Рис. 1. КТ – сканы пациента Х., 1995 года рождения. Нативной КТ-исследование: определяется расширение верхней глазничной вены (1), определяется отек параорбитальной клетчатки, клетчатки верхнего века (2), экзофтальм (3)
Рис.2. Сканы КТ-ангиография пациента Х., 1995 года рождения. КТ-ангиография : определяется каротидно-кавернозное соустье слева(1), отмечается расширение левого пещеристого синуса (2), определяется контрастирование левого пещеристого синуса и расширенной верхней глазничной вены в артериальную фазу (3), за счет ретроградного тока контрастного вещества из левой внутренней сонной артерии (4)
Цель
Представление клинического случая – диагностики посттравматического ККС.
Материал и методы
Проведен анализ динамики развития клинических проявлений и диагностики посттравматического ККС у пациента Х., 1995 года рождения, жителя г. Тюмени.
Результаты и обсуждение
На прием к офтальмологу ГБУЗ Тюменской области «Областная клиническая больница №2» в кабинет неотложной офтальмологической помощи (далее кабинет) обратился пациент Х., 1995 г.р., с жалобами на головную боль, двоение при взгляде двумя глазами. Из анамнеза со слов пациента: 2 дня назад получил травму – удар в область левого глаза. При осмотре острота зрения: OD=1,0; OS=0,9-1,0. Внутриглазное давление (по Маклакову): OD = 18 мм рт. ст., OS = 18 мм рт. ст. Положение глазных яблок в орбите правильное, отсутствует движение левого глазного яблока кнаружи.
При биомикроскопии с использованием бесконтактной высокодиоптрийной асферической линзы 78 дптр выявлены изменения соотношения артерий и вен – 1:3, артерии нормального калибра, вены умеренно полнокровны, макулярный рефлекс четкий, периферия без патологии. Пациенту выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, патологии не выявлено.
Осмотрен неврологом, выставлен предварительный диагноз: парез отводящего нерва слева. Рекомендовано дообследование по месту жительства – МРТ головного мозга в плановом порядке, лечение амбулаторное у невролога. По данным МРТ-исследования через сутки – патологии не выявлено.
Через 4 дня пациент повторно обратился в кабинет с ухудшением офтальмологического статуса (отсутствие зрения в левом глазу), появление головной боли пульсирующего характера, повышение температуры тела до 37,1° С. Вышеперечисленные жалобы появились остро, симптоматика развилась в течение 4-5 часов. Офтальмологический статус OS при повторном обращении: острота зрения – 0; внутриглазное давление (ВГД) по Маклакову – 28 мм рт.ст.; офтальмоплегия, экзофтальм до 13 мм; отек, гиперемия век, при пальпации выявлена пульсация века, синхронная пульсу, веки умеренно болезненны при пальпации.
При аускультации дующий шум над верхним веком, бровью, виском. При биомикроскопии: геморрагический хемоз конъюнктивы; зрачок умеренно расширен, реакция на свет отсутствует, ДЗН бледный, границы четкие, артерии нормального калибра, вены резко расширены, извиты, сетчатка отечная, бледная, в макулярной зоне рефлекс отсутствует.
Общий анализ крови выявил лейкоцитоз – 12,73х109/л (присоединение воспалительных изменений), незначительное повышение показателей HGB – 174 г/л, снижение тромбоцитов до 132х109/л (предрасположенность к кровотечению).
Биохимический анализ крови показал повышение уровня глюкозы – 7,1 ммоль/л, что может быть обусловлено эмоциональным переживанием. Повторно выполнена КТ головного мозга: КТ-картина может соответствовать изменениям воспалительного характера в левой орбите и в левой параорбитальной области (рис.1).
Выполнена КТ головного мозга с контрастным усилением: диагностирована КТ картина кароидно-кавернозного соустья слева. Пациент переведен в нейрохирургическое отделение ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии» г. Тюмени МЗ РФ, где выполнена эмболизация ККС левой внутренней сонной артерии.
Таким образом, данный клинический случай показывает постепенное нарастание развития офтальмологической картины при отсутствии настороженности врачей экстренной службы (офтальмологов, неврологов, нейрохирургов) в диагностике ККС. Первые клинические симптомы выявлены через 2 дня после получения травмы: расширение венозного рисунка на глазном дне обоих глаз, парез отводящего нерва слева и отсутствие параклинических изменений (КТ, МРТ головного мозга). Присоединение таких параклинических проявлений, как лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышение уровня глюкозы крови, привело к острому (за 4-5 часов) нарастанию офтальмологических проявлений. Сложности диагностики и длительности существования ККС, несвоевременное этиопатогенетическое хирургическое лечение (эмболизация ККС левой внутренней сонной артерии) привело к необратимым изменениям офтальмологического статуса – потере зрительных функций левого глаза.
Выводы
Описанный клинический случай представляет интерес для офтальмологов, неврологов и нейрохирургов.
В связи с серьезными осложнениями, возникшими преимущественно в результате черепно-мозговой травмы (потеря зрения), необходимо проведение своевременного современного этиопатогенетического лечения – эндоваскулярной хирургии, с помощью которой можно достичь эффективных результатов. Лечение должно проводиться как можно скорее, так как потеря зрения относится к зоне высокого риска витального прогноза [1].
