Использование спектральной оптической когерентной томографии для диагностики солнечной ретинопатии с атипичным течением

    Актуальность

    Солнечная ретинопатия представляет собой повреждение макулярной зоны сетчатки световым излучением длинноволнового ультрафиолетового (UV-A) видимого и инфракрасного спектра высокой интенсивности [1].

    Наиболее часто она возникает при длительном наблюдении солнечного затмения без средств защиты, а иногда и после продолжительного прямого взгляда на солнце, в частности у лиц с измененным психическим состоянием (психически больных, людей, находящихся под действием психоактивных препаратов, участников некоторых религиозных церемоний). Ожог макулярной области возможен при случайном наведении на солнце оптических приборов (биноклей, зрительных труб, телескопов) без применения специальных фильтров, воздействии на глаза лазерных, технических и боевых устройств. Ряд авторов указывают на роль мощных осветительных приборов в поражении сетчатки во время внутриглазных хирургических вмешательств [1, 6, 8, 12, 14, 15].

    В настоящее время доказана фотохимическая природа солнечной ретинопатии вследствие развития оксидативного стресса, в то время как ранее в качестве основного механизма развития солнечной ретинопатии рассматривали термическое поражение сетчатки [13, 14].

    В большинстве случаев солнечная ретинопатия наблюдается у пациентов с эмметропической или слабой гиперметропической рефракцией в связи хорошей фокусировкой источника света и формированием светового пятна высокой плотности на сетчатке. У лиц с косоглазием, амблиопией наблюдается поражение лучше видящего глаза [14].

    Ведущим признаком светового поражения является снижение центрального зрения вплоть до его потери. Помимо этого могут наблюдаться и другие симптомы в виде наличия центральной скотомы, фотофобии, метаморфопсии, дисхроматопсии. Поражение может быть двусторонним, но обычно асимметрично по степени тяжести [3, 5, 6, 14].

    При легких поражениях и поражениях средней степени тяжести острота зрения обычно прогрессивно улучшается, наиболее быстро – первые 2-4 недели, достигая значений 0,7-1,0 через 3-12 месяцев после поражения. При тяжелой степени солнечной ретинопатии восстановление зрения не происходит [6, 7].

    Основным методом диагностики солнечной ретинопатии является офтальмоскопия. В остром периоде заболевания она выявляет отсутствие световых рефлексов в фовеа, появление очага белого или кремового цвета за счет формирования фокального макулярного отека или ожога пигментного эпителия при тяжелой степени поражения, которые со временем приводят к развитию характерного округлого дефекта внутренней сетчатки или истинного ламеллярного разрыва. В отдаленном периоде могут наблюдаться красноватый очаг в фовеа с четко очерченными границами, отсутствие фовеолярного рефлекса, крапчатость на уровне пигментного эпителия (ПЭС), очаги депигментации в макуле [3, 4, 10, 12].

    Флюоресцентная ангиография имеет вспомогательное значение при данном заболевании, позволяя обнаружить атрофические изменения ПЭС и провести дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний [3, 13].

    Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявить изменения, возникающие при солнечной ретинопатии, является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным ряда авторов, ОКТ в остром периоде выявляет следующие изменения в зоне фовеа: очаги высокой и умеренной рефлективности в проекции наружных или внутренних, слоев сетчатки, свидетельствующие об их дезорганизации; дефекты высокорефлективной полосы, образованной отражением сигнала от линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; фестончатость (за счет участков истончения) внутреннего контура высокорефлективного комплекса «ПЭС — хориокапилляры». При проведении ОКТ в отдаленном периоде обнаруживаются кистовидный гипорефлективный дефект в проекции наружных слоев сетчатки и ПЭС; дефекты (фрагментация) линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; диффузное снижение рефлективности сетчатки в фовеа; уменьшение толщины сетчатки в фовеа по сравнению с интактным глазом [2, 4, 6-9, 11, 13].

    В отношении солнечной ретинопатии основной акцент делается на профилактике, поскольку лечения данного состояния с доказанной клинической эффективностью в настоящее время не существует.

    Цель

    Представить возможности использования ОКТ в диагностике атипичного случая солнечной ретинопатии.

    Материал и методы

    Пациент К., 33 лет, обратился в клинику с жалобами на резкое снижение зрения в течение 3 дней, появление пятна в центральном поле зрения левого глаза. Со слов пациента, данные жалобы возникли после случайного взгляда на солнечный луч, отраженный в боковом зеркале автомобиля.

    При осмотре острота зрения правого глаза соответствовала 1,0, левого глаза – 0,4 н/к, внутриглазное давление обоих глаз составляло 18 мм рт.ст. ПЗО правого глаза составляло 23,97 мм., левого глаза – 24,04 мм. При биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз патологических изменений не было выявлено, оптические среды были прозрачными. На глазном дне правого глаза патологии выявлено не было. На левом глазу при фундоскопии в макулярной области определялся субфовеально расположенный светло-желтый очаг с характерным округлым красным центральным дефектом (симптом «пробойника»), окруженный зоной ретинального кровоизлияния.

    В связи с наличием атипичной клинической картины: необычным механизмом возникновения заболевания – кратковременное воздействие отраженного светового луча, присутствием интраретинального кровоизлияния, в целях дифференциальной диагностики с идиопатической субретинальной неоваскулярной мембраной, парафовеальными телеангиоэктазиями и рядом других патологических процессов, были проведены ОКТ и флюоресцентная ангиография.

    При проведении ОКТ на приборе Cirrus HD-OCT Model 5000 с использованием протокола Macular Cube 512×128 и HD 5 Line Raster, были выявлены субфовеальные изменения «наружной» сетчатки в виде типичной микрокистозной полости, дезорганизации линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, юкстафовеального гиперрефлективного сигнала в зоне наружного ядерного и наружного плексиформного слоя, соответствующего интраретинальному кровоизлиянию. Таким образом, выявленные изменения, за исключение кровоизлияния, оказались типичными для солнечной ретинопатии.

    В ходе флюоресцентной ангиографии была выявлена зона центральной гипофлюоресценции, а так же зона гипофлюоресценции, соответствующая интраретинальному кровоизлиянию. Участки гиперфлюоресценции и зоны просачивания флюоресцеина выявлены не были.

    Пациенту был поставлен диагноз солярной ретинопатии и рекомендован прием лютеин-содержащих препаратов, а также ферментных препаратов для ускорения резорбции кровоизлияния.

    На контрольном осмотре через 3 месяца пациент предъявлял жалобы на сохранение незначительного чувства зрительного дискомфорта в левом глазу. Острота зрения левого глаза составляла 0,8 н/к, уровень внутриглазного давления соответствовал 18 мм рт.ст. При проведении центральной периметрии значимых отличий светочувствительности в правом и левом глазах выявлено не было. При офтальмоскопии отмечалась полная резорбция ретинального кровоизлияния, в фовеальной зоне определялся характерный атрофический очаг. При исследовании аутофлюоресценции глазного дна левого глаза было выявлено субфовеальное усиление флюоресценции, обусловленное дезогранизацией пигментного эпителия.

    На ОКТ макулярной области левого глаза отмечалась дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, гиперрефлективный сигнал в наружном ядерном слое.

    Результаты и обсуждение

    Представленный клинический случай солнечной ретинопатии является атипичным, поскольку отличается рядом особенностей. Поражение макулярной сетчатки возникло вследствие кратковременного воздействия сфокусированного зеркалом солнечного луча. Однако ряд авторов указывает, что даже кратковременная экспозиция солнечного излучения может вызвать значительные ретинальные повреждения [15]. Особенностью клинических проявлений в данном случае было также наличие интраретинального кровоизлияния, обусловленного повреждением внутренней ретинальной микрососудистой сети за счет высокоэнергетического воздействия. Указаний на наличие ретинальных геморрагий в зоне поражения на фоне солнечной ретинопатии в литературе мы не обнаружили.

    Отсутствие полного восстановления остроты зрения у данного пациента через 3 месяца после травмы связано со значительными повреждениями «наружной» сетчатки, выявленными при помощи ОКТ. Это согласуется с литературными данными, согласно которым степень поражения наружных слоев сетчатки коррелирует с отдаленным визуальным прогнозом [7].

    Использование ОКТ в данном случае позволило подтвердить диагноз солярной ретинопатии, несмотря на атипичную клиническую картину заболевания.

    Выводы

    1. Солнечная ретинопатия может возникнуть при кратковременной экспозиции сфокусированного солнечного луча.

    2. Ретинальные изменения при солнечной ретинопатии могут сопровождаться возникновением ретинальных кровоизлияний.

    3. Использование ОКТ расширяет диагностические возможности при солнечной ретинопатии.