Глазной ишемический синдром: особенности течения при сахарном диабете II типа

    Среди факторов риска развития глазного ишемического синдрома (ГИС) отмечают артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе, храп во сне с апноэ, удлинение интервала P-Q на ЭКГ, мерцательную аритмию (р<0,05), гипертрофию левого желудочка, хронические обструктивные заболевания лёгких, злоупотребление алкоголем и курение, сахарный диабет II типа (СД), а также гиперлипидемию и атеросклероз магистральных сосудов [1, 2, 5].

    Особого внимания требуют пациенты с ГИС при наличии сопутствующих и фоновых заболеваний организма. Для дифференцированного подхода к диагностике, лечению, а также ведению данной категории пациентов требуется своевременная и адекватная детекция фоновых и сопутствующих заболеваний индивидуума. Так, учитывая, что СД является сосудистым процессом и в первую очередь приводит к поражению более мелких сосудов, целесообразно углублённо изучить его течение для предупреждения грозных осложнений, угрожающих жизни пациента.

    Цель – изучить особенности течения глазного ишемического синдрома при сахарном диабете II типа.

    Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 23 больных в возрасте от 59 до 71 лет. Из них 14 мужчин и 9 женщин. У всех пациентов был установлен диагноз «глазной ишемический синдром». Для данного исследования были отобраны пациенты с сопутствующей патологией «сахарный диабет II типа». Длительность основного заболевания в среднем составила 7,13±1,12 лет.

    Всем пациентам проводили стандартные офтальмологические, а также лабораторные и специальные методы исследования. Для установления сопутствующих заболеваний пациенты проходили консультации узких специалистов: терапевта, кардиолога, невролога, гематолога, эндокринолога и ангиохирурга.

    Из стандартных офтальмологических методов проводили следующие исследования: визометрию, тонометрию, тонографию, гониоскопию, биомикроскопию, офтальмоскопию глазного дна. Специальные офтальмологические методы исследования: авторефрактокератометрия, А- и В-сканирование, компьютерная статическая периметрия с помощью периметра Humphrey Field Analyzer 740i (Carl Zeiss Meditec inc.) по программе центрального порогового теста 60-4, оптическая когерентная томография на томографе Cirrus HD – OCT (Zeiss, Spectral Domain Technology) области диска зрительного нерва (протокол ONH) и макулярной области (GCC), ультразвуковая биомикроскопия, стереоскопическая фоторегистрация глазного дна.

    Специальные методы: исследование зрительных вызванных потенциалов с электроретинографией, ультразвуковое цветовое допплеровское картирование магистральных сосудов брахиоцефального ствола, мозга и глазного яблока, а также, магнитно-резонансная томография с трактографией, мультиспиральная компьютерная ангиография с контрастированием. Ультразвуковое исследование с цветовым допплеровским картированием (УЦДК) в 3D режиме проводили контактным транспальпебральным методом при помощи многофункционального ультразвукового прибора. Исследования проводили на многоцелевой диагностической системе «VOLUSON 730 PROGE», используя электронный линейный датчик LA-39 в клинике «Андромед».

    Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, развёрнутый биохимический анализ крови с липидограммой, исследование ревматологических показателей, ТОRCH-инфекций (для исключения вирусной этиологии поражения сосудов), определение гемостазиограммы.

    Статистическую обработку полученных результатов выполняли с помощью методов вариационной статистики с использованием критерия достоверности Стьюдента, за статистически значимые изменения принимали уровень достоверности р<0,05.

    Результаты. Пациенты предъявляли жалобы на снижение зрения, туман перед глазами, летающие мушки. Со стороны общего состояния отмечали онемение в конечностях, нарушение сна, головные боли, головокружения, общую слабость.

    Острота зрения пациентов в среднем 0,07±0,003, не корригируется. По данным периметрии установлено концентрическое сужение полей зрения, суммарная граница составила 369°±27°, зрачковые реакции вялые, внутриглазное давление - 17±1,02 мм рт.ст. Рефракция гиперметропичная. Прямая офтальмоскопия: диск зрительного нерва (ДЗН) бледного цвета у 17 пациентов, округлой формы - у 11, границы нечёткие - у 14, перипапиллярный отёк отмечался у 13 пациентов. Физиологическая экскавация отсутствует у 12 пациентов, артерии резко сужены - у 23, вены нормального калибра - у 17, неравномерные – у 6 пациентов, сглаженный макулярный рефлекс - у 21 пациента. На диске зрительного нерва и в перипапиллярной зоне наблюдались очаги кровоизлияний различной формы и величины. Визуализировалась проминенция диска зрительного нерва и кровоизлияния по ходу мелких вен. По всей сетчатке отмечались твёрдые экссудаты и кровоизлияния различной величины, а также интраретинальные микроаневризмы.

    У всех пациентов, по данным оптической когерентной томографии, отмечалось увеличение толщины нейроретинального пояска, высокий отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной зоны. Компьютерная периметрия выявила абсолютные скотомы. Среднее отклонение светочувствительности сетчатки (MD) составило 14,11±0,69 дБ, паттерн стандартное отклонение (PSD) – 6,31±0,21дБ.

    При исследовании лабораторных показателей отмечался лейкоцитоз крови у 17 пациентов, моноцитоз - у 19, лимфоцитоз - у 15 пациентов. Биохимический анализ крови указывал на повышенные показатели гликемического профиля у 11 пациентов, которым назначена коррекция глюкозы в крови. У больных с адекватной инсулинзамещающей терапией параметры глюкозы в крови и моче были в пределах нормальных значений. При общем анализе мочи и исследовании по методу Нечипоренко обнаруживались лейкоциты у 21 пациентов, цилиндры - у 13 и эритроциты - у 11 пациентов. Значения липидных параметров были: общий холестерин - 6,1±0,012 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 2,1±0,017 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 4,2±0,031 ммоль/л, липопротеиды очень низкой плотности - 1,2±0,026 ммоль/л, триглицериды - 2,3±0,024 ммоль/л.

    При регистрации параметров гемодинамики методом ультразвуковой допплерографии сосудов органа зрения отмечалось снижение скоростных параметров по глазной и центральной артериям сетчатки, задним коротким цилиарным артериям, центральной вене сетчатки.

    Оптическая когерентная томография регистрировала отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной зоны у 19 пациентов. МРТ: признаки дисциркуляторной энцефалопатии с умеренной атрофией лобной области полушарий головного мозга - у 15 пациентов. При допплерэхокардиографии визуализировались склеротические изменения аорты и фиброзного кольца митрального клапана с митральной регургитацией 1ст., выраженная тахикардия у 9 пациентов.

    Как указывают литературные данные [3, 4], при СД отмечается поражение преимущественно органов зрения, мочеполовой, кардио- и цереброваскулярной систем. Изучение как инструментальных, так и лабораторных данных показывает, что при возникновении ГИС в сочетании с СД течение заболевания может усугубляться за счёт генерализованного поражения органов и систем. Также следует отметить патологическое воздействие не только повышенного уровня глюкозы, но и липопротеидов низкой и очень низкой плотностей в крови, которые усугубляют течение заболевания за счёт ухудшения гемодинамики в сосудах органа зрения, головного мозга и сердца. Это, в свою очередь, способствует снижению остроты зрения, сужению полей зрения и ухудшению общего состояния.

    Заключение. Развитие глазного ишемического синдрома при сахарном диабете II типа является одной из важных проблем как офтальмологии, так и эндокринологии, ввиду того, что диагностика, лечение, а также ведение пациентов данной категории требует особого внимания. Следует отметить также важность развития кардио- и цереброваскулярных осложнений при ГИС в сочетании с СД, что ведёт к ухудшению зрительных функций, состояния сосудов органа зрения, сетчатки и диска зрительного нерва, отягощая его течение, сокращая возможности применения развернутой терапии, в том числе гормонов и сосудорасширяющих средств.