Ингибиторы ангиогенеза при диабетическом макулярном отёке

    Диабетическая ретинопатия (ДР) является распространённым микрососудистым осложнением сахарного диабета (СД) и занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к полной потере зрения среди трудоспособного населения экономически развитых стран [1]. Одной из основных причин снижения зрения при диабетической ретинопатии является диабетическая макулопатия (ДМ), в том числе одно из её главных проявлений – диабетический макулярный отёк (ДМО). Исследования свидетельствуют о том, что в настоящее время до 7% людей, страдающих СД, имеют ДМО. Распространённость нарушений зрения вследствие ДМО составляет примерно 3–4% в зависимости от страны и региона [2, 3].

    Учитывая тот факт, что VEGF является важнейшим фактором, вызывающим патологически повышенную проницаемость сосудов и микроаневризм, приводящую к макулярному отёку и повреждению макулы, исследования анти-VEGF терапии и её использование занимают передовые позиции в борьбе с ДМО [7, 8, 9].

    Цель – оценить эффективность применения ингибиторов ангиогенеза в лечении больных диабетическим макулярным отёком.

    Материал и методы. Под наблюдением были 30 больных (27 глаз) с ДМО, из них женщин – 19 (63%), мужчин – 11 (37%). Средний возраст пациентов составил 63,6±1,4 года. СД II типа страдал 21 (75%) больной, из них 5 инсулинопотребной формой (ИПФ), СД I типа – 9 (25%) больных. Длительность СД составляет: до 5 лет – 14 пациентов (45 %), до 10 лет – 9 пациентов (30%), до 15 лет у 7 пациентов (25%). Препролиферативная стадия ДР (в соответствии с классификацией ВОЗ) диагностирована у 14 больных, пролиферативная – у 16. Диффузный макулярный отёк по данным оптической когерентной томографии (ОСТ) выявлен у 13 больных, кистозный – у 17. На 15 глазах ранее проведена лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС).

    Всем больным до и после лечения проводилось офтальмологическое обследование, включающее визометрию с определением максимально корригируемой остроты зрения (МКОЗ), тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию трёхзеркальной линзой Гольдмана, оптическую когерентную томографию.

    Интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза (ИВВИА) проводилось в условиях операционной, по стандартной методике, включающей 3 последовательные инъекции с интервалом в 1 месяц. После ИВВИА назначали инстилляции антибактериальных препаратов в течение 7 дней. Срок наблюдения составил 3 месяца, мониторинг между инъекциями не проводился.

    Результаты. Анализ полученных данных показал уменьшение в 1,7 раза отёка в макулярной зоне – с 453,1±25,4 микрон до 265,3±27,7 микрон (после 3 интравитреальных инъекций). Уменьшение центральной толщины сетчатки сопровождалось повышением МКОЗ с 0,28±0,07 до 0,47±0,04. Следует отметить, что более высокие показатели остроты зрения были получены у пациентов с диффузным макулярным отёком длительностью не более 2 месяцев (МКОЗ повысилась с 0,1 до 0,6), тогда как при кистозном макулярном отёке повышение МКОЗ отмечено в меньшей степени (с 0,05 до 0,3).

    После ИВВИА у двух пациентов отмечалось повышение ВГД, которое было стабилизировано в течение 2 дней инстилляцией ингибиторов карбоангидразы.

    Выводы

    1. Интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза позволило добиться повышения максимально корригируемой остроты зрения и уменьшения центральной толщины сетчатки у всех пациентов с диабетическим макулярным отёком.

    Более выраженная положительная динамика отмечена у пациентов с диффузной формой диабетического макулярного отёка.