Рис. 1. Данные ультразвуковой биомикроскопии
Рис. 2. Биомикроскопия через 3 нед после имплантации антиглаукоматозного клапана Ахмед
Актуальность
Вторичная псевдофакичная глаукома представляет собой серьезное офтальмологическое осложнение, возникающее в результате хирургической замены нативного хрусталика на интраокулярную линзу (ИОЛ) [1–3]. Частота встречаемости такого типа глаукомы, по данным авторов, достигает 4% [4–6].
Артифакия (псевдофакия) сама по себе не является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления (ВГД) и последующего развития глаукомы [7], а возникает она вследствие дислокации ИОЛ, частота встречаемости которой составляет 0,2–2,8% случаев [8–11].
Разделяют раннюю (менее трех месяцев после операции) и позднюю (более трех месяцев после операции) дислокации ИОЛ. Ранняя чаще всего возникает изза неправильной фиксации ИОЛ в результате интраоперационного зонулярного или капсульного повреждения. Поздняя обычно связана с прогрессирующей слабостью зонулярного аппарата, псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС), миопией высокой степени, ранее проведенной витрэктомией, глаукомой [12, 13].
Одним из ключевых факторов повышения ВГД при дислокации ИОЛ является развитие хронического воспаления вследствие травматизации цилиарного тела.
Длительное взаимодействие дислоцированной линзы с цилиарным телом и его отростками может приводить к чрезмерной продукции водянистой влаги и нарушению ее оттока, а в конечном итоге к развитию вторичной глаукомной оптиконейропатии [14].
Синдром пигментной дисперсии является распространенным механизмом развития вторичной псевдофакичной глаукомы. Вследствие неправильного положения ИОЛ длительное трение гаптической части о пигментный листок радужки приводит к накоплению пигмента в структурах передней камеры и каналах оттока водянистой влаги, в результате чего происходит повышение ВГД [15].
Еще одной часто встречающейся причиной возникновения данного типа глаукомы является зрачковый блок. Элементы дислоцированной ИОЛ, оказывая заднее давление на радужку и заставляя двигаться вперед, приводят к ее тесному контакту с трабекулярной сетью, что может приводить к закрытию угла передней камеры (УПК), а как следствие – к повышению ВГД [16].
Немаловажной причиной развития вторичной псевдофакичной глаукомы является так называемый UGH-синдром (uveitis-glaucoma-hyphema) или синдром Эллингсона, впервые описанный в результате использования в основном переднекамерных ИОЛ. Механическое повреждение увеальных структур или УПК оптической частью или гаптическими элементами дислоцированной ИОЛ вызывает микроразрывы радужки и микротравмы в углу передней камеры [17], что приводит к хронической воспалительной реакции и чрезмерной выработке ВГД. Повреждение гематоофтальмического барьера способствует проникновению форменных элементов крови и белковых соединений в переднюю камеру глаза, в результате чего возникает блокирование трабекулярной сети и нарушение оттока ВГД через дренажную систему глаза. Ввиду этого при данном состоянии принято включать 3 компонента, определяющих синдром: увеит, глаукому и гифему [18].
Значительный прогресс в офтальмологии, достигнутый благодаря использованию современных технологий, а также практически полный отказ от имплантации переднекамерных ИОЛ до сих пор допускает встречаемость UGH-синдрома с частотой примерно 1,3–2,4% случаев [19].
На сегодняшний день существует несколько хирургических подходов к данной проблеме: одноэтапное, двухэтапное или одномоментное хирургическое лечение.
Одноэтапная хирургия не является эффективной, так как первоначальное устранение причины, а именно проведение репозиции ИОЛ, не приводит к желаемому результату. Как правило, прогрессирование глаукомы продолжается вследствие необратимых изменений во внутриглазных структурах, ответственных за отток внутриглазной жидкости, и в последующем потребуется проведение дополнительного антиглаукомотозного вмешательства [20].
Проведение одномоментного хирургического лечения при повышенном ВГД на максимальном гипотензивном режиме сопряжено с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений, таких как отслойка сосудистой оболочки, синдром мелкой передней камеры, экспульсивная геморрагия, витреохрусталиковый блок.
Поэтому альтернативным решением в данном случае является двухэтапный подход к хирургическому лечению [21].
Цель
На основании клинического примера оценить эффективность двухэтапного подхода к хирургическому лечению вторичной псевдофакичной глаукомы, возникшей в результате дислокации ИОЛ.
Материал и методы
Женщина М., 79 лет, в 2024 г. обратилась в МНТК «Микрохирургия глаза» (г. Москва) с жалобами на снижение остроты и сужение поля зрения на левом глазу. Из анамнеза известно, что в 2014 г. была прооперирована по поводу катаракты на левом глазу (OS факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ и внутрикапсульного кольца).
Травмы, ушибы, падения отрицает. Около месяца инстиллирует
Рис. 3. Данные ультразвуковой биомикроскопии через 3 нед после имплантации антиглаукоматозного клапана Ахмед
Рис. 4. Биомикроскопия через 3 нед после репозиции с подшиванием ИОЛ
Пациентке проведено следующее диагностическое обследование: авторефрактометрия (Topcon RM-8900, Япония), визометрия, тонометрия по Маклакову, пневмотонометрия (CT-80, Topcon, Япония), биомикроскопия, офтальмоскопия, гониоскопия, ручная периметрия по Фостеру, компьютерная периметрия (Humphrey Field Analyzer 3, Zeiss, Германия), биометрия (Zeiss IOLMaster 700, Германия), ультразвуковая биомикроскопия (OPTIIKON HiScan, Италия), ультразвуковое В-сканирование (Tomey UD-8000, Япония) (рис. 1).
Результаты
Предоперационное обследование:
Visus OD = 0,4 D sph +0,5 cyl +1,5 aх 170° = 0,9 D
Visus OS = 0,05 D sph -2,5 cyl –1,0 aх 10° = 0,4 D
Авторефрактометрия: OD sph +0,5 cyl +1,5 aх 170°; OS sph –2,5 cyl –1,0 aх 10°
Кератометрия: OD 46,39 – 117°, 46,82 – 27°; OS 46,31 – 50°, 46,80 – 140°.
Пневмотонометрия: OD 19 мм рт. ст.; OS 35 мм рт. ст.
Тонометрия по Маклакову: OD 19 мм рт. ст. без гипотензивной терапии; OS – 25 мм рт. ст. на максимальной гипотензивной терапии.
Длина переднезадней оси глаза: OD 21,89 мм; OS 22,01 мм.
Поля зрения: OD без изменений. OS сужение поля зрения до 20 градусов с носовой стороны.
Гониоскопия: OD УПК открыт, среднеширокий, пигментация 1–2-й степени. OS УПК открыт, среднеширокий, пигментация 1–2-й степени, единичные гониосинехии.
Биомикроскопия:
OD придаточный аппарат без патологий. Глаз спокоен. Роговица прозрачная.
Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная. Зрачок круглый, 3 мм, псевдоэксфолиации по краю. Хрусталик помутнен в ядре и кортикальных слоях. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, артерии и вены нормального хода и калибра. Макулярная зона без особенностей.
OS придаточный аппарат без патологий. Глаз спокоен. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная. Зрачок круглый, 3 мм, псевдоэксфолиации по краю. ИОЛ смещена книзу и кнутри. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: ДЗН бледноват, границы четкие, э/д 0,7. Макулярная зона без особенностей.
УЗ-биомикроскопия: OS На расстоянии Н – 3,69 мм от эндотелия роговицы визуализируется смещенная книзу ИОЛ, на 13 ч гаптическая часть ИОЛ в цилиарной борозде, на 7 ч в капсульном мешке, с 5 до 8 ч тотальный лизис волокон цинновой связки, на остальном протяжении визуализируются единичные волокна цинновой связки, которые растянуты, истончены L – 0,7–1,2 мм (рис. 1).
В-скан: OS артифакия. ЭХО-сигналы от ИОЛ определяются за радужкой, под некоторым углом к ней. В стекловидном теле точечно-зернистая взвесь в умеренном количестве, в нижних отделах определяется линейное уплотнение высокой эхогенности, задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ).
Пациенту рекомендовано первым этапом: имплантация антиглаукоматозного клапана Ахмед.
Операция проводилась следующим образом: произведен лимбальный разрез конъюнктивы с 11 до 4 ч, конъюнктива отсепарована к верхнему своду. Тело клапана имплантировано в субконъюнктивальное пространство и фиксировано двумя узловыми швами 8:0 на расстоянии 10 мм от лимба. Выполнен парацентез на 9 ч. Передняя камера заполнена когезивным вискоэластиком. Далее иглой 23 G пунктирована передняя камера. В переднюю камеру, на 13 ч, введена трубка клапана на 2 мм в полость передней камеры и в 2 мм от тела клапана перевязана нитью silk 8:0. Конечным этапом производилась фиксация конъюнктивы двумя узловыми швами silk 8:0.
Послеоперационный период без особенностей. Результаты обследования левого глаза в 1-е сутки после операции: Visus OS = 0,07 sph –8,0 D = 0,4. ВГД (пневмотонометрия): OS 15 мм рт. ст., без гипотензивной терапии.
Биомикроскопия: OS придаточный аппарат без патологий. Фильтрационная подушка на 13 ч. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная, на 13 ч визуализируется трубка клапана Ахмед. Радужка субатрофичная.
Зрачок круглый, 3 мм, псевдоэксфолиации по краю. ИОЛ смещена книзу и кнутри.
Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: ДЗН бледноват, границы четкие, э/д 0,7.
Макулярная зона без особенностей (рис. 2).
УЗ-биомикроскопия (через 3 нед после операции): трубка клапана Ахмед открывается в переднюю камеру, просвет свободен. На расстоянии Н – 3,56 мм от эндотелия роговицы визуализируется смещенная книзу ИОЛ, на 13 ч гаптическая часть ИОЛ в цилиарной борозде, на 7 ч в капсульном мешке, с 5 до 8 ч тотальный лизис волокон цинновой связки, на остальном протяжении визуализируются единичные волокна цинновой связки, которые растянуты, истончены L – 0,7–1,1 мм (рис. 3).
В-скан (через 3 нед после операции): оболочки прилежат. В ретробульбарной области гипоэхогенная зона, в центре которой визуализируется клапан Ахмед.
Через месяц после имплантации антиглаукоматозного клапана Ахмед и нормализации ВГД вторым этапом пациенту была выполнена репозиция с подшиванием ИОЛ.
Операция проводилась следующим образом: произведен разрез конъюнктивы на 12 ч. Затем с помощью циркуля на расстоянии 2 мм от лимба отмечено место прокола склеры. Выполнен парацентез на 6 ч. Передняя камера заполнена когезивным вискоэластиком. Прямая игла проведена под капсульным кольцом и обратным движением над кольцом выведена в место изначального прокола.
Узловым швом polypropileni 10:0 фиксирована к склере. Далее нижний опорный элемент ИОЛ фиксирован к радужке узловым швом polypropileni 10:0 на 5 ч. Конечным этапом производилось ушивание конъюнктивы двумя узловыми швами silk 8:0.
Послеоперационный период без особенностей. Результаты обследования левого глаза в 1-е сутки после операции: Visus OS = 0,3 sph –1,5 D cyl –1,25 D aх 140° = 0,6.
ВГД (пневмотонометрия): OS 19 мм рт. ст. без гипотензивной терапии.
Биомикроскопия: OS придаточный аппарат без патологий. Фильтрационная подушка на 13 ч. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная, на 13 ч визуализируется трубка клапана Ахмед. Радужка субатрофичная.
Зрачок круглый, 3 мм, псевдоэксфолиации по краю. ИОЛ в капсульном мешке, подшита к радужке на 5 ч. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: ДЗН бледноват, э/д 0,7, границы четкие. Артерии сужены. Вены обычного калибра. Макулярная область без особенностей (рис. 4).
УЗ-биомикроскопия (через 3 нед после операции): трубка клапана Ахмед открывается в переднюю камеру, просвет свободен. ИОЛ подшита к радужке на 5 ч, к склере на 12 ч, центрирована, оптическая часть в области зрачка (рис. 5).
Заключение
Лечение вторичной псевдофакичной глаукомы связано с определенными трудностями, поскольку консервативная терапия не всегда приводит к желаемому результату. В ситуациях, когда медикаментозное лечение оказывается недостаточно эффективным, хирургическое вмешательство является единственным методом выбора. Двухэтапный подход к хирургическому лечению вторичной псевдофакичной глаукомы, возникшей на фоне дислокации ИОЛ, демонстрирует высокую эффективность за счет гипотензивного действия клапана Ахмед и предотвращения контакта дислоцированной ИОЛ с увеальными структурами.
Такая стратегия способствует восстановлению баланса между выработкой внутриглазной жидкости и ее оттоком, нормализации ВГД и сохранению зрительных функций пациента в послеоперационном периоде.
