
Рисунок 1 – Обоснование оптимального срока для проведения витрэктомии после предварительного ИВВ ингибиторов ангиогенеза

Рисунок 2 - Скан ОКТ макулярной области пациента Р. после ВЭ без пилинга ВПМ на фоне силиконовой тампонады: ЭРМ с выраженным тракционным воздействием на макулярную область (f = фовеа; pf = парафовеа)
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии [1].
Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости, и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия [1].
На сегодняшний день не существует единой общепринятой классификации изменений глазного дна на фоне СД, в частности, ДР. Методологическая неоднородность существующих классификаций во многом объясняется разной направленностью их применения. Одни классификации оптимальны для выбора хирургической тактики лечения, другие – для лазерных и/или комбинированных вмешательств.
Классификация и клинические проявления не - и препролиферативных стадий ДР в полном объёме отражены в модифицированной классификации ETDRS (1991) [13]. Применение данной классификации в повседневной практике, вполне достаточно для проведения адекватного медикаментозного, лазерного и хирургического (в виде интравитреальных инъекций) лечения.
Для хирургического лечения пациентов с ДР, в частности, с пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), по нашему мнению, больше соответствуют классификации, предложенные Л.А. Кацнельсоном (1992) [5] и P. Kroll (1987) [17].
На сегодняшний день существуют три основные стратегии в лечении пациентов с ДР и ДМО: фармакологическая (компенсация уровня гликемии, артериального давления, коррекция метаболизма), лазерная и хирургическая, сочетание которых позволяет обеспечить выраженный положительный эффект.
Полученные за последнее время данные об участии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в поражении гематоретинального барьера позволили предложить применение ингибиторов ангиогенеза в качестве эффективного способа патогенетического и симптоматического лечения макулярного отека и интраокулярной неоваскуляризации при диабетическом поражении органа зрения.
Эффективность и безопасность локальной анти-VEGF терапии при ДМО была доказана крупными базовыми международными многоцентровыми исследованиями, проведенными в соответствии со всеми правилами доказательной медицины (Таблица 1).
На современном этапе наиболее перспективным подходом представляется предварительное ИВВ анти-VEGF препаратов перед витрэктомией (ВЭ) для предупреждения развития интра- и послеоперационных геморрагических осложнений. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные эффективности предварительной анти-VEGF терапии у пациентов с ПДР, в настоящее время отсутствуют конкретные сроки для ИВВ ингибиторов ангиогенеза перед ВЭ: они варьируют от 1 дня до 1 месяца [6, 31].
В результате исследования, проведённого в ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», после ежедневного (в течение месяца) анализа динамических морфометрических показателей по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) и колориметрической оценки васкулярных и аваскулярных зон сетчатки и пролиферативных мембран было установлено, что максимальный регресс неоваскуляризации и снижение толщины сетчатки в макулярной области соответствуют сроку 10-14 дней после ИВВ ингибиторов ангиогенеза [3]. Одновременно было выявлено, что нарастание тракционного синдрома на сетчатку, в частности на макулярную область, было зафиксировано с 15-го дня после инъекции (рис. 1).
Таким образом оптимальным сроком для проведения ВЭ у пациентов с ПДР и макулярным отеком является 10-14 сутки после предварительного ИВВ ингибиторов ангиогенеза, обусловленным максимальным регрессом неоваскуляризации и минимальным тракционным воздействием на сетчатку.
Витреоретинальная хирургия при пролиферативной диабетической ретинопатии (современное представление).

Рисунок 3 - Скан ОКТ макулярной области пациента Н. после ВЭ в сочетании с пилингом ВПМ на фоне силиконовой тампонады (стрелкой указано на гиперрефлективную линию над поверхностью макулярной области)

Рисунок 4 - Скан ОКТ макулярной области пациента Б. после ВЭ без пилинга ВПМ на фоне ГВС (красными стрелками отмечена ЭРМ с тракционным воздействием на макулярную область)
До 1990 года все витреоретинальные операции выполнялись с использованием инструментария калибра 20 Gauge, после de Juan E. с соавт. (1990) сообщил об использовании витреотома 25 G диаметром 0,5 мм [10]. Разработанные в 2002 г. инфузионные микроканюли и интравитреальные инструменты, также диаметром 0,5 мм, положили начало «трансконъюнктивальной бесшовной витрэктомии 25 G». Технология 23 G (0,6 мм) появилась как компромисс между жестким (20 G) и тонким (25 G) витреотомами. Технология 27 G витрэктомии (0,4 мм) стала дальнейшим шагом к снижению интраоперационной травмы и послеоперационной воспалительной реакции, в первую очередь, за счет гарантированной и надежной самогерметизации склеральных тоннелей. Появившиеся в 2007 г. отдельные инструменты 27 G показали высокую функциональную эффективность и высочайшую деликатность хирургии макулярной области. В последующие годы была разработана вся основная «палитра» инструментария для 27 G витрэктомии, а в 2010 году доктор Oshima Y. продемонстрировал полноценную 27 G витрэктомию [25].
В настоящее время показаниями для проведения ВЭ при ПДР являются [4]:
витреоретинальные тракции в сочетании с гемофтальмом;
гемофтальм, не позволяющий выполнить полноценную лазеркоагуляцию сетчатки;
активная неоваскуляризация сетчатки (или переднего сегмента) в сочетании с гемофтальмом;
рецидивирующий гемофтальм;
ДМО с наличием витреомакулярной тракции или фиброза внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки;
эпиретинальные мембраны (ЭРМ);
тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону, или при угрозе её развития;
тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.
Задачей хирурга при выполнении ВЭ является по возможности полное удаление стекловидного тела с полным удалением задней гиалоидной мембраны, иссечение и/или сегментирование пролиферативных (фиброглиальных) мембран при их наличии, адекватное (в полном объёме) проведение интраоперационной эндолазерной коагуляции сетчатки. Это позволяет восстановить прозрачность витреальной полости, устранить тракционные воздействия на сетчатку, стабилизировать пролиферативный процесс [4].
В настоящее время многие витреоретинальные хирурги во время ВЭ по поводу ПДР выполняют интраоперационную эндолазеркоагуляцию сетчатки, которая может быть панретинальной или локальной вокруг участков неоваскуляризации, ретинальных разрывов и ятрогенных ретинотомий с целью регресса ангиогенеза и профилактики интра- и послеоперационных осложнений (отслойки сетчатки, рецидивирующего гемофтальма, фиброваскулярной пролиферации, неоваскулярной глаукомы, рубеоза радужки и т.д.).
Одним из обязательных условий при проведении ВЭ является необходимость замещения стекловидного тела с целью [4]:
поддержания объёма витреальной полости и сохранения анатомо-топографических особенностей строения глазного яблока;
обеспечения среды проведения операции;
выбор тампонады витреальной полости.

Рисунок 5 - Скан ОКТ макулярной области пациента З. после ВЭ с пилингом ВПМ на фоне ГВС

Таблица 1 - Исследования, посвященные анти-VEGF терапии при ДМО и ДР
сбалансированный солевой раствор, являющийся универсальным средством замещения стекловидного тела при ВЭ, так как обладает прозрачностью и низкой вязкостью. Однако недостаток «водной среды» заключается в том, что она хорошо смешивается с биологическими жидкостями (например, с излившейся кровью) в связи с чем нарушается её прозрачность и, следовательно, ухудшается визуальный контроль во время операции;
газовые среды (SF6, C3F8 или др.), стерильный воздух, газовоздушная смесь (ГВС) в соответствующих разведениях. При заполнении витреальной полости газом или ГВС у хирурга должна быть высокая степень уверенности в том, что риск послеоперационного кровотечения минимальный. Для этого можно применить простой тест: перед завершением операции на некоторое время (10–15 секунд) остановить подачу солевого раствора (или газа) в витреальную полость. Если при возникшей во время теста гипотонии появляется кровотечение, то нужно выполнить дополнительный гемостаз или выбрать другой заместитель стекловидного тела (перфторорганическое соединение (ПФОС) или силиконовое масло (СМ));
ПФОС или СМ высокой плотности с целью адаптации и фиксирования внутренних оболочек глаза при их отслойке. При выраженном интраоперационном кровотечении также применяются «тяжелые» заместители стекловидного тела, которые обладают высокими оптическими свойствами и не смешивающиеся с кровью.
Однако, несмотря на успехи витреоретинальной хирургии в лечении больных с ПДР, по данным литературы, послеоперационные осложнения встречаются в 20-41% случаев [34].
Одним из серьёзных послеоперационных осложнений считается отслойка сетчатки, которая развивается в 7-20% случаев в связи с неполной ликвидацией тракционных воздействий, наличием разрывов сетчатки или сокращением не удалённых периферических пролиферативных мембран [28].
Рецидивирующие кровоизлияния в витреальную полость встречаются в 15-25% случаев, источниками которых могут быть сосуды цилиарного тела, сосуды склеры и эписклеры в области склеротомических отверстий, остатки пролиферативных мембран, дефекты сетчатки, переднегиалоидная пролиферация, фиброваскулярные врастания и послеоперационная гипотония [8].
У прооперированных больных с ПДР в отдаленном послеоперационном периоде, по данным литературы, неоваскулярная глаукома возникает в 2-9,4%, субатрофия глазного яблока – в 5,4-14% [28].
Кроме вышеперечисленных послеоперационных осложнений, нередко в авитреальных глазах, которым выполнялась ВЭ по поводу пролиферативной витреоретинопатии, наблюдался тракционный отек макулярной области за счет образования ЭРМ. В большинстве случаев ЭРМ возникает вследствие пролиферативного ответа (миграция клеток ретинального пигментного эпителия, глиальных клеток, моноцитов и макрофагов) на хирургическое вмешательство, чаще в глазах с силиконовой тампонадой витреальной полости (вследствие искусственно сформированного ретросиликонового пространства), в том числе и при ПДР.
Ряд авторов продемонстрировали преимущества удаления ВПМ при ВЭ, которая в диабетических глазах несколько раз толще, чем в норме [19]. Пилинг ВПМ часто выполняется вовремя ВЭ при макулярных патологиях, таких как макулярные отверстия, отек макулы на фоне окклюзий вен сетчатки и идиопатической ЭРМ. ВЭ в сочетании с пилингом ВПМ в лечении рефрактерного ДМО, тракционного макулярного отёка (со стороны ВПМ/ЭРМ) на фоне ДР/ПДР способствует значительному регрессу отека, стабилизации процесса и улучшению зрительных функций [27].
На сегодняшний день проведено достаточное количество исследований, посвященных выявлению частоты формирования ЭРМ на фоне силиконовой тампонады при различной витреоретинальной патологии, например, при регматогенной отслойке сетчатки, пролиферативной витреоретинопатии, а также при их сочетании (Таблица 2).
В 2018 году исследователями ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ» была доказана эффективность проведения пилинга ВПМ (без признаков ЭРМ в макулярной области до ВЭ) у пациентов с ПДР [2]. Целью исследования явилось усовершенствовать технологию комбинированного витреоретинального вмешательства, включающего предварительное ИВВ ингибитора ангиогенеза с последующей ВЭ и дифференцированным подходом в отношении пилинга ВПМ у пациентов с ПДР.
После проведенной ВЭ, при тампонаде витреальной полости СМ (без пилинга ВПМ) формирование ЭРМ наблюдалось в 96,2% случаях с выраженным тракционным компонентом в макулярной области (рис. 2).
Тогда как при тампонаде витреальной полости СМ после проведенного пилинга ВПМ, на протяжении всего срока наблюдения ни в одном случае не отмечалось формирование ЭРМ, однако у всех пациентов визуализировалась гиперрефлективная линия над макулярной областью, схожая с ней. На самом деле, данная гиперрефлективная линия соответствовала задней границе пузыря СМ, которая была нивелирована после его удаления (рис. 3).
У пациентов с ПДР, которым ВЭ была выполнена без пилинга ВПМ, но с тампонадой витреальной полости ГВС – формирование ЭРМ было отмечено в 36% случаев через 3 месяца и в 64% случаях через 6 месяцев после операции, соответственно (рис. 4).
Наиболее высокие функциональные результаты были достигнуты при проведении ВЭ с пилингом ВПМ на фоне ГВС (рис. 5). Это было обусловлено отсутствием ЭРМ во всех случаях на протяжении всего периода наблюдения, вследствие удаленной ВПМ, которая служила субстратом для пролиферации мигрировавших клеток сетчатки. Использование ГВС для тампонады витреальной полости обеспечивало беспрепятственную миграцию ретинальных клеток в витреальную полость, где не было условий для их пролиферации. В связи с этим наблюдалась тенденция к улучшению морфофункциональных параметров сетчатки.
В результате хирургического лечения пациентов с ПДР выявлено, что оптимальной хирургической тактикой является выполнение предварительного ИВВ ингибиторов ангиогенеза за 10-14 дней до ВЭ в сочетании с пилингом ВПМ на фоне ГВС, обеспечивающее эффективную профилактику эпиретинального фиброзирования и прогрессивное улучшение морфофункциональных результатов до конца срока наблюдения.
Таким образом успех проведенного оперативного лечения у пациентов с ПДР во многом зависит от:
1) наличия и объем геморрагий в интра- и послеоперационном периоде;
2) сохранения морфологии сетчатки при удалении пролиферативных мембран;
3) выбора соответствующих заместителей СТ при проведении оперативного вмешательства.