Глаукома и ретинопатия недоношенных

    Ретроспективный анализ J. Robinson c соавт., опубликованный в 2017 году, убедительно демонстрирует в долгосрочной перспективе высокий уровень заболеваемости глаукомой у взрослых с ретинопатией недоношенных (РН) в анамнезе.

    Так, в течение 69 лет наблюдения глаукома в различные сроки развилась у 38,1% отслеженных пациентов [1]. При этом причинно-следственные связи глаукомы и ретинопатии недоношенных продолжают оставаться предметом дискуссии. Однако известно, что частота развития глаукомы тем выше, чем тяжелее протекает РН [2,3].

    Основной причиной ретенции внутриглазной жидкости у недоношенных детей, в том числе с РН, служит гониодисгенез вследствие нарушения процессов апоптоза эмбриональных тканей в углу передней камеры. И этот факт подтверждён клинической практикой. Кроме того, активной фазе ретинопатии недоношенных, сопровождаемой «плюс»-болезнью, как правило, сопутствует рубеоз радужки, развивающийся на почве выраженной ишемии периферической сетчатки. При этом закономерным следствием тяжелого течения переднего пролиферативного синдрома является органический блок трабекулярного аппарата вазопролиферативной мембраной. Попытке систематизации собственного опыта лечения данной непростой категории пациентов и посвящено настоящее исследование.

    Цель – оценить особенности клинического течения, изучить эффективность и безопасность различных хирургических технологий в лечении детей с глаукомой на фоне РН в зависимости от её стадии и предшествующих оперативных вмешательств.

    Материал и методы. Группу наблюдения составили 42 ребенка (52 глаза) с глаукомой и РН. Методы хирургического лечения глаукомы включали циклофотокоагуляцию (n=27), трабекулотомию ab externo 1800 (4), синусотрабекулэктомию (13), в том числе с выполнением базального клапанного ириденклейзиса (10), в некоторых (3) случаях – с имплантацией резорбируемого дренажа «Глаутекс» модели DDA, имплантацию клапана Ахмеда (17), реконструкцию угла передней камеры с пластикой радужки (8). Метод оперативного лечения определялся как патоморфологическим типом ретенции внутриглазной жидкости, так и степенью отягощённости преморбидного фона на глазу с глаукомой.

    Результаты. Исследование анатомического состояния радужно-роговичного угла и переднего отдела глаза в целом позволило выделить следующие патофизиологические механизмы ретенции внутриглазной жидкости у детей в рубцовую стадию РН:

    • гониодисгенез 2–3 степени имел первостепенное значение в развитии глаукомы у детей с 1-4а стадиями РН;

    • гониодисгенез в сочетании с рубеозом радужки и радужно-роговичного угла, формирование неоваскулярных мембран в углу передней камеры чаще всего был обнаружен у детей с 4а-b степенью РН;

    • органический блок угла передней камеры корнем радужки и/или плотной пролиферативной новообразованной фиброваскулярной мембраной приводил к стремительному развитию закрытоугольной глаукомы у детей с 4b и 5 стадиями РН.

    У пациентов с 1–3 стадиями РН (n=10) компенсация глаукомы достигнута в 100% случаев после однократной фистулизирующей операции. При 4а стадии РН (на фоне авитрии, n=26) клиническое течение глаукомы отличалось большим перерастяжением глаза (ПЗО=25,8 мм SD 2,4 при 4а стадии против 22,1 мм SD 2,6 при 3; p<0,01), а первичная эффективность лечения была значительно ниже и составила 63,7%, при этом послеоперационный период осложнялся развитием гифемы в 72,7%, геморрагической отслойки сосудистой оболочки в 45,5%, катаракты в 27,7%. На глазах с 4b-5 стадии РН (в условиях афакии, авитрии после витреоретинальных вмешательства, n=16) отмечена более поздняя манифестация глаукомы (в возрасте 14,7 мес. SD 2,0 жизни против 7,2 мес. SD 11.8 при 4а; p<0,05) с отсутствием буфтальма и преобладанием органического блока радужно-роговичного угла, эффективность же лечения составила всего 43,8%.

    Заключение. У недоношенных детей с начальными стадиями РН глаукома характеризуется в целом относительно доброкачественным течением. Тогда как на глазах после перенесённых тяжелых пролиферативных стадий РН глаукома может длительное время не сопровождаться клинически значимой манифестацией, протекать скрыто, приводя к тяжёлым, практически некурабельным осложнениям.