Таблица 1 Ежегодная частота заболеваемости передними увеитами, абс. (%)
Таблица 2 Структура клинического течения передних увеитов у взрослых пациентов за 2010-2016 гг., абс. (%)
По данным МНИИ им. Гельмгольца, частота увеитов среди взрослого населения в 1970-1980 гг. составляла от 7 до 30% среди всех воспалительных заболеваний переднего отрезка глаз. Среди детей эти показатели значительно меньше – распространённость заболевания составляет 4-30 случаев на 100000 в разных странах, а заболеваемость – от 4,3 до 6,9 на 100 тыс. населения в год[6,20].
Среди наиболее часто встречающихся их клинических форм выделяют:неинфекционные, обусловленные системной патологией; инфекционные, обусловленные вирусной и бактериальным инфекциями; инфекционно-аллергические[10,11,16,17,19].
В связи с возрастанием системной аутоиммунной патологии, повышением иммунологической реактивности населения в последние годы отмечено значительное возрастание частоты увеитов аутоиммунного генеза. Прежде всего, это касается увеитов на фоне ревматической патологии (болезнь Бехтерева, реактивный артрит и синдром Рейтера, псориатический артрит,HlA-B27-ассоциированный увеит) [4,7,13,14].
Соответственно, клиническое течение подобных увеитов отличается рецидивированием, создающим повышенный риск тяжелых осложнений – задних стромальныхсинехий, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, кератопатии, приводя к тяжелому и необратимому снижению зрения.В 20-60% случаев этиологическая структура хронических эндогенных увеитов остается невыясненной. Их относят к категории идиопатических, представляющих наибольшую опасность для глаза[9].
Несмотря на наличие современных диагностических тестов (С-реактивный белок, ревматоидные факторы сыворотки крови, антинуклеарные антитела, антифосфолипидные антитела, антигены системы HLA-B27, иммуноферментный анализ (ИФА) крови, ПЦР слезной жидкости), выявить причину заболевания все же не удается у 38-40% пациентов [1,4,5,8,12].
Нам показалось целесообразным исследовать частоту данной патологии, соотношение острых и рецидивирующих, хронических форм, сочетание с системной патологией организма, частоту идиопатических форм, исходов увеитов.
Цель
Изучить заболеваемость передними увеитами, частоту выявления их этиологии и исходы у взрослых жителей Хабаровского края.
Материал и методы
Использованы данные офтальмологического отделенияКГБУЗ «Городская клиническая больница №10» Министерства здравоохранения Хабаровского края в г. Хабаровске,где проходят лечение пациенты с увеитами, проживающие в Хабаровском крае. Проведена сплошная выборка всех случаев заболеваемости эндогенными передними увеитами у взрослых пациентов с 2010 по 2016 гг. Всем пациентам проводилось стационарное лечение по поводу данного заболевания. Проведен анализ заболеваемости по годам, определены соотношение острых и хронических вариантов клинического течения, степень тяжести, частота выяснения их этиологической структуры, частота полного восстановления зрительных функций, тяжесть исходов в осложненных случаях.
Результаты и обсуждение
Общее число случаев заболеваемости передними увеитамиза 2010-2016гг. составило2264 чел., т.е. 40,8% всех случаеввоспалительной патологии переднего отрезка глаза в данной клинике.
Возраст пациентовварьировал от 2 до 60 лет,составив,в среднем, 30-50 лет. Среди них было2171взрослых,93 ребенка(таблица 1). Отмечается увеличение частоты случаев данной патологии с 2012 до 2014гг. с последующим умеренным снижением к2015-2016 гг.(таблица 1).
У 578 чел.клиническое течение переднего увеита было острым (26,7%), у 1593 чел.– рецидивирующим, хроническим (73,3%)(таблица 2).
Согласно стандартам клинико-статистических групп (КСГ) для пациентов с передними увеитами, этиологическоеобследование включало: клинические анализы крови, мочи,RWкрови,биохимическое содержание ревматоидного фактораи С-реактивного белкав сыворотке крови, Р-рафию придаточных пазух, флюорографию грудной клетки(КСГ по диагностике и лечению заболеваний глаз, утвержден Минздравом Хабаровского края от 30.05.2012).
По характеру выпота в переднюю камеруимели место: серозный,фибринозно-пластический варианты переднихувеитов. При хронических увеитахэто соотношениевыглядело как 3:1 с преобладанием серозных форм.
Подавляющее большинство передних увеитов характеризовалось рецидивирующим или хроническим течением (1593 чел., 73,3%, таблица 2).За период с 2010-2016 гг.наиболее высокой оказалась их частотав 2013 г.(24,1%), постепенно снизившисьдо 10,6 и 9,3% к 2015-2016гг.соответственно.
В структуре хронических, рецидивирующихувеитовчастотарецидивову 83% пациентовбыла реже 2-х в год, у 17%–чаще 2-х в год(таблица 2).У подавляющего большинствапациентовпроцесс был односторонним.
Этиологическую причинуострых увеитов удалось выявитьу 89пациентов (26,5%).Согласно методу ИФАв ее структуре были представленыочаговая инфекция придаточных пазух носа, зубов –63 чел. (70,7%), повышенные титрыIgG, IgM кгерпесвирусной, цитомегаловирусной, токсоплазмозной, хламидийной инфекциям– 23 чел. (25,8%),серопозитивная реакция на бледную трепонему– 3 чел. (3,5%).
При хроническом течении передних увеитовэтиологиюзаболевания удалось выяснить у367 пациентов(23%).У большинства она была обусловленасистемной ревматической патологией (болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка); очагами фокальной инфекции (придаточные пазухи, кариес зубов,наличие HLA-B27). Последующее лечение данным пациентам проводилось совместно с ревматологами. Следует обратить внимание на тот факт, что из их числапримерно у 50%пациентов ревматологическая патология была выявлена впервые.Соответственно, этипациенты ранее не наблюдались у ревматолога.
У 1226 пациентов с рецидивирующим течением увеитаегоэтиологию так и не удалось выяснить (77%). Таким пациентам проводилось патогенетическоеи симптоматическое лечение (кортикостероиды местно и системно; по показаниям антибактериальныеи противовирусные препараты, десенсибилизирующие средства). Местное симптоматическое лечениебыло направлено на купирование воспалительной реакции, профилактику синехиообразования, офтальмогипертензии (местные противовоспалительные средства, мидриатики,гипотензивные местные препараты).На стадии купирования острых явлений увеита назначались физиотерапия, рассасывающие средства.
В исходе леченияу всех пациентовс острым течением увеита было достигнуто клиническое выздоровление с полным восстановлением зрительных функций.
При хроническом рецидивирующем течении увеитовполное восстановление зрительных функцийбыло достигнутоу 579 пациентов(36,3% случаев).У 873 пациентов (54,8%) произошлоснижение остроты зрения на0,1-0,4 от исходного уровня; у 141 чел.(8,9%)–свыше 0,4.Его причинами являлись: формирование стромальных задних синехий, плотной фибринной пленки на передней поверхности хрусталика,кератопатии, помутнений передней порции стекловидного телаи т.д. Чаще это отмечалось у мужчин 50-60 лет.
Для углубленного исследования этиологии, клинического течения и исходовпередних увеитов с рецидивирующим течениемнами были отобраны 50 пациентов (метод случайной выборки из данной совокупности).Их возраст варьировал от21 до70 лет. Среди них оказалось30мужчин, 20женщин. Во всех случаях увеитбыл односторонним.
У 40 пациентов клиническое течение переднего увеита протекало по типу токсико-аллергического: легкаяболезненность глазного яблока, серозный выпот в переднюю камеру, р-яТиндаля1-2 степеней, единичные точечные преципитаты, единичные пигментные задниесинехии.В остром периодеострота зрения снижалась умеренно (на 2-4 строчки), уровень внутриглазного давления был либо на нормальных значениях, либо снижен на 1-2 мм рт.ст. (4 глаза).
Фибринозно-пластический вариант клинического течения, имевший место у 10пациентов,характеризовался выраженной фибринозно-экссудативным выпотом в переднюю камеру глаза,отложениемкрупныхсальных преципитатов на эндотелии роговицы, формированием стромальныхзадних синехий,болевым синдромом, кератопатией. В2 глазах произошласекклюзиязрачка.В 3 глазахотмечаласьреактивная гипертензия (до 26-30 ммрт.ст.),в2 глазах сформироваласьгипотония легкой степени (16-17 мм рт.ст.).
Частота обостренийу30 пациентовсоставиладо 2-хв год; у 20 чел.–свыше 2-х в год (3-5 обострений).Этиологические причины удалось выяснить у 33 пациентовданной совокупности (66%).В их структуре преобладала ревматологическая патология – 16 чел.: болезнь Бехтерева, ревматоидный полиартрит, псориатический полиартрит. Чаще выявляласьболезньБехтерева. Кроме этого, обнаруживалисьочаги фокальной инфекции (придаточные пазухи, кариес зубов–7 чел.;у одного пациента имело место наличие положительной реакции HLA-B27; у 2 пациентов соответственноположительная серологическая реацияВассермана++ и наличиетуберкулезной этиологии. У 10 пациентов с токсико-аллергическими клиническими формами рецидивирующих передних увеитов таки не удалосьустановитьэтиологию, несмотря на углубленное комплексное обследование с привлечением узких специалистов: ревматолог, иммунолог, фтизиатр и т.д.).
При рецидивирующем течении переднегоувеита всемпациентамбез выявленной этиологической причиныпроводилось патогенетическое лечение (кортикостероиды, антибактериальнаяи противовирусная терапияпо показаниям, десенсибилизирующие средства, мидриатики, при купировании острых явлений (физиотерапевтическое лечение: рассасывание синехиобразования, устранение фибринного выпота), при необходимости – гипотензивные местные препараты.
В исходе лечения у 29 пациентов удалось достичьповышения остроты зрения до 0,5-1,0; у 11 чел. оноснизилось на 0,1-0,4; 4 глаза – свыше0,4.
Причинами стойкого снижения зренияв 13 глазах послужило: отложение и уплотнение фибринной пленки на передней поверхности хрусталика, задние синехии,кератопатия,осложненная катаракта.
Во всех 10 глазах с фибринозно-пластическими рецидивирующими формами передних увеитовразвились следующие осложнения: плотная фибринная пленка на передней поверхностности хрусталика – 2 глаза;множественные стромальныесинехии – 5 глаз;кератопатия – 2 глаза; осложненная катаракта – 2 глаза;помутнения передней порции стекловидного тела, вторичная глаукома – 2 глаза.Во всех 10 глазахпроизошло существенное снижение зрения (у 8 чел.–более чемна 0,4).
Следует отметить высокую частоту заболеваемости передними увеитами,резкуютенденцию к хронизации воспалительного процесса, влекущему неизбежноеи стойкое снижение зрительных функций.Так, ежегодно имеет место от 208 до 472 случаев передних увеитов среди всех возрастов. Наиболее тяжелые варианты клинического течения – рецидивирующие, хронические формы заболевания составляютподавляющее большинство(до 74%).Причем, в 80-90-е годычастота тяжелых фибринозно-пластических формувеитовв глазной клинике была не менее высока от 62,4 до 90%[18].
Во многом это обусловлено неудовлетворительным качеством этиологической диагностики, посколькулишь у35%пациентов удается выяснитьэтиологическую причину увеитов.Это ведет к тому, что,несмотря на проводимое лечение,происходитснижение зрения.
Несмотря на преобладающую этиологическую роль ревматической, аутоиммуной патологиив патогенезе увеитов, особенно, хронического течения,как в краевых, так и в федеральных стандартах КСГ отсутствуют обязательныеиммунологические исследования и обследованиеревматолога. Мы считаем это существенным недостатком КСГ, поскольку этиологическая диагностика по сути выполняется устаревшими методами.К тому же в г.Хабаровске последние несколько лет перестал работать специализированный офтальмологический кабинетна базе краевого противотуберкулезного диспансера. Ранее в этом кабинетеимелась возможность выполнения необходимых специализированных диагностических исследований(очаговые пробы с туберкулином, токсоплазмозным, вирусными др. маркерами). Это еще более снизило возможность выяснения этиологии заболевания, а, следовательно, и качество лечения.
Но несмотря на это,части пациентоввсе же удается провести исследование наналичие вирусов простого герпеса, цитомегаловируса в сыворотке крови (методИФА). Организационные трудностипри этом связаны с категорическим запрещением администрацией лечебного учрежденийрекомендацийпациентам, касающихся дополнительных платных исследований из-заугрозы штрафных санкций Фонда обязательного медицинского страхования.
По нашему убеждению, дляповышения качества этиологической диагностики, эффективности лечения, снижения частоты рецидивирующих форм необходима серьезная организационнаяреструктуризацияподходов к диагностике и лечению данной тяжелой патологии.
Она должна обязательно включать:
– включение встандарты КСГ диагностического обследования пациентов с передними увеитамииммунологических исследований, как при поступлении пациента в стационар, так и в процессеего лечения;
– восстановление организационной структуры специализированного диагностического обследования на туберкулезную и специфическую этиологию воспалительных заболеваний глаз,постоянное ее развитие;
– утверждениерешениемМинздрава Хабаровского краяалгоритмаобязательного совместного обследования, лечения и последующего диспансерного наблюденияпациентов с рецидивирующими формами передних увеитов:офтальмологами и ревматологами.
Выводы
1. Ежегодная частота передних увеитов за исследуемый период оказалась высокой: от 208до 472 случаев, чтосоставилодо 40,8%всей воспалительной патологии переднего отрезка глазу взрослых пациентов.
2. В структуре передних эндогенных увеитов значительно преобладаютнаиболее тяжелые варианты его клинического течения– рецидивирующие, хронические формы (свыше 70%). В различные годы их частота варьировала от147 до 384 случаев.Основной этиологической причиной рецидивирующего течения передних увеитов у большинства пациентов с являетсяналичие ревматоидной системной патологии (65%).
3 Учитываяпреобладающую этиотропнуюрольревматологической патологии в формировании передних увеитовпри рецидивирующем течении передних увеитов,их обследование и лечение и последующее диспансерное наблюдение следуетобязательно проводить совместно с ревматологами.
