Глаукома и артериальное давление

    Все течет все (из)меняется…

    Omnia fluunt, omnia mutantur - Πάντα ῥεῖ καὶ οὐδὲν μένει - Panta rhei

    Гераклит

    

    Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 48–65% пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и представляет собой наиболее частое системное заболевание у таких лиц. Одним из факторов, играющих роль в развитии и прогрессировании глаукомы, является сосудистый фактор. Ауторегуляция кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, признана важнейшим механизмом, поддерживающим кровоток в диске зрительного нерва (ДЗН) в нормальном состоянии. При колебаниях перфузионного давления (ПД) именно ауторегуляция контролирует сужение или расширение артериол, таким образом регулируя кровоток в них. Тем не менее повреждение зрительного нерва у пациентов с ПОУГ встречается и при небольшом снижении или даже при нормальном значении ПД, очевидно при этом, что механизмы ауторегуляции уже повреждены.

    На изменение ПД в ДЗН оказывает влияние множество факторов, в частности, системное артериальное давление (АД). Следовательно, вопросы регуляции системного АД имеют большое значение для пациентов с ПОУГ.

    Согласно клиническим рекомендациям, АГ – это синдром повышения систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст. Распространенность АГ среди взрослого населения составляет 30–45%. В российской популяции среди мужчин в возрасте 25–65 лет распространенность АГ несколько выше (в некоторых регионах она достигает 47%), тогда как среди женщин распространенность АГ – около 40%. Распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 60% и выше у лиц старше 60 лет. Повышенные значения уровня АД являются основным фактором развития преждевременной смерти и причиной почти 10 млн смертей и более чем 200 млн случаев инвалидности в мире. Всем пациентам с АГ, получающим лечение, независимо от возраста и степени риска, рекомендуется в качестве первого «целевого» уровня снижать АД до значений менее 140/90 мм рт.ст., а при условии хорошей переносимости – до целевого уровня 130/80 мм рт.ст. или ниже, в связи с доказанными преимуществами снижения риска сердечно-сосудистых осложнений.

    В патогенезе и лечении глаукомы снижение АД и вазоспазм являются наиболее важными неблагоприятными факторами. В выполненных нами ранее исследованиях при помощи дуплексного сканирования сосудов глаза и орбиты было установлено, что снижение систолического уровня АД при АГ ниже 140 мм рт.ст. на фоне ПОУГ является нецелесообразным, так как снижает скорость кровотока по задним коротким цилиарным артериям (ЗКЦА), обеспечивающим трофику зрительного нерва. Обследовано 106 пациентов с ПОУГ, которые после проведения стандартного офтальмологического обследования и дуплексного сканирования сосудов глаза и орбиты были также обследованы кардиологом. На основании полученных данных был установлен факт наличия АГ и ее степень (ст.). Было установлено, что у пациентов с I ст. заболевания систолическая скорость кровотока по глазничной артерии (ГА) на 25% выше нормальных значений, диастолическая скорость кровотока выше нормы более чем в 2 раза при нормальном периферическом сопротивлении. При АГ систолическая и диастолическая скорости кровотока не имели достоверных отличий от результатов контрольной группы.

    Показатель периферического сопротивления не имел достоверных отличий от контрольной группы. В центральной артерии сетчатки (ЦАС) при нормотонии достоверных отличий гемодинамических показателей в начальной стадии заболевания получено не было. При АГ I ст. скоростные характеристики в ЦАС превышали данные показатели контрольной группы более чем в 2 раза, а периферическое сопротивление в ЦАС достоверно не отличалось. При АГ II ст. в ЦАС систолическая скорость кровотока была в 1,5 раза выше, чем в контрольной группе, диастолическая скорость не имела отличий от показателей контрольной группы, а показатель периферического сопротивления был повышен. При АГ III ст. была установлена низкая систолическая скорость кровотока по ЦАС. В ЗКЦА у нормотоников с I ст. ПОУГ наблюдалась повышенная систолическая скорость кровотока и нормальная диастолическая при повышенном периферическом сопротивлении. При АГ I ст. была значительно снижена систолическая и диастолическая скорость кровотока, периферическое сопротивление повышено. При АГ II ст. отличия в систолической скорости кровотока были не достоверны, а диастолическая скорость кровотока была в 2 раза ниже значений контрольной группы, а периферическое сопротивление значительно превышало данный показатель в контрольной группе. При АГ III ст. на фоне повышенного показателя периферического сопротивления сохранялась нормальная скорость кровотока в систолу и диастолу. У пациентов со II ст. заболевания значительно возрастает систолическая скорость кровотока по ЗКЦА в группе без признаков АГ. В остальных группах систолическая скорость кровотока достоверных отличий по ЗКЦА от контрольной группы не имела.

    Таким образом, снижение систолического уровня АД при АГ ниже 140 мм рт.ст. на фоне ПОУГ является нецелесообразным. А.О. Жучкова в своей работе при исследовании 40 пациентов за период наблюдения 1 год пришла к аналогичным выводам о том, что низкий уровень АД способствует прогрессированию глаукомной оптической нейропатии (ГОН), высокие цифры АД замедляют снижение зрительных функций у больных ПОУГ. При этом у пациентов с АГ в анамнезе, получающих системные гипотензивные препараты, и с компенсированным на этом фоне уровнем АД прогрессирование ГОН имеет не такое злокачественное течение, как у пациентов с изначальной системной артериальной гипотонией. Этот тезис находит подтверждение в ряде работ зарубежных авторов, в которых отмечено, что одним из факторов, приводящих к снижению кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв, является системная гипотония. Кроме того, прием гипотензивных средств при АГ может приводить к ночным снижениям АД, что способствует прогрессирующему распаду зрительных функций.

    С другой стороны, АГ является самостоятельным фактором риска развития ПОУГ, что нельзя не учитывать при разработке общей тактики ведения пациента с ПОУГ и АГ. В исследованиях последних лет доказано, что уровень внутриглазного давления (ВГД) напрямую зависит от значений диастолического и систолического значений АД.

    Однако эти результаты почти не учитываются, так как увеличение диастолического, как и систолического давления на 10 мм рт.ст. вызывает повышение уровня ВГД всего лишь на 0,2–0,3 мм рт.ст., что не имеет большого клинического значения и не играет существенной роли в процессе лечения глаукомы. Нарушения кровотока в сосудах глаза при гипертонии начинаются в хориоидее, которая обладает слабой ауторегуляцией и поэтому, в отличие от сетчатки, раньше и сильнее подвергается влиянию высокого ПД, и это доказано гистологически.

    Клинически нарушения выражаются в изменении ретинального пигментного эпителия в виде появления пятен Эльшнига и линий Зигриста, что имеет большое значение, так как сосудистая оболочка играет основную роль в снабжении сетчатки кислородом. Поражается также папиллярная ауторегуляция, вследствие чего головка зрительного нерва получает меньше питательных веществ и кислорода, что может привести к структурным изменениям в области решетчатой пластинки.

    В разработке стратегии лечения пациента с АГ и ПОУГ должны участвовать офтальмолог и кардиолог, а также необходим индивидуальный подход к пациенту для предупреждения системных и местных сосудистых осложнений для сохранения высокого качества жизни и зрительных функций на долгие годы.