ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ», г. Тюмень
По мнению А. П. Нестерова (2008), этиологическая и патогенетическая цепь первичной глаукомы складывается из нескольких звеньев: 1) генетические факторы, 2) изменения общего характера, 3) первичные местные функциональные и дистрофические изменения, 4) нарушения гидростатики и гидродинамики глаза, 5) повышение ВГД, 6) вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей.
B. Tengroth, T. Ammitzboll, изучая состав коллагена в трабекулярной ткани, решетчатой пластине и склере здоровых глаз больных глаукомой и с подозрением на нее, выявили различия в содержании в нем гидроксипролина, пролина, гидроксилизина — свидетельство наличия первичных дистрофических изменений в молекулах коллагена в заднем отрезке глазного яблока. Избыточное рубцевание после антиглаукомных операций показывает наличие местных трофических изменений в переднем отрезке глаза [Добрица Т. А., 1988; Захаров И. А., 1988; Краморенко Ю. С., 1992; Журавлева А. Н., 2007].
В. В. Волков (2001) среди причин развития дистрофических процессов при глаукоме важную роль уделяет апоптозу (атрофии) различных клеток глаза. В литературе приводятся некоторые факторы индукции апоптоза при глаукоме: повышение внутриглазного давления [Minckler D. S., Bunt A. H ., 1977], уменьшение доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов [GarciaValenzuela E., Shareef S., Walsh J., 1995]. Апоптоз в этом случае идентифицирован по следующим специфическим признакам: конденсации хроматина, дроблению геномной ДНК, обнаружению апоптозных телец [Quigley H . A., 1995; Negoescu A. Et al., 1998].
Безусловно, дистрофические процессы структур глазного яблока играют важную роль в формировании слепоты и инвалидизации от этого заболевания. При этом вопросам дистрофических изменений роговицы при глаукоме практически не уделяется никакого внимания. Решение данного вопроса позволит изучить новые аспекты патогенеза первичной глаукомы и расширят возможности для диагностики, профилактики и лечения этого заболевания.
Цель — установление возможных дистрофических процессов переднего отрезка глазного яблока, в частности, эндотелия роговицы, при открытоугольной глаукоме (ОУГ).
Материал и методы. Обследовано 50 человек (97 глаз) с различными стадиями первичной глаукомы в возрасте от 38 до 82 лет, в том числе мужчины составили 20 %, женщины — 80 %. Контрольная группа составила 12 человек (24 глаза). Офтальмологические методы исследования включали в себя клиническо-анамнестическое обследование, визометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, рефрактометрию, определение цветоощущения, тонометрию, тонографию, гониоскопию. Для исследования количества эндотелиальных клеток, их плотности и размеров, толщины роговицы использовался метод зеркальной микроскопии с помощью эндотелиального микроскопа EM-3000 (Tomey, Япония), который позволяет проводить прижизненное исследование эндотелия роговицы. При этом пределяли форму и расположение эндотелиальных клеток. Количественный метод позволяет установить число клеток на единицу площади.
Всех обследованных пациентов мы разделили на две группы: лица с клинические признаками вторичных иммунодефицитных состояний (ВИДС) — 9 чел. (18 %); лица без клинических проявлений ВИДС — 41 чел. (82 %).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ПЭВМ IBM/РС при помощи стандартных статистических пакетов «SPSS 11,5 for Windows» (среднее значение, дисперсия средних, непараметрическое сравнение по критерию Стьюдента, коэффициента корреляций Спирмена с определением коэффициентов ранговой корреляции, частотный анализ, многофакторный регрессивный анализ).
Результаты и обсуждение. Установлено, что морфофункциональное состояние иммунной системы оказывает существенное влияние на состояние периферического зрения у пациентов с глаукомой, т. е. изменяет способность ориентироваться в пространстве (рис. 1).
Так, в группе лиц с клиническими признаками ВИДС достоверно чаще встречается сужение полей зрения с височной и нижневисочной стороны, а в группе больных с первичной глаукомой без клинических признаков ВИДС — с носовой стороны. Последнее является общеизвестным фактом при глаукоме.
Характеристика полей зрения у лиц с первичной глаукомой в зависимости от наличия клинических признаков ВИДС
Распределения размеров и формы клеток при ОУГ, %
Это выражается в уменьшении плотности эндотелиальных клеток в 1мм² (cd/mm²: 2295,6±67,1 по сравнению с 2868,1±34,92 — в контроле). При этом средний размер анализируемых клеток был достоверно больше (avg/um²: 447,82±14,45 по сравнению с 349,83±4,13 — в контроле). Кроме этого, коэффициент вариации (cv) анализируемых эндотелиальных клеток, определяемый делением стандартного отклонения (sd) на средний размер (avg/um²), также был значительно больше (52,63±3,92 по сравнению с 40,25±0,97 — в контроле). При наличии признаков ВИДС у лиц с ОУГ наблюдается значимое уменьшение как размеров самой большой эндотелиальной клетки (max/um²: 1051,5±52,94 по сравнению с 1271,13±74,14 при p<0,05), так и самой маленькой (min/um²: 115,5±5,25 по сравнению с 142,26±6,61 при p<0,01).
На рисунке 2 показано распределение размеров (Area) и формы (Apex) эндотелиальных клеток у пациентов с диагнозом ОУГ.
Как видно из представленного рисунка, у пациентов с глаукомой наблюдается выраженный полиморфизм и плеоморфизм эндотелиальных клеток. При этом их средний размер преимущественно (71,75 %) составляет от 200 до 600 μm2, а по форме преобладают 5- и 6-угольные клетки (29,28±2,22 % и 32,28±2,6 % соответственно). Проведенный корреляционный анализ показал, что увеличение числа клеток, имеющих размер 400–500 μm2, сопряжено с увеличением внутриглазного давления (КК=0,58 при p<0,05).
Выводы. Открытоугольная глаукома сопровождается развитием дистрофических процессов не только заднего отдела глазного яблока (зрительного нерва и сетчатки), но и роговой оболочки — уменьшается количество эндотелиальных клеток, развивается выраженный полиморфизм и плеоморфизм, что прямо пропорционально коррелирует с повышением внутриглазного давления. Выраженность дистрофических изменений структур глаза зависит от морфофункционального состояния иммунной системы.
