Функциональное взаимодействие дисперсионных физиологических механизмов наведения глаза на резкость с механизмами развития приобретенной миопии Часть 2. Теория и практика оптометрии

    «Надо ждать, пока мы привыкнем к новым словам и новым фактам и начнём понимать то, что сейчас уже известно, но непонятно».

    С.И. Вавилов. «Глаз и солнце»

     В предыдущей статье [8] было подробно рассмотрено функционирование дисперсионного механизма наведения на резкость при работе глаза с гиперметропией слабой степени на разных дистанциях. Теперь мы рассмотрим теоретические и практические особенности взаимосвязанного функционирования дисперсионного механизма в гиперметропическом, эмметропическом и миопическом глазу с физиологическим механизмом адаптационного удлинения переднезадней оси (ПЗО) согласно метаболической теории приобретенной миопии [5-8, 13, 14, 20].

    В случаях адаптационного удлинения ПЗО глаза, из-за приоритетной необходимости выполнять длительную работу вблизи в условиях дисплейной цивилизации, мы теряем возможность хорошо видеть вдаль. Однако и на других зрительных дистанциях должны будут происходить соответствующие изменения в функционировании зрительной системы человека. Определим структуру этих изменений с помощью выполненных в масштабе рис. 1-3, на которых анатомические соотношения длины ПЗО при разной приобретенной рефракции, а также расположение и толщина хрусталика в разные фазы аккомодации, по возможности, сохранены. Мы разберём три крайних случая: взгляд вдаль, напряжённую длительную работу вблизи, провоцирующую спазм аккомодации, и комфортную продолжительную работу вблизи. Это позволит понять то, какая именно длина ПЗО позволяет продолжительное время комфортно работать вблизи, вдаль или при их сочетании.

    На рисунке 1представлена работа глаза вдаль при гиперметропии слабой степени, с минимальным тонусом ресничной мышцы и при максимально плоском хрусталике. На схеме на светло-коричневом фоне размещён случай, который относится к области генетического рефрактогенеза, начиная с младенческого возраста: это короткий глаз ребёнка в возрасте 3 года со слабой гиперметропией. На светло-сером фоне размещены случаи, которые относятся к области адаптационного рефрактогенеза.

    При взгляде вдаль максимальная активация колбочек макулы от трёх базовых СЗК-полос возбуждения наблюдается у гиперметропа слабой степени и у эмметропа. При этом практически задействована вся площадь засветки кольца – прицела и foveola. Это позволяет им хорошо видеть вдаль. Миопы слабой и средней степени не имеют такой возможности, поскольку у них снижен уровень активации колбочек макулы. По-видимому, от СЗК-колбочек миопического глаза в мозг могут передаваться электрические импульсы с потенциалом ниже порогового уровня срабатывания нейронов: в этом случае от колбочек по аксонам идет слабый электрический сигнал, и поля нейронов не способны возбудиться. В результате миопический глаз теряет способность обеспечивать качественное зрение вдаль, что влияет на качество жизни. Например, у высокоразвитых приматов с адаптационной миопией это даже приводит к изменению их группового поведения: по периметру выставляются часовые, способные обнаружить опасность ещё на подступах к стае. У волков с начальной слабой гиперметропией, которые сравнительно мало работают вблизи, адаптационная миопия не развивается, поэтому им не нужны часовые.

    В 14 лет ранний генетически обусловленный процесс рефрактогенеза, видимо, заканчивается. И если подростку будет комфортно в окружающей зрительной среде, то глаз так и останется с гиперметропией слабой степени, позволяющей прекрасно видеть опасность даже вдали. Согласно А.А. Иванову и Е.Ж. Трону гиперметропия слабой степени наблюдается у 98% детей [4, 26]. В результате роста глаза до 14 лет за счёт генетического раннего рефрактогенеза происходит усиление его рефракции до уровня гиперметропии слабой степени. После окончания периода раннего рефактогенеза и/или в случае жизненной необходимости выполнять продолжительную работу вблизи, глаз переходит в область приспособительной нормальной адаптации длины его ПЗО для качественного выполнения зрительной работы, но, по возможности, при сниженном энергопотреблении (рис. 1).

    Хорошо видно, что в случае постепенного роста ПЗО происходит перераспределение и заметное снижение уровня засветки в разных сегментах макулы.

    В частности, при эмметропии ширина и уровень засветки кольцевого оптического сегмента макулы достаточны для обеспечения чёткого наведения глаза вдаль. При этом для включения психофизиологического механизма распознавания образа обеспечивается необходимый уровень сигнала в физиологическом кольце-прицеле.

    У миопа слабой степени при взгляде вдаль освещённость площади кольца-прицела, состоящего только из синих колбочек, и освещённость красных колбочек в foveola может быть снижена примерно в 1,2-1,3 раза, поскольку полосы засветки начинают распространяться по поверхности сетчатки за область foveola или макулы. Причём уровень активации зелёных колбочек падает в 2,5 раза. В этом случае, и особенно при миопии высокой степени, это общее снижение уровня освещённости кольца-прицела и центральной ямки макулы будет приводить к сравнительно низкому уровню электрического возбуждения СЗК-колбочек, ниже того необходимого порога, который способен возбудить поля нейронов в коре головного мозга. Что, как мы уже выяснили, практически не позволит обеспечить качественное зрение вдаль. Ведь уровень активации зелёных колбочек в глазу с миопией средней степени снижен уже в 3,5 раза, а красных и синих колбочек – почти в 2 раза.

    Таким образом, увеличение в миопических глазах площади засветки сетчатки и заметное снижение удельной интенсивности (освещённости) СЗК-полос возбуждения в макуле приводит к потере возможности чёткого наведения оптической системы глаза для работы вдали. И как мы хорошо знаем из практики, кратковременное прищуривание помогает глазу с начальной миопией слабой степени что-то разглядеть вдали, но здесь уже проявляется другой закон оптики: узкая щель, как диафрагма в фотоаппарате, снижает уровень хроматической аберрации и повышает глубину резкости. Именно поэтому так эффективны дырчатые очки. Но уже при миопии средней степени эта дополнительная возможность кратковременного обеспечения зрения вдаль за счёт прищуривания практически исчезает. И тогда оптическая коррекция необходима. И здесь важно понимать, что слабая оптическая перекоррекция будет всегда уменьшать (сжимать) размеры изображения и за счёт этого – увеличивать уровень активации колбочек, обеспечивая более высокий уровень их подзарядки и, соответственно, более высокий уровень активации нейронов в зрительной коре головного мозга. А вот недокоррекция, наоборот, будет всегда ухудшать уровень активации колбочек и снижать качество изображения.

    Отметим, что Федеральные клинические рекомендации по борьбе с миопией (2013) предлагают не только традиционную недокоррекцию, но одновременно рекомендуют и перекоррекцию в случае применения ортокератологических линз ночного ношения – технологию, которая применяется в мире уже более 40 лет и давно подтвердила свою эффективность [27, 28].

     Промежуточный вывод: взаимное расположение и площадь активации колбочек макулы базовыми СЗК-полосами, а также индивидуальный уровень их возбуждения определяют возможность создания первичного сигнала с таким уровнем электрического потенциала, который достаточен для возбуждения взаимосвязанных с колбочками полей нейронов в зрительной коре головного мозга. Возможным порогом, который не позволяет при определённых условиях создать необходимый уровень возбуждения в колбочках макулы, является снижение их уровня активации в 2 раза.

    Если при наличии адаптационной миопии мы несколько приблизим рассматриваемую поверхность к глазам, то увеличим интенсивность засветки зелёных и красных колбочек в foveola и уровень наведённого в них электрического потенциала, что, возможно, позволит нам обеспечить качественное зрение при продолжительной работе вблизи. Да ещё вдобавок – и при минимальном расходе энергии, поскольку работа ресничной мышцы у миопа может осуществляться в режиме не максимального тонуса.

    Обеспечить достаточно хорошее зрение вдаль можно, например, и за счёт прямого увеличения размеров изображения с помощью увеличения размера шрифта, применяя дисплей с большей диагональю. Правда, скорость чтения при этом может заметно снизиться из-за малого количества размещённых слов в строке.

    Теперь рассмотрим работу глаза с различной рефракцией при напряжённой продолжительной зрительной работе вблизи, когда тонус ресничной мышцы и преломляющая способность хрусталика максимальны. Этот случай, достаточно часто приводящий к спазму аккомодации, представлен на рис. 2. Из рисунка хорошо видно, что при слабой гиперметропической рефракции интенсивность засветки (активации) макулы СЗК-полосами максимальная.

    Именно поэтому глаза детей имеют первоначально слабую гиперметропическую рефракцию: это позволяет хорошо видеть вдаль в течение продолжительного времени и вблизь непродолжительно, но также качественно. На рис. 2также видно, что при адаптационной эмметропии уровень сигнала от красной и зелёной полос возбуждения в плоскости фиксации у foveola позволяет обеспечить нормальное возбуждение полей зелёных и красных колбочек, поэтому эмметропический глаз также может успешно работать вблизи даже в условиях спазма аккомодации, но на пределе своих возможностей.

    А вот миопы слабой и средней степени, по-видимому, будут неспособны работать не только вдали, но и вблизи из-за существенно сниженного уровня активации их ЗК-колбочек в этих случаях в 2,3-5,6 раза. Парадоксально, но возможно, что это так: при спазме аккомодации даже миопические глаза теряют способность хорошо видеть и вблизи. Но если это так, то тогда можно создать простую и эффективнуютехнологию диагностики спазма аккомодации, основанную не на медикаментозном длительном расслаблении ресничной мышцы, но на определении с помощью обычного оптометрического набора стёкол, уровня неспособности миопического глаза работать вблизи.

    Продолжительная наряжённая работа вблизи глаза с гиперметропией слабой степени или эмметропией требует сравнительно мощного кровоснабжения ресничной мышцы. И, конечно, тогда появляется необходимость энергосбережения, когда потребуется включить механизм адаптации к высокой зрительной нагрузке для того, чтобы сделать напряжённую зрительную работу комфортной. Для этого надо уменьшить тонус РМ, но не потерять при этом функциональную способность анализировать изображение. Уменьшение тонуса работы РМ для обеспечения комфортной зрительной работы вблизи возможно только при дальнейшем адаптационном удлинении ПЗО глаза. Это состояние схематично представлено на рис. 3.

    Очевидно, что наиболее качественное изображение может возникать при одновременном выполнении двух условий: активации в foveola максимально возможного числа красных и зелёных колбочек и снижение уровня их активации не более чем в 2 раза. При гиперметропии слабой степени и эмметропии в foveola не могут быть активированы все 100% красных колбочек, а при гиперметропии – зелёных. Поэтому такое физиологическое состояние не будет адекватным по критерию качества выполняемой зрительной работы, и эти глаза только в малой степени приспособлены для выполнения длительной работы вблизи.

    А вот глаза с миопией слабой степени прекрасно будут справляться с выполнением задачи обеспечения продолжительного качественного зрения вблизи при комфортной зрительной работе, поскольку уровень активации красных колбочек не будет снижаться ниже 1,6, а практически все красные и зелёные колбочки в foveola будут при этом задействованы. А вот глаза с миопией средней степени длительно выполнять такую комфортную работу видимо уже не смогут, но явно смогут непродолжительное время выполнять напряжённую зрительную работу вблизи.

    Из вышесказанного вытекает важное следствие: макула должна улавливать не появление или пропадание фокуса каждой из СЗК-полос на своей плоскости фиксации, но должна быть настроена на анализ появления не точек (фокусов), а на анализ полос засветки от всех СЗК-лучей в ареале foveola и кольца-прицела макулы. Для этого все волновые фронты этих лучей (с расположением каждого фокуса на плоскости фронта) всегда должны быть расположены не за сетчаткой, а перед ней. Только в этом случае может быть одновременно задействовано множество синих колбочек в оптическом кольце-прицеле, что позволит получить высококачественный входной оптический сигнал для формирования обратного, а не прямого изображения.

    Выполненный теоретический анализ приводит к важному следствию. Для обеспечения качественного зрения фокусы СЗК-полос возбуждения должны всегда находиться перед сетчаткой. Поэтому выражение «фокус находится за сетчаткой» является некорректным и должно постепенно уходить из офтальмологической практики: ведь в этом случае задействовать оптический физиологический прицел глаза будет затруднительно. Вместо этого целесообразно употреблять адекватное оптике глаза и хорошо знакомое оптометристам выражение «установка»…минимальная, средняя или максимальная.

    Или, например, установка отсутствует. И тогда среднее состояние тонуса РМ при текущем уровне рефракции будет точно соответствовать введённому нами ранее понятию «предустановка аккомодации», позволяющая минимизировать время перенастройки глаза вблизь – вдаль [12]. Эти понятия совершенно точно отражают происходящие оптические явления в глазу и важны для теоретической и практической оптометрии.

    Важно также то, что привычные и исторически точные понятия «недокоррекция», «перекоррекция» и «полная коррекция» на новом витке знаний останутся востребованы, но приобретут более глубокий физиологический смысл. И даже сленговые и не в полной мере корректные понятия «фокус за сетчаткой», «перед сетчаткой» и «на сетчатке» смогут продолжить свою жизнь в современной практической оптометрии, если понимать более глубоко их настоящую суть по возможностям активации полей возбуждения в макуле. Правда, для этого придётся дополнять учебники по оптометрии.

    С учётом найденных в глазу значимых оптических механизмов можно расширить физиологический смысл традиционных и привычных для практикующих оптометристов понятий недо- и перекоррекция. Тогда термин недокоррекция будет означать, что после прохождения крайних (пограничных) СЗК-полос через хрусталик уровень активации колбочек в соответствующих участках макулы будет минимальным, а сами пограничные участки активации будут смещены к её периферии. При перекоррекции зоны возбуждения колбочек в соответствующих участках макулы будут иметь максимальный уровень активации, но возможная геометрическая зона этих участков для их возможной активации уменьшится, как показано на рис. 1 и 3 для случая гиперметропии слабой степени.

    Как же на практике уметь отличать эти пограничные состояния с помощью, например, красно-зе-лёного дуохромного теста? Оценить это более подробно нам поможет рис. 4.

    Казалось бы, представленные на рисунке физиологические отклики на дуохромный тест хорошо известны каждому оптометристу. Но важность этого рисунка состоит в том, что он помогает понять, что не расположение «мифического фокуса» глаза позволяет осуществлять тонкую настройку глаза на резкость, а именно расположение и уровень освещённости СЗК-полосами области макулы. То есть тонкая наводка глаза на резкость в первую очередь определяется количеством активированных зелёных и красных колбочек (ЗК-колбочек), а также уровнем возникающих в них «электрических потенциалов». И этот вывод, как кажется, давно известен и не даже не требует доказательств. Однако то, что эти физиологические механизмы являются ведущими в создании входного суммарного электрического сигнала, позволяющего мозгу сначала включить и далее тонко настраивать систему аккомодации глаза, возможно, является новым.

    И теперь мы уже знаем, что механизм наведения глаза на резкость может быть связан со степенью отклонения полосы возбуждения от каждого из СЗК-лучей относительно не только друг друга, но и от их расположения на площади фиксации в foveola. Ведь именно от этого будет зависеть и общая площадь возбуждения всех типов колбочек в макуле, а также могут проявиться такие условия, когда, например, не все расположенные по периметру центральной ямки fovea колбочки синего цвета получат одновременно сигнал возбуждения во всех сегментах периметра этого кольца-прицела.

    Этот новый взгляд позволил нам сформулировать некоторые важные гипотезы в физиологии зрения, которые были проработаны уже после создания метаболической теории приобретенной миопии, но которые, на наш взгляд, позволили вплотную приблизиться к пониманию возможных физиологических механизмов создания обратной связи от мозга к ресничной мышце при наведении глаза на резкость.

    И, возможно, тогда станут более понятными недоработки авторов теории изменения ретинального дефокуса (ТИРД), основные положения которой были проанализированы нами с соавторами ранее в этом журнале [10].

    Авторы ТИРД предлагают поставить во главу угла изменение диаметра пятна засветки при разном расположении фокуса, поскольку, по их мнению, от этого зависит интенсивность выработки сетчаткой количества химических медиаторов, управляющих коллагенообразованием в склере. Повышенное внимание авторов ТИРД к диаметру (всё-таки, правильнее – к площади) пятна и интенсивности его засветки в макуле нас радует, поскольку они, также как и ранее другие исследователи, постарались применить к глазу системный подход, рассматривая взаимодействие внутриглазных систем как единое целое.

    Однако, скорее всего, дело не в диаметрах пятен засветки макулы, а, в первую очередь, в наличии необходимого начального оптического возбуждения синих колбочек в кольце-прицеле. И не только каждого глаза, но также и для каждого глаза при совместной бинокулярной работе! Если синие колбочки прицела не имеют достаточного уровня и площади возбуждения, то мозг, по-видимому, не сможет активировать передачу управляющих сигналов обратной связи к глазным мышцам для точного наведения зрительной системы человека на резкость. А если нет активного входного сигнала, то либо нет зрительного стимула, либо текущая рефракция глаза не позволяет этот стимул заметить.

     По противоположному мнению авторов ТИРД, и в этом случае механизм выработки сетчаткой нейромедиаторов, позволяющих, изменить колла-генообразование в заднем полюсе склеры, должен активно работать даже во время сна или при полном отсутствии зрительного стимула, например, в глазу с перерезанным зрительным нервом! А это, как мы уже говорили ранее, явно некорректная гипотеза авторов ТИРД [10]. Также стоит отметить, что механизм выработки медиаторов в сетчатке, если он существует, потребует заметного расхода энергии. Но природа, как мы знаем, прекрасный оптимизатор, и в состоянии найти другой регуляторный механизм адаптации длины ПЗО под зрительную нагрузку, не требующий дополнительных затрат энергии. Именно такой механизм положен в основу нашей метаболической теории адаптационной миопии [5-8, 20], и ниже мы рассмотрим его совместную работу с дисперсионным механизмом наведения на резкость.

    Формирование сигнала управления на изменение тонуса ресничной мышцы для обеспечения качественного приёма изображения, по мнению И.Н. Кошица (2015), связано не с привычным механизмом «отсутствия резкости изображения», а с физиологическим механизмом сравнения интенсивности электрического потенциала, размерами и взаимным расположением полос возбуждения от СЗК-полос спектра в макуле и на куполе сетчатки [3].

    Логично принять как гипотезу, что управляющим аккомодационным сигналом от макулы в мозг должен быть электрический сигнал, «рассказывающий мозгу» о взаимном расположении индивидуальных полос засветки в макуле, создаваемых каждой из СЗК-полос возбуждения. Также необходимо подчеркнуть, что зелёная полоса возбуждения, по-видимому, является базовой, поскольку, как указывалось выше, чувствительность колбочек зелёного цвета в разы превышает чувствительность красных и синих колбочек.

    Стоит отметить, что если рассмотренный физиологический механизм существует, то он должен обладать уникальной чувствительностью. Тогда механизм функциональной обратной связи от мозга к ресничной мышцы должен уметь добиваться оптимального относительного расположения полей засветки от СЗК-лучей, что и обеспечит высококачественное зрение, в просторечии – оптимальную наводку глаза на резкость. И это стоит проверить в клиническом и психофизиологическом эксперименте. Но двигаемся дальше.

    К электрической части зрительного тракта (ЗРТ) относятся: индивидуальная острота зрения (ИОЗ) – обобщённый критерий качества приёмника-сетчатки (её различительной способности и эффективности биомеханизмов преобразования света в электрические сигналы нужной пороговой интенсивности), а также пути передачи электрического сигнала по аксонам к нейронам зрительной коры мозга.

    Оптическая часть ЗРТ от предмета до сетчатки имеет свою передаточную функцию в зависимости от способа и параметров применяемых средств оптической коррекции. Видимо целесообразно учитывать индивидуальное качество передачи сигнала у каждой системы зрительного тракта при выборе средств рациональной оптической коррекции (РК). Развитие такого подхода также требует расширенных клинических исследований, которые создадут необходимую научную среду для выработки критериев видео-безопасности.

    Однако, у найденных закономерностей есть, на наш взгляд, ещё одна важная для глаукомной патологии. Определение полей зрения в глаукомном глазу – это фактически тест по определению мест расположения в макуле тех аксонов ганглиозных клеток, которые имеют большее электрическое сопротивление в области их деформации, вызванной экскавацией решётчатой пластинки склеры. И точность определения полей зрения и их относительного расположения может быть повышена с помощью светофильтра, пропускающего, например, зелёные лучи, способные навести в макуле более высокий потенциал возбуждения, чем красные.

    Тогда, возможно, пороговый уровень приходящего к нейронам зрительной коры головного мозга будет достаточен для их возбуждения. И если это так, то становится понятной полезность зелёных очков для глаукомных больных.

    Но если идти ещё дальше, то, по-видимому, изменяя с помощью рациональной оптической коррекции положение плоскости волнового фронта, т.е. смещая расположение СЗК-полей засветки в другие области на площади макулы, можно попытаться включить в работу ещё не деформированные аксоны, поддерживая поля зрения за счёт формирования благоприятного входного оптического сигнала.

    Ведь мы сегодня уже способны изготавливать оптические линзы с учётом индивидуальных особенностей зрения глаукомного пациента. Поэтому вполне возможно, что такое направление может оказаться перспективным, но для выяснения этого, конечно, потребуется проведение углублённых клинических исследований.

    Но как же ещё, кроме представлений авторов ТИРД, могут быть взаимосвязаны оптико-электрические механизмы наведения глаза на резкость с возможными другими приспособительными исполнительными механизмами адаптационного удлинения ПЗО? На этот вопрос способна ответить наша метаболическая теория приобретенной миопии, в которой эти механизмы были найдены. Рассмотрим их более подробно во взаимосвязи с только что выявленными выше важными дисперсионными физиологическими механизмами наведения глаза на резкость.

    Физиологические особенности развития адаптационной приобретенной миопии по нагрузочному и разгрузочному типу согласно метаболической теории

    В случае жизненной необходимости длительного выполнения напряжённой работы вблизи зрительная система человека и животных будет искать способ такого направленного изменения анатомических размеров глаза, чтобы выполнять эту зрительную работу при меньшем энергопотреблении. Именно для этого и существует нормальный физиологический механизм, позволяющий за счёт увеличения ПЗО глаза снизить тонус ресничной мышцы при выполнении той же зрительной работы.

    Возникновение и адаптационное прогрессирование начальной приобретенной миопии (ПМ), по-видимому, связаны с проявлением обычного физиологического механизма, одинакового для человека и животных. Формирование адекватной зрительным нагрузкам длины глаза происходит так, чтобы обеспечить возможно низкий уровень энергопотребления в глазу. Для этого необходимо так перестроить общую рефракцию глаза, чтобы обеспечить перевод тонуса ресничной мышцы (РМ) с максимального на средний или чуть ниже при выполнении напряжённой зрительной работы.

    При адаптационном удлинении ПЗО тонус ресничной мышцы сдвинется от максимального с среднему или к минимальному уровню и уже будет благоприятен для увеосклерального пути оттока (УСПО) водянистой влаги. При этом физиологические условия доставки водянистой влагой ингредиентов для воспроизводства коллагена в средней и задней частях склеры опять восстановятся до нормы, и закон энергосбережения будет выполнен, поскольку глазу потребуется меньше крови для выполнения той же самой зрительной работы. В этом, собственно, суть нашей метаболической теории адаптационной приобретенной миопии [1, 2, 5-14, 19-21, 23].

    В норме адаптационное анатомическое удлинение ПЗО первоначально гиперметропического глаза при напряжённой зрительной работе вблизи является проявлением закона энергосбережения при развитии биологических систем. «Приспособительная» ПМ развивается даже у взрослого человека (табл. 1, 2).

    Наблюдения, представленные втабл. 1, говорят о необходимости введения рациональной профилактической коррекции в зависимости от стажа работы для исключения падения возрастных и усталостных фузионных резервов. Чётко видно, что ПМ – это приспособительная реакция глаза на зрительную нагрузку даже у взрослых! Кстати, за последние десятилетия у военных лётчиков, выполняющих на сверхзвуковых скоростях более интенсивную зрительную работу по сравнению с гражданским лётным составом, эти негативные тенденции, по-видимому, ещё более развиты. Вывод прост – нужна обоснованная профилактическая профессиональная коррекция, ибо стоимость подготовки одного пилота, иногда достигает десятков млн. долларов.

    В таблице 2 представлены данные (в %) по возникновению приобретенной миопии у лётного состава гражданской авиации в возрасте до 45 лет (более 1000 наблюдений) [29, 30]. Как видно из таблицы, при слабой гиперметропии риск развития ПМ существенно снижается по сравнению с эмметропией и, начиная с величины +1,25 дптр, опускается до нуля! Это говорит о необходимости слабой профилактической перекоррекции для дали и щадящей недокоррекции для близи и чётко совпадает с выводами метаболической теории миопии.

    Заметим также, что в этом исследовании, видимо, не учитывалась индивидуальная острота зрения (ИОЗ) у лётчиков и штурманов, но полагаем, что в случае такого учёта полученные данные будут ещё более убедительны, поскольку ИОЗ примерно у 30% людей составляет не менее 1,25, что значительно увеличивает глубину резкости их зрительной системы и позволяет продолжительно работать с дисплеями на приборной доске (часто в условиях слабой освещённости кабины пилота) с меньшими энергозатра-тами, чем, например, при ИОЗ=0,8.

    Наша метаболическая теория адаптационной приобретенной миопии позволяет объяснить известные клинические факты и даже предсказать результат направленных оптических воздействий для ликвидации анизотропии за счёт регуляторного изменения длины ПЗО. Что в принципе позволяет практически управлять ростом ПЗО глаза в норме. Метаболическая теория приобретенной миопии наконец-то получила, на наш взгляд, достоверное подтверждение после проведения совместных с врачом-офтальмологом М.Г. Гусевой продолжительных клинических исследований по выбору рациональной оптической коррекции для эффективного торможения и профилактики ПМ с помощью очковых и контактных линз современного и традиционного дизайна [1, 2, 11, 21].

    В основу метаболической адаптационной теории приобретенной миопии легли следующие положения:

    1. ПМ начальных степеней – это не болезнь, а нормальная адаптация к зрительной среде обитания у человека и животных, направленная на соблюдение закона энергосбережения при развитии биологических систем: можно выполнять продолжительную зрительную работу вблизи уже при пониженном тонусе ресничной мышцы (РМ) [19-21].

    2. Физиологический исполнительный механизм адаптации длины ПЗО к условиям зрительной среды является общим у человека и животных и основан на функционально управляемом временном нарушении регенерации коллагена в средней и задней частях склеры, в котором непосредственно участвует увеосклеральный путь оттока водянистой влаги (ВВ) [18-21].

    3. Авторегуляция количества доставляемых ингредиентов для поддержания необходимой скорости регенерации коллагеновых структур в средней и задней частях склеры тесно связана с аккомодационным тонусом ресничной мышцы, от которого напрямую зависит интенсивность увеосклерального пути оттока (УСПО), обеспечивающего в том числе и процессы метаболизма внутриглазных структур в задней части глаза [18-21, 23].

    4. Основной физиологический принцип взаимосвязанной работы внутриглазных систем в глазах человека и животных – это безусловное преобладание системы управления аккомодацией над системой управления оттоком ВВ: ведь обе эти системы имеют общий исполнительный механизм – ресничную мышцу, которая всегда в первую очередь выполняет команду на аккомодацию [5-8, 12-13, 19-21].

    5. УСПО является единственным у животных и ведущим у человека и четырёх видов высокоразвитых обезьян при работе на средних и дальних дистанциях, а трабекулярный путь оттока (ТПО) эволюционно появился как дополнительный для обеспечения возможности длительной интенсивной работы вблизи, когда УСПО перекрыт или затруднён [5-8, 12-13, 19-21].

    6. Нормальный физиологический механизм создания временной функциональной недостаточности УСПО при напряжённой зрительной работе фактически может быть выключен за счёт рациональной оптической коррекции и/или создания видеобезопасной и комфортной зрительной среды. Если обобщить коротко, то ПМ – это классический случай преобладания аккомодации над оттоком [13].

     В условиях «дисплейной цивилизации» начальная ПМ для человека явно полезна, а иногда даже необходима при выполнении особых видов зрительной работы. Однако нерациональная профилактическая коррекция и/или отсутствие условий для комфортной зрительной работы приводят к дальнейшему адаптационному росту ПЗО по нагрузочному или разгрузочному типам [20].

    Причём, очень важно понимать, что адаптационное удлинение ПЗО может проявиться и после восстановления до эмметропии неблагоприятной рефракции глаза любыми хирургическими способами. По нашей гипотезе, «выключение» адаптационного механизма удлинения ПЗО глаза, вероятно, обеспечивается слабой перекоррекцией для дали и щадящей недокоррекцией для близи, и для подтверждения этой гипотезы были запланированы и проведены врачом-офтальмологом и оптометристом Гусевой М.Г. необходимые клинические исследования [1, 2, 21].

    Разработанный нами принцип рациональной коррекции в виде слабой оптической перекоррекции для дали на 0,12÷0,25 дптр, недокоррекции для близи на 0,12-0,25 дптр при работе с дисплеем менее 4 часов в день, а также недокоррекции для близи на 0,25÷0,75 дптр при работе с дисплеем более 4 часов в день, в том числе – в сочетании с низкой индивидуальной остротой зрения ИОЗ≤0,8, возможно, позволяет исключить режимы максимального и минимального тонуса ресничной мышцы, обеспечить более эффективное торможение ПМ и сопутствующих ей дефектов на глазном дне в сравнении с традиционно рекомендуемой недокоррекцией согласно Федеральным клиническим рекомендациям (ФКР) РФ: «плюсовые очки для постоянного ношения в группах риска (бинокулярный миопический дефокус)» [27, 28].

    Здесь следует указать на то, что соавторы ФКР РФ сообщают также и о тормозящем влиянии полной коррекции на прогрессирование миопии [27, 28], причём ими в текст ФКР внесена рекомендация по применению в том числе и ортокератологических линз ночного ношения, обеспечивающих в районе макулы слабую перекоррекцию на протяжении всего рабочего дня, а на дальней периферии сетчатки – недокоррекцию. Отметим, что ФКР (2013) оказались прогрессивным документом, разрешающим всё, что не запрещено. А это очень важно для защиты от возможных судебных исков практикующих в оптических салонах и клиниках не всегда застрахованных офтальмологов и оптометристов.

    Морфофизиология. Анатомическое строение каркаса заднего полюса глаза выполнено так, что коллагеновые волокна здесь расположены не в меридианном, а в экваториальном направлении [15, 16], см. рис. 5.

    Механизм создания функциональной недостаточности УСПО – это основной исполнительный механизм подстройки длины ПЗО глаза в норме под зрительную среду обитания (2001) [20]. При взгляде полностью вблизь УСПО прерывается, а при взгляде полностью вдаль – снижается примерно в 3 раза.

    Снижение количества доставляемых метаболитов приводит к управляемому снижению интенсивности коллагеногенеза, временному механическому ослаблению каркаса средней и задней частей склеры и, как следствие, к ответному адекватному удлинению ПЗО (рис. 6).

    Экваториальное расположение коллагеновых волокон заднего полюса склеры – подобно пружине – облегчает возможность его растяжения для увеличения ПЗО, позволяющего приспособить глаз под текущую зрительную нагрузку с минимальным энергопотреблением.

    Морфофизиологическая способность архитектоники склеры человека и животных направленно регулировать (удлинять) при жизненной необходимости размер ПЗО глаза чётко подтверждает нашу гипотезу о том, что ПМ – это адаптационный процесс, и вовсе сначала не болезнь [12, 14, 23].

    Исполнительные физиологические механизмы адаптационного удлинения ПЗО в метаболической теории миопии и их связь с механизмами наведения на резкость.

    Увеосклеральный путь оттока – это единственный путь оттока водянистой влаги у животных и ведущий у человека при работе на средних и дальних дистанциях, когда трабекулярный путь оттока не активен [32, 33]. Ресничная мышца, как общий исполнительный механизм трёх систем управления: аккомодации, продукции и оттока, в первую очередь, как мы выяснили, включает аккомодацию для обеспечения качественного изображения, а отток ВВ – во вторую [12, 19, 20]. Поэтому человеку и четырём видам высокоразвитых обезьян эволюционно потребовалось оформить дополнительный трабекулярный путь оттока для работы вблизи, когда УСПО перекрыт (2001) [12, 23].

    Физиологические звенья исполнительного механизма роста ПЗО в глазу, на наш взгляд, таковы:

    • Первоначально глаз у ребёнка имеет гиперметропическую рефракцию, что приводит к напряжению РМ при рассматривании предметов вблизи.

    • В эти моменты УСПО перекрывается и питание ВВ средней и задней частей склеры ухудшается.

    • Воспроизводство коллагена в средней и задней частях склеры в эти моменты ухудшается, каркас из коллагеновых волокон ослабляется, что приводит к ответному увеличению ПЗО из-за действия ВГД.

    Фокус глаза сдвигается в положение перед сетчаткой, что позволяет при работе вблизи уменьшить тонус работы РМ и снизить энергопотребление глаза.

    После выполнения подстройки длины ПЗО работа вблизи уже не требует повышенного тонуса РМ, и объём необходимого кровоснабжения снижается, но при этом скорость воспроизводства коллагена нормализуется. При регламентированной зрительной нагрузке и рациональной профилактической коррекции условия для развития адаптационного прогрессирования ПМ видимо отсутствуют [1, 2, 5, 12].

    Клинические результаты

    Постановка задачи исследования была выполнена совместно с Гусевой М.Г. Рациональная коррекция контактными и очковыми линзами специального дизайна была выполнена Гусевой М.Г. у 1704 пациентов. Контрольная группа с очковой или бифокальной недокоррекцией ПМ составила 788 пациентов с ПМ всех степеней. Сроки наблюдений – 3, 5, 7 лет. Возраст 12-23 года, выборочно 28-34 года. Дисплейная зрительная нагрузка составляла у всех пациентов не менее 4 часов в день.

    Было выяснено, что применение ранней РК, как и назначение щадящей РК в зависимости от индивидуальной глубины резкости (остроты зрения) позволяют увеличить эффективность торможения ПМ и сопутствующих ей дефектов на глазном дне (p< 0,01) [1, 2]. Также выявлено постепенное увеличение эффективности торможения ПМ средствами обычной, бифокальной и прогрессивной очковой коррекции современного дизайна (p< 0,01) [1, 2]. Было показано, что имеется безусловное преимущество обычной и прогрессивной коррекции контактными линзами современного дизайна по сравнению с очковыми линзами (p< 0,01), а среди всех исследованных средств оптической коррекции наибольшая эффективность выявлена у ночных ортокератологических (ОК) линз с перекоррекцией с утра на 0,25÷0,75 дптр (p< 0,001).

    Рациональная оптическая коррекция с учётом индивидуальной остроты зрения и равенством полос засветки в макуле (по красно-зелёному тесту) даёт при слабой перекоррекции для дали наилучшие результаты. Стоит также отметить, что наилучшие результаты торможения ПМ получены при назначении ранней коррекции, срок наблюдений 3 года. Это подтверждает наличие адаптационного механизма подбора длины ПЗО под зрительную нагрузку: чем раньше мы приостанавливаем его функционирование, тем в меньшей степени увеличивается ПЗО глаза не только в абсолютных величинах, но и при достоверном замедлении собственной скорости процесса.

    Практические рекомендации для оптометристов таковы. У пациентов с достоверно выявленной повышенной глубиной резкости, т.е. с величиной ИОЗ ≥1,25-1,5 (~30% всего массива наблюдений), целесообразно применять щадящую РК, позволяющую обеспечить благоприятное для УСПО расположение фокуса по отношению к сетчатке при работе вдаль / вблизь как при экзофории, так и ортофории за счёт рационального использования высокой индивидуальной различительной способности глаза. РК для дали. У пациентов с выявленной ИОЗ ≤0,8-1,0 и с экзофорией необходима слабая перекоррекция на 0,12÷0,25 дптр, а у таких пациентов с ортофорией – вывод фокуса на сетчатку. РК для близи. У пациентов с выявленной ИОЗ ≤0,8-1,0 и с экзофорией сохраняется коррекция для дали (слабая перекоррекция на 0,12÷0,25 дптр).

    У пациентов с выявленной ИОЗ ≤0,8-1,0 и с ортофорией профилактические очки обеспечивают недокоррекцию на 0,5-0,75 дптр, что позволяет расположить фокус на сетчатке или обеспечить слабую перекоррекцию на 0,12÷0,25 дптр даже при снижении функциональной способности глаза к хрусталиковой аккомодации в конце рабочего дня (на фоне развития усталости ресничной мышцы при длительных зрительных нагрузках).

    Похожий эффект расположения фокуса во время рабочего дня с благоприятным для УСПО тонусом РМ имеют отечественные очковые линзы Perifocal в модификации гиперкоррекции в вертикальном меридиане, а также ночные ОК-линзы с дневной слабой перекоррекцией 0,12÷0,25 дптр, рекомендованные к применению в РФ согласно ФКР-2013. При эзофории слабую недоррекцию ПМ обеспечивают очковые прогрессивные линзы с дегрессией +(0,75-1,25) дптр или монофокальные МКЛ в сочетании с профилактическими очками для близи (ПОБ) с такой же дегрессией.

    Краткий перечень полученных клинических результатов таков:

    • Наименьшее прогрессирование миопии было выявлено в группе детей, где было обеспечено раннее назначение ортокератологических линз: 0,0-0,12 дптр за 3 года (миопия слабой, средней, высокой степени).

    • Ранее назначение мультифокальных мягких контактных линз с аддидацией 0,75-1,0 дптр и монофокальных мягких контактных линз в комбинации с очками для близи +0,75 дптр дают положительный эффект торможения прогрессирующей близорукости (миопия слабой степени 0,0-0,12 дптр, средней степени 0,0-0,38 дптр, высокой степени 0,58-1,10 дптр) за 3 года, в сравнении с обычным прогрессированием миопии в 1,0 дптр в год.

    • При раннем назначение очков с аддидацией 0,75 дптр или бифокальных очков со ступенью 0,75 дптр был получен положительный эффект торможения прогрессирующей близорукости (миопия слабой степени 0,04-0,47 дптр, миопия средней степени 0,18-0,48 дптр, миопия высокой степени 1,17-1,21 дптр) за 3 года.

    • Наибольшее прогрессирование близорукости было получено в группе с поздним назначением монофокальных очков (миопия слабой степени 0,28-0,82 дптр, средней степени 0,62-1,21 дптр, высокой степени 1,58-1,95 дптр), и бифокальных очков со ступенью в 2,0 дптр (миопия слабой степени 0,20-0,47 дптр, средней степени 0,60-0,91 дптр, высокой степени 1,57-1,86 дптр). Это говорит о том, что чем раньше назначается рациональная коррекция, тем выше эффект торможения близорукости.

    • В процессе исследований было выявлено, что рациональная оптическая коррекция – это слабая гиперкоррекция вдаль на 0,12-0,25 дптр, слабая недокоррекция вблизи также на 0,12-0,25 дптр, а также более сильная недокоррекция вблизи на 0,5-0,75 дптр при работе пациентов с дисплеями более 4 часов в день и ИОЗ ≤0,8, когда, по-видимому, уже развивается естественная физиологическая усталость ресничной мышцы.

    Вышеуказанные данные клинически подтверждают основные положения метаболической адаптационной теории приобретенной миопии, причём особенно следует отметить следующее:

    • Ранняя полная физиологически адекватная коррекция приобретенной миопии ортокератологическими или контактными линзами с профилактическими очками для работы вблизи (+0,5÷0,75 дптр) у детей и подростков обеспечивает выраженное замедление ее прогрессирования или полную стабилизацию за счет сдвига фокуса за сетчатку, что нормализует метаболические процессы в заднем полюсе глаза.

    • Индивидуальная острота зрения, как физиологический параметр, характеризующий возможности сетчатки и позволяющий получить от неё выходной электрический сигнал более высокого качества, оказывает существенное влияние на прогрессирование ПМ: чем выше острота зрения, тем больше эффект торможения.

    • Эффект использования мягких и ортокератологических контактных линз как средства коррекции зрения, способствующего замедлению прогрессирования близорукости, связан с расположением фокуса за сетчаткой на (+0,12÷0,25 дптр), что во время зрительной нагрузки позволяет избежать развития ПМ по нагрузочному или разгрузочному типу.

    • При достижении максимальной индивидуальной остроты зрения в ОК-линзах и контактных линзах с полной коррекцией пациент фактически становится эмметропом или гиперметропом слабой степени (+0,12÷0,25 дптр), что в условиях дисплейной цивилизации подтверждает необходимость введения такой профилактической коррекции в практику оптометриста.

    • Применение разработанных принципов рациональной оптической коррекции позволяет в ряде случаев исключить или практически остановить развитие неблагоприятных изменений на глазном дне, что говорит об её существенном профилактическом эффекте.

    • Профилактика развития ПМ за счёт применения обоснованной профилактической коррекции при длительной напряжённой работе вблизи позволяет практически полностью исключить её прогрессирование.

    Анализ полученных нами клинических данных показал, что именно ранняя рациональная коррекция ПМ ортокератологическими линзами ночного ношения или мягкими контактными линзами современного дизайна обеспечивает у здоровых детей и подростков достоверные положительные сдвиги по сравнению с детьми, носящими очки.

    Такой патогенетически обоснованный подход существенно замедляет прогрессирования близорукости при реализации фаз аккомодации, отличных от крайних (взгляд полностью вдаль и полностью вблизь), позволяет включить в работу весь физиологический объём аккомодации и нормализует метаболические процессы в заднем полюсе глаза за счет активации увеосклерального оттока.

    Полученные клинические результаты соответствуют мировым тенденциям в поисках эффективных средств борьбы с приобретенной миопией. Например, Всемирная организация здравоохранения и Институт зрения Брайна Холдена во время проведения 39-й Конференции BCLA (Ливерпуль, май 2015 г.) пришли к выводу (цит., перевод наш):

    «Ортокератологические линзы успешны в лечении и контроле миопии», и предложили начать разработку практических рекомендаций по предотвращению слепоты, вызванной миопией, в том числе – в следующих направлениях: ортокератология, коррекция с 0,5 дптр, увеличение фокуса, атропин в дозировке 0,01% [31].

    Нас, как исследователей, также порадовал Российский экспертный совет по рефракции и аккомодации (ЭСАР), рекомендовавший в 2015 г. начать в РФ широкие клинические исследования по выявлению сравнительной практической эффективности полной или неполной коррекции приобретенной миопии и, возможно, принявший такое прогрессивное решение после полученных клинических результатов по этому направлению, опубликованных нами ранее [1, 2, 5, 11]. Эти исследования ЭСАР только рекомендует провести, а мы уже получили практические и обнадёживающие результаты с длительными сроками наблюдений, которые достоверно подтвердили теоретическую правильность метаболической теории ПМ, объяснившей физиологические преимущества слабой перекоррекции для дали для эффективного торможения приобретенной миопии.

    Подводя итоги по этому разделу, отметим, что метаболическая адаптационная теория приобретенной миопии позволяет выделить следующие важные моменты:

    1. Рациональная коррекция должна обеспечивать: полное использование функционального диапазона работы ресничной мышцы (всего объёма аккомодации), полноценное использование величины ИОЗ как критерия различительных возможностей сетчатки, а также качественный метаболизм средней и задней частей склеры за счёт благоприятного для УСПО расположения фокуса в норме и при сопутствующих патологиях (принцип «оптического» управления оттоком, 1986 [24]).

    2. Любые профилактические, функциональные и лечебные воздействия при ПМ, поддерживающие УСПО, полезны [19].

    3. Исключить развитие ПМ, по-видимому, возможно только при одновременном решении двух задач: применении профилактической коррекции и ускоренной разработки регламента зрительной работы с законодательными требованиями к видео-безопасности дисплеев и 3D-технологий, учёту негативного влияния современных источников освещения и электронных учебников в школах, применению эргономичных шрифтов для кириллицы и др.

    4. Метаболическая теория адаптационной приобретенной миопии способна объяснить накопленные клинические факты, определить физиологические принципы РК и выработать критерии комфортной зрительной работы. Эта теория эволюционно развивает гипотезу происхождения миопии Сорокина В.Н. и Аветисова Э.С. (1965) [25] и является более общей теорией по сравнению с современными западными теориями ретинального дефокуса и сохранения мышечного баланса.

    5. До тех пор, пока не разработан регламент зрительной работы, и учитывая достоверный прогноз распространения ПМ к 2050 г. у 5 млрд чел., 50% населения Земли [31], на первое место в борьбе с самой массовой в истории человечества «пандемией близорукости» безусловно выходят проблемы видеоэкологии и тотальной профилактики ПМ.

    В заключение необходимо отметить, что основная гипотеза ТИРД о влиянии параметров зрительного стимула на осевой рост глаза при миопии совпадает с метаболической теорией, но авторам ТИРД, на наш взгляд, не удалось найти непосредственные и адекватные исполнительные механизмы удлинения ПЗО. Это позволили сделать метаболическая адаптационная теория приобретенной миопии и новые физиологические дисперсионные механизмы наведения глаза на резкость.

    Выводы

    Углублённый анализ организации и структуры входного оптического сигнала, приходящего в макулу, а также выявленные особенности морфофункционального строения сетчатки глаза человека впервые выявило наличие в его макуле физиологического избирательного механизма наведения глаза на резкость с помощью оптического кольца-прицела, имеющего исключительно высокую концентрацию синих колбочек.

    Функциональное взаимодействие наложенных полей возбуждения в кольце-прицеле каждого глаза позволяет мозгу, на основе анализа их геометрического расположения по отношению друг к другу и уровня их активации, создать необходимый сигнал управления всеми мышцами обоих глаз для обеспечения их бинокулярной работы и эффективного наведения на резкость.

    Предложенная физиологическая гипотеза наведения глаза на резкость позволила приблизиться к пониманию главной загадки системы управления аккомодацией человеческого глаза: создание сигнала обратной связи от мозга к мышцам глаза с помощью анализа расположения полей возбуждения в кольце-прицеле макулы, возможно, является ведущим физиологическим механизмом настройки глаза на резкость.

    Адаптационное удлинение оптической оси глаза при длительном выполнении напряжённой зрительной работы связано с выполнением закона энергосбережения при развитии биологических систем и позволяет обеспечить максимальный сигнал обратной связи для эффективной наводки глаза на резкость, в том числе – при бинокулярной работе.

    После дисперсионного разложения в спектр на внутренней поверхности роговицы приходящих лучей белого света, в глазу для дальнейшего формирования эффективного оптического сигнала создаются не круги светорассеивания, а базовые полосы возбуждения трёх цветов: синего, зелёного и красного (СЗК-полосы), на которые настроены колбочки макулы.

    Оптометрическое понятие «фокус-дефокус» не является в полной мере корректным и адекватным оптической системе глаза, поскольку наличие продольной аберрации не позволяет одновременно объединить фокусы все СЗК-полос на одной общей плоскости.

    Состояние «фокус за сетчаткой» предполагает наличие не обратного, а прямого изображения, а состояние «фокус на сетчатке» должно приводить к возбуждению зрительного поля в макуле всего в одной точке-фокусе, что практически не может создать необходимого для анализа изображения электрического поля (а не точки!) возбуждения.

    Корректным является понятие не «фокус глаза», а плоскость фиксации в foveola, на которой, для обеспечения комфортного видения должны быть расположены одновременно зелёная (базовая) и красная полосы возбуждения с параметрами, зависящими от статической и динамической рефракции глаза и расстояния от рассматриваемого предмета-стимула.

    Синие полосы возбуждения, приходящие одновременно в кольцо-прицел каждого глаза, позволяют сформировать системе управления аккомодацией адекватный сигнал обратной связи для регуляции тонуса ресничной мышцы, и, как следствие, регуляции интенсивности УСПО, обеспечивающего текущий уровень коллагенообразования в заднем полюсе склеры. Рациональная оптическая коррекция позволяет сформировать в макуле такой оптический сигнал от СЗК-полос возбуждения, который позволяет выключить обычный физиологический механизм адаптационного удлинения глаза за счёт восстановления нормального метаболизма в склере эмметропа или миопа в начальной стадии.

    Недокоррекция, в нашем сегодняшнем понимании, означает существенное уменьшение интенсивности засветки полей возбуждения колбочек в макуле, а слабая перекоррекция – адекватное её увеличение, позволяющее чётко обеспечить наведение на резкость.

    

    Благодарности

    Авторы выражают искреннюю благодарность и признательность:

    • одному из наших настоящих учителей – заслуженному деятелю науки РФ, главному научно-му сотруднику Санкт-Петербургского филиала МНТК «Микрохирургия глаза», докт. мед. наук про-фессору Балашевичу Леониду Иосифовичу за неоценимую помощь при проведении наших исследований и создание удивительно благоприятной научной атмосферы, позволившей нам создать метаболическую теорию адаптационной миопии, а также впервые выявить новые эффективные физиологические механизмы наведения глаза на резкость;

    • нашему многолетнему соавтору, заведующему лабораторией нейроморфологии в Институте физи-ологии им. И.П. Павлова РАН, докт. мед. наук профессору Макарову Феликсу Николаевичу за ряд ценных замечаний по морфофункциональному строению сетчатки глаза человека;

    • докт. биол. наук, ведущему научному сотрудни-ку Института физиологии им. И.П. Павлова РАН Алексеенко Светлане Валентиновне за помощь в понимании механизма взаимодействия полей воз-буждения в коре головного мозга, обеспечивающего бинокулярное пространственное зрение;

    • заведующей офтальмологической клиникой МОНИКИ, главному внештатному офтальмологу Московской области, докт. мед. наук, профессору Рябцевой Алле Алексеевне за предоставленную мно-голетнюю возможность делится полученными результатами наших исследований в рамках ежегод-ных научных конференций офтальмологов Московской области по проблемам миопии.

    

    Сведения об авторах

    Кошиц Иван Николаевич – инженер-механик, биомеханик, ген. директор ЗАО «Питерком-Сети / МС Консультационная группа»

    Светлова Ольга Валентиновна – докт. мед. наук, доцент, профессор кафедры офтальмологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова Минздрава России»

    Гусева Марина Геннадьевна – врач-офтальмолог, оптометрист Лечебно-диагностического центра ГУП «Водоканал СПб.»

    Эгембердиев М.Б. – канд. мед. наук, зав. офтальмологическим отделением, Чуйская областная объединенная больница г. Бишкека