Гемодинамический фактор в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

    В настоящее время хорошо известны ключевые моменты доказательства роли гемодинамического фактора в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Проведенные за последние 20 лет эпидемиологические исследования (Baltimore Eye Survey, 1995; Barbados Eye Study,1995; Rotterdam Study 2007) ясно продемонстрировали, что изменение глазного перфузионного давления (ГПД), в особенности диастолического, связано с развитием ПОУГ. Благодаря широкому спектру инструментальных методов исследования установлено ухудшение глазного кровотока у пациентов с ПОУГ. Ряд авторов (H.J.Kaiser, Flammer J., 1996; Schmetterer L., Kiel J., 2012) показали существенное влияние системной и местной медикаментозной терапии на гемодинамику глаза у пациентов с ПОУГ. В эксперименте было доказано ишемическое поражение зрительного нерва и необходимость медикаментозной коррекции внутриглазного давления (ВГД) при глаукомной оптической нейропатии (ГОН). Кроме того, у пациентов с дефицитом кровотока по глазным артериям имеет место наибольшая вероятность развития и прогрессирования ГОН, несмотря на коррекцию ВГД.

    Изучение влияния каждого из представленных факторов на течение заболевания требует хорошей доказательной базы.

    В последние годы в зарубежной литературе рассматривают следующие основные механизмы нарушения кровообращения в зрительном нерве при ПОУГ:

    1.Снижение глазного перфузионного давления

    2.Нарушение ауторегуляции глазного кровотока

    3.Механическая компрессия или коллапс сосудов, питающих головку зрительного нерва

    4.Атеросклероз магистральных сосудов

    5.Сосудистый эндотелиальный фактор

    6.Барьеры для доставки питательных веществ, обусловленные возрастными изменениями экстрацеллюлярного матрикса головки зрительного нерва

    7.Циркулирующие вазоконстрикторы

    В клинической практике существует большое число инструментальных методов исследования, которые широко используют для изучения состояния кровотока в сосудах зрительного нерва. Наиболее распространенные из них – цветовое допплеровское картирование (ЦДК) с импульсной допплерографией и лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ). Благодаря лазерной флоуметрии показано снижение скорости ретинального кровотока (Hamard P. et al., 1994; Grozdanic S.D. et al., 2003). Этот метод был использован для регистрации снижения кровотока в микрососудах головки ЗН при глаукоме и подозрении на это заболевание. Сканирующая ЛДФ, выполненная в разных исследовательских лабораториях показала снижение кровотока в сетчатке и головке ЗН у пациентов с ПОУГ (Michelson G. et al., 1996; Nicolela M.T. et al., 1996; Harju M., Vesti E., 2001). ЦДК c допплерографией дает возможность регистрировать скорость кровотока и индекс периферического сопротивления в ретробульбарных сосудах: глазной артерии (ГА), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и центральной вене сетчатки (ЦВС).

    С появлением ультразвуковых допплеровских методов исследования кровотока получены убедительные доказательства ухудшения кровообращения в зрительном нерве при глаукоме (Gallassi F. et al., 1994; Harris A. et al., 1994; Butt et al., 1997; Flammer J.,1996).

    Проведенные нами ультразвуковые допплеровские исследования гемодинамики глаза продемонстрировали выраженное снижение показателей скорости кровотока (максимальной систолической и конечной диастолической) и увеличение индекса резистентности в ГА и ЦАС у пациентов с глаукомной оптической нейропатией. Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, выполненное у 30 пациентов (54 глаза) со стабилизированным течением ПОУГ и у 34 пациентов (59 глаз) глаукомой нормального давления (ГНД) позволило установить высокую частоту атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (ВСА), однако характер его был различен. У большей части больных ГНД (56%) наблюдался выраженный стеноз с наличием гиперэхогенных с неровной изъязвленной поверхностью атеросклеротических бляшек, потенциально опасных в плане сосудистых эмболий. У 6 (17%) пациентов этой группы стенозирующий атеросклероз сочетался с патологической извитостью ВСА. У половины больных типичной ПОУГ выявлен малый стеноз и лишь у 3-х больных – средний стеноз ВСА (Киселева Т.Н., Григорьева Е.Г., Тарасова Л.Н., 2003).

    Недавно опубликованные нами результаты исследования выявили наряду с дефицитом артериального кровотока в системе ЦАС и ЗКЦА существенное снижение скорости венозного кровотока у больных ПОУГ по сравнению со здоровыми лицами (Курышева Н.И., Киселева Т.Н. и соавт., 2013). Анализ показателей скорости кровотока в ЦВС, вортикозных венах и верхней глазной вене показал, что венозный кровоток снижен уже на ранних этапах глаукомного процесса и сам по себе влияет на его развитие. Причина этого явления не совсем понятна и не может быть объяснена только лишь снижением артериального кровотока, отмеченного при глаукоме другими авторами и нами в предыдущих работах (Курышева Н.И., Киселева Т.Н., 2012). Нельзя, по?видимому, объяснить затруднения венозного оттока из глаза только лишь повышенным офтальмотонусом (хотя, безусловно, это повышение не может не влиять на нарушения оттока крови по ЦВС). Снижение скорости кровотока во всех исследуемых венах встречалось уже в препериметрическую стадию заболевания. Можно предположить, что одной из причин обнаруженного феномена является сужение просвета ЦВС в месте выхода ее из глаза через решетчатую мембрану склеры, на что указывает J. Jonas (2003).

    В заключении следует отметить, что ультразвуковые допплеровские методы исследования сосудов глаза позволяют диагностировать признаки нарушения кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА, ЦВС, вортикозных венах, верхней глазной вене у пациентов с ПОУГ. Наиболее выраженные изменения регионарного глазного кровотока имеют место у пациентов с глаукомой нормального давления. Будущие исследования необходимы для изучения связи структурных повреждений при глаукоме и регионарного артериального кровотока, а также взаимозависимости артериального и венозного кровотока. Полученные нами результаты указывают на роль венозной гемодинамики глаза в развитии глаукомной оптиконейропатии и снижении зрительных функций при глаукоме. Кроме того, они открывают новые перспективы лечения указанной офтальмопатологии.