском тяжелых осложнений – секклюзии зрачка со вторичной глаукомой, осложненной катарактой, кератопатией, приводя к тяжелому и необратимому снижению зрения. До 60% случаев составляют идиопатические эндогенные увеиты с невыясненной этиологией [1]. Ввиду рецидивирующего течения они представляют наибольшую опасность для глаза [1, 6-8, 11-13].
Цель
Изучить частоту рецидивирующих форм передних эндогенных увеитов, их клинические проявления, эффективность их этиологической диагностики, исходы у взрослых жителей Хабаровского края.
Материал и методы
Проведена сплошная выборка всех случаев стационарного лечения эндогенных передних увеитов у взрослых пациентов в офтальмологической клинике ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России (КГБУЗ «Городская клиническая больница № 10» Министерства здравоохранения Хабаровского края) за период с 2010 по 2016 гг. (архивный материал).
Этиологическое обследование проводилась по утвержденным краевым Фондом обязательного медицинского страхования стандартам клинико-статистических групп (КСГ): помимо общеклинических исследований, флюорографии грудной клетки выполнялось биохимическое содержание ревматоидного фактора и С-реактивного белка в сыворотке крови; Р-рафия придаточных пазух носа.
Части пациентов выполнялось исследование сыворотки крови методом ИФА (выяснение повышенных титров IgG, IgM к герпесвирусной, цитомегаловирусной, токсоплазмозной, хламидийной инфекциям).
Проведена оценка доли рецидивирующих форм эндогенных увеитов, степени их тяжести, частоты выяснения их этиологической структуры, тяжести исходов в осложненных случаях.
Результаты и обсуждение
За исследуемый период стационарное лечение по поводу эндогенных передних увеитов было проведено 2171 взрослому пациенту от 18 до 60 лет, в среднем 30-50 лет. Среди них мужчин было 1471, женщин – 793. У подавляющего большинства пациентов передний увеит был односторонним.
У 578 чел. он протекал остро (26,7%), но у подавляющего большинства (1593 чел.) имел рецидивирующее течение (73,3%).
Рецидивирующие формы переднего увеита были представлены серозным, фибринозно-пластическим его клиническим течением. Преобладали серозные формы в соотношении 3:1. Частота рецидивов увеита у 83% пациентов составляла 1-2 раза в год, у 17% лиц – чаще 2-х раз в год.
Этиологию передних увеитов удалось выяснить у 367 пациентов с рецидивирующим течением (23%). Она была представлена преимущественно системной ревматической патологией (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка); очагами фокальной инфекции (придаточные пазухи, кариес зубов). Более чем у 50% пациентов из их числа ревматологическая патология была выявлена впервые, поэтому они не наблюдались ранее у ревматолога.
Не удалось выяснить этиологию рецидивирующих передних увеитов у 1226 пациентов (77%). Их терапия была ограничена купированием воспалительной реакции (кортикостероиды местно и системно; по показаниям антибактериальные и противовирусные препараты, десенсибилизирующие средства), профилактикой синехиообразования, офтальмогипертензии. После купирования острых проявлений увеита им проводилась рассасывающая терапия.
У 873 пациентов (54,8%) с рецидивирующими формами увеитов после купирования воспалительных явлений острота зрения снизилась на 0,1-0,4 от исходного уровня; у 141 чел. – свыше 0,4 (8,9%). Это было обусловлено изменением формы зрачка вследствие формирования стромальных задних синехий; отложениями пигмента либо плотной фибринной пленки на передней капсуле хрусталика; формированием кератопатии, помутнениями хрусталика и передних отделов стекловидного тела, вторичной глаукомой и т.д.
Следует отметить, что преобладание рецидивирующих, хронических форм передних эндогенных увеитов имело место в глазной клинике и 20-30 лет тому назад [11].
В то же время известно, что эффективность этиологической диагностики эндогенных форм передних увеитов остается невысокой и в ведущих глазных клиниках, не превышая 60% [4, 5, 14-16].
Во многом проблема трудности этиологической диагностики базируется на отсутствии в федеральных и, соответственно, в краевых стандартах КСГ ряда необходимых обследований при увеитах. Так, отсутствуют: обязательное обследование ревматолога, сюда не включены современные иммунные методики (ИФА, антинуклеарные антитела, определение титров к вирусу Эпштейна-Барра, НLА типирование к антигену В27 и т.д.).
В стандартах КСГ имеются очаговые иммунные диагностические пробы (туберкулин, токсоплазмозный и др. антигены), которые выполняются лишь в специализированных учреждениях. До недавнего времени данные пробы выполнялись в специализированном офтальмологическом кабинете на базе краевого противотуберкулезного диспансера. Но по непонятным причинам недавно он был закрыт.
Считаем, что нужно существенно дополнить стандарты КСГ данными видами исследований. Это позволит выполнять углубленное обследование всем пациентам с передними увеитами.
Это необходимо как для повышения качества этиологической диагностики, так и для лечения и последующего диспансерного наблюдения данных тяжелых пациентов.
Комплекс данных организационных мероприятий несомненно позволят существенно снизить частоту и тяжесть клинических проявлений рецидивирующих передних увеитов, минимизируя снижения зрения от данной патологии.
Выводы
1. В структуре передних эндогенных увеитов свыше 70% составляют его тяжелые, рецидивирующие формы, основной этиологической причиной которых является наличие ревматоидной системной патологии (65%).
2. Учитывая преобладающую этиотропную роль ревматологической патологии в формировании рецидивирующего течения передних увеитов, их обследование, лечение и последующее диспансерное наблюдение врачам-офтальмологам необходимо обязательно проводить совместно с ревматологами.
3. Необходимо существенно дополнить стандарты диагностического обследования и динамического мониторинга пациентов с эндогенными передними увеитами целым рядом современных методик. Это позволит улучшить качество этиологической диагностики и, соответственно, лечения эндогенных увеитов, что снизит частоту рецидивирующих форм.
Страница источника: 23-25
OAI-PMH ID: oai:eyepress.ru:article27997
Просмотров: 11060
Каталог
Продукции
Организации
Офтальмологические клиники, производители и поставщики оборудования
Издания
Периодические издания
Партнеры
Проекта Российская Офтальмология Онлайн