Рис. 1.Локализация дистрофических изменений на сетчатке.
Рис. 2.Периферический разрыв сетчатки с отслойкой ней-роэпителия.
Причины возникновения ПВХРД до конца не изучены. Предполагается полиэтиологическая природа заболевания: наследственный фактор, дисплазия соединительной ткани, увеличение переднезаднего размера глазного яблока при прогрессирующей миопии, метаболические изменения на периферии сетчатки, а также снижение кровообращения глаза и гипоксия периферических отделов хориоретинального комплекса [11, 13].
В публикациях последних 10 лет описано множество проявлений ПВХРД и несколько видов классификаций. В своей работе мы руководствовались классификацией William L. Jones (2007 г.) (согласно которой выделяют регматогенные виды ретинальной дегенерации, нерегматогенные и группу разрывов сетчатки) [3].
Медико-социальное значение ПВХРД определяется тем, что они являются основным фактором риска в развитии отслойки сетчатки (ОС), оставаясь при этом бессимптомными и часто являясь случайной офтальмологической находкой. В этой связи проблема выявления периферических дистрофий сетчатки и их своевременное лечение актуальны и в настоящее время.
По данным Пановой И.Е. (2010), регматогенные риск-формы ПВХРД – «решетчатая» дегенерация, «след улитки» и патологическая гиперпигментация с преретинальным фиброзом – встречаются у детей в 50,4% [8].
Общепризнанным методом лечения регматогенных форм ПВХРД является проведение ограничительной лазеркоагуляции [2, 4, 5, 17]. Это наиболее эффективный и наименее травматичный способ профилактики отслойки сетчатки (10). Однако показания для проведения этой операции при некоторых проявлениях дистрофий остаются неоднозначными.
Цель
Оценка состояния и динамики развития ПВХРД у детей с различными аномалиями рефракции и определение показаний и тактики лазерного лечения у пациентов с витреохориоретинальной дистрофией.
Материал и методы
Рис. 3. Периферический разрыв сетчатки с отслойкой нейроэпителия (№ 2)
Рис. 4.Периферические разрывы сетчатки (№3)
Все пациенты были разделены на 2 группы.
Первая группа (63 глаза, 17,4%) – пациенты с выявленными разрывами сетчатки: клапанные разрывы (7 глаз (1,9% от всех обследованных пациентов)), разрывы с крышечкой (43 глаз, 11,8%) и атрофические разрывы, осложненные перифокальной отслойкой нейроэпителия (13 глаз, 3,7%). В этой группе всем пациентам обязательно проводилось оперативное лечение: лазеркоагуляция сетчатки (ЛК) по абсолютным показаниям, связанным с развившейся или возможной отслойкой сетчатки и риском потери зрительных функций.
Вторая группа (300 глаз, 82,6%) – пациенты с регматогенными видами ПВХРД (по типу «решетчатой» дегенерации (152 глаза, 41,9%), «след улитки» (119 глаз, 32,8%) и витреоретинальные контакты (пучки) (29 глаз, 7,9%)). В этой группе в ходе динамического наблюдения было выделено две подгруппы. В первую подгруппу были включены пациенты (201 глаз, 55,4%), у которых была выявлена тенденция к прогрессированию дистрофических изменений по площади (более одного квадранта окружности сетчатки, 66 глаз, 18,2% от всех обследованных пациентов) и структуре (появление атрофических разрывов, 135 глаз, 37,2%) с изменениями стекловидного тела и его адгезией к краям повреждения (150, 41,3%). Выявленные изменения трактовались как относительные показания к рекомендации проведения лазеркоагуляции сетчатки с целью профилактики развития ее отслойки. Вторая подгруппа пациентов (99 глаз, 27,3%) со стационарным течением ПВХРД – в этой группе оперативное лечение не проводили в связи с отсутствием показаний.
При сборе анамнеза пациенты жалоб не предъявляли.
Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, рефрактометрию, биомикроскопию, непрямую офтальмоскопию с бинокулярной насадкой и с помощью высокодиоптрийной выпуклой линзы 60,0 дптр, орабиомикроскопию с линзой Гольдмана и панфундус линзой «Mainster», позволяющими увидеть самые крайние участки сетчатки и оценить структуру (глубину) повреждений. В ряде случаев пациентам проводилась оптико-когерентная томография (ОКТ) дистрофических зон и разрывов сетчатки с фотоконтролем.
Профилактическая лазеркоагуляция сетчатки проводилась с использованием отечественного полупроводникового диодного лазера с инфракрасным излучением фирмы «Милон», длиной волны 810 нм.
Подготовка к операции: достижение максимально возможного мидриаза (инстилляции раствора циклопентолата 1% (разрешен с 3 лет) или тропикамида 0,5% (разрешен с 6 лет) 2-кратно с интервалом в 10 минут), эпибульбарная анестезия (раствор оксибупрокаина 0,4% (разрешен с 2 лет) – 2-кратная инстилляция по 1 капле с интервалом в 2–3 минуты).
Методика операции: при лечении пациентов первой группы лазеркоагуляты наносились в 5–6 рядов центральнее зоны поражения с охватом участка локальной отслойки. Мощность подбиралась индивидуально, до получения коагулята 2 степени по L‘Esperence, с интервалом 1–1,5 диаметра самого коагулята, экспозицией 0,15–0,2 с (методика 1).
При лечении пациентов второй группы лазеркоагуляты (ЛК) наносили в шахматном порядке в 3 ряда центральнее зоны поражения. Мощность подбиралась также индивидуально до получения коагулята 1–2-й степени по L‘Esperence, с тем же временным интервалом и диаметром коагулята (методика 2).
Целью лечения являлось создание хориоретинальной адгезии вокруг измененного участка сетчатки. Активность лечения в первой группе обусловливалась необходимостью предотвращения попадания жидкости в субретинальное пространство.
После операции пациенты осматривались через 2 недели, месяц, 3 месяца и далее 1 раз в 6 месяцев.
Результаты
Рис. 5. Периферическая дистрофия сетчатки по типу «решетчатой».
Рис. 6. Периферическая дистрофия сетчатки по типу след улитки (№5)
Доминировали пациенты с миопической рефракцией (92,3%), и только в 7,7% с другими видами рефракции (4,4% – эмметропия; 3,3% – гиперметропия слабой степени). В таблице 1 приведены данные распределения пациентов с ПВХРД в зависимости от вида и степени клинической рефракции.
Преимущественной локализацией ПВХРД являлись наружные сегменты сетчатки: несколько чаще верхне-височный (96 глаз, 26,4%) и верхний (94 глаза, 25,9%), далее нижне-височный (86 глаз, 23,7%) и нижний (73 глаза, 20,1%) (рис. 1). В 3,8% случаев (14 глаз) имело место поражение сетчатки по всей протяженности. Статистически значимой разницы в соотношении локализации дистрофий в верхнем и нижнем отделах нет (1,2:1,0).
В таблице 2 приведены данные по видам выявленной ПВХРД в зависимости от вида аномалий рефракции.
Всем пациентам первой группы (63 глаза, 17,4% в структуре всех пациентов) проводилась ограничительная лазеркоагуляция сетчатки по 1-й методике в связи с выявленными разрывами сетчатки – из них с клапанными разрывами 7 глаз (11,1%), разрывы с крышечкой – 43 глаза (68,3%) и 13 глаз (20,6%) – атрофические разрывы с перифокальной отслойкой нейроэпителия (на рисунках 2, 3, 4, 5 и 6 представлены ретинограммы пациентов). Наличие разрывов сетчатки является абсолютным показанием к проведению ЛК вне зависимости от типа рефракции у пациента в связи с высоким риском отслойки сетчатки. За указанный период наблюдения у одного пациента с разрывом и локальной отслойкой сетчатки (локализация – наружный меридиан, проекция 2–3 часов) спустя 3 месяца, несмотря на проведенную ограничительную лазеркоагуляцию, отмечалось прогрессирование отслойки сетчатки. Пациенту было проведено хирургическое лечение: экстрасклеральное круговое пломбирование, что привело к полному прилеганию отслойки. У остальных пациентов за наблюдаемый период времени осложнений ПДС не наблюдалось.
Во второй группе (300 глаз, 82,6%) при выявлении регматогенных ПВХРД без разрывов сетчатки осуществлялось динамическое наблюдение состояния сетчатки каждые 6 месяцев, а при необходимости и чаще. На 99 глазах (33% от пациентов второй группы) с имеющейся ПВХРД (53 глаза с «решетчатой» дегенерацией (14,6% от всех пациентов и 17,7% от пациентов второй группы) и 46 глаз с ПВХРД «след улитки» (12,7% от всех пациентов и 15,3% от пациентов второй группы)) в ходе динамического наблюдения мы не обнаружили признаков прогрессирования дистрофических изменений. Офтальмоскопически дистрофические очаги располагались параллельно зубчатой линии, имели овальную или линейную форму, размерами от 1/12 до 1/4 окружности периферии сетчатки и в ширину не более 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН) и отличительные признаки «решетчатой» дегенерации – белесоватые, переплетающиеся полосы с участками истончения и отложением пигмента. Учитывая отсутствие признаков прогрессирования дистрофии, пациентам этой подгруппы ЛК не проводилась и за период наблюдения осложнений ПВХРД в этой подгруппе не выявлено. У 67% пациентов второй группы (201 глаз) в ходе динамического наблюдения была выявлена тенденция к прогрессированию дистрофических изменений по площади (более одного квадранта окружности сетчатки, 66 глаз, 32,8% пациентов с прогрессированием ПВХРД) и структуре (появление атрофических разрывов, 135 глаз; 67,2% пациентов с прогрессированием ПВХРД), изменения стекловидного тела с его адгезией к краям повреждения (150, 74,6% пациентов с прогрессированием ПВХРД). В этой подгруппе было рекомендовано проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки в связи с наличием относительных показаний к хирургическому вмешательству (прогрессирование дистрофических изменений с риском развития разрыва и отслойки сетчатки). Операция осуществлялась по второй, более щадящей методике. За указанный период наблюдения в этой группе дополнительная лазеркоагуляция потребовалась на 29 глазах (14,4%) в связи с появлением новых участков дистрофий в зонах, не подвергавшихся ранее лазерному воздействию. Других осложнений периферических дегенераций сетчатки в этой группе мы не наблюдали. В течение 2 лет после дополнительной ЛК новых дистрофических изменений на сетчатке в наблюдаемой группе не появилось.
Все наблюдавшиеся нами пациенты имели «регматогенную» форму ПВХРД. В первой группе с разрывами сетчатки ПЛК проводилась всем пациентам по абсолютным медицинским показаниям. В одном случае (0,3% от общего числа пациентов и 1,6% от пациентов первой группы), несмотря на проведенное лечение, имело место прогрессирование дистрофического процесса с развитием отслойки сетчатки и потребовалось дополнительное хирургическое вмешательство.
В ходе динамического наблюдения пациенты второй группы с «регматогенными» формами ПВХРД были разделены на две группы:
Таблица 1 Процентное соотношение пациентов с ПВХРД в зависимости от типа клинической рефракции
Таблица 2 Распределение выявленных дистрофических изменений сетчатки по типу клинической рефракции
пациенты, которым может быть рекомендовано проведение ЛК по относительным медицинским показаниям при прогрессировании ПВХРД по площади и глубине (появление разрывов).
После проведенной ЛК в этой группе пациентов осложнений ПВХРД мы не наблюдали, в 14,5% была проведена дополнительная ЛК в зонах, ранее не подвергавшихся лечению.
Вывод
ПВХРД доминируют у пациентов с миопической рефракцией (92,3%) и не проявляют себя жалобами со стороны пациентов. Выявляются с одинаковой частотой, независимо от гендерной принадлежности.
Распределение ПВХРД у наблюдаемых нами пациентов по видам: 41,9% – «решетчатая» дистрофия, 32,8% – дистрофия по типу «след улитки», 17,4% – периферические разрывы, 7,9% – витреоретинальные контакты (пучки).
Необходимость проведения лазерного лечения пациентам с регматогенными ПВХРД зависит от состояния сетчатки и не связана с определенными типами аметропий, хотя, безусловно, частота дегенераций сетчатки с имеющимися ее разрывами гораздо выше при миопической рефракции пациента.
Пациенты с так называемыми «регматогенными» формами дистрофий сетчатки требуют динамического наблюдения и при отсутствии прогрессирования изменений на сетчатке по площади и глубине не нуждаются в проведении ЛК сетчатки.
При появлении признаков структурного прогрессирования изменений сетчатки по глубине (появление разрывов) пациентам может быть предложена профилактическая лазеркоагуляция сетчатки.
При таких периферических разрывах, как клапанные, разрывы с «крышечкой» и разрывы, осложненные локальной отслойкой нейроэпителия сетчатки, лазерное лечение проводится по абсолютным медицинским показаниям.
