Рис. 1. МРТ головного мозга: признаки патологического МР-сигнала в области борозд теменных и частично лобных долей (соответствует субарахноидальному кровоизлиянию)
Рис. 2. Ультразвуковое исследование органа зрения (В-скан) от 05.01.2025 г.: OU – множественные гетерогенные включения фиксированные и нефиксированные в заднем отделе стекловидного тела, частичная отслойка задней гиалоидной мембраны (ЗГМ); А – правый глаз, Б – левый глаз
Актуальность
Синдром Терсона включает в себя интраокулярное кровоизлияние (включая гемофтальм, субгиалоидное, преретинальное, внутриретинальное или субретинально-ретинальное кровотечение), возникающее в результате повышения внутричерепного давления, связанного с субдуральным или субарахноидальным кровоизлиянием (САК), возникающим в результате травмы, разрыва аневризмы или инсульта [1].
Впервые в 1881 г. немецкий офтальмолог Мориц Литтен установил связь между САК и гемофтальмом, в то время как французский офтальмолог Альберт Терсон, в честь которого и назвали данный синдром, в 1900 г. описал клинический случай [2].
Распространенность синдрома Терсона встречается у 10–46% больных с внутричерепными кровоизлияниями [3–5]. Механизмы патогенеза данного заболевания недостаточно изучены, однако общепризнанной гипотезой является мнение о ключевой роли резкого повышения внутричерепного давления, которое вытесняет кровь вдоль оболочек зрительного нерва, расширяя ретробульбарный отдел зрительного нерва в глазнице. Механическое сдавливление центральной вены сетчатки и ретинохориоидальных вен приводит к венозной гипертензии и разрыву тонких сосудов сетчатки, что в свою очередь приводит к развитию интраокулярных кровоизлияний [6–8]. Согласно другим наблюдениям, попадание крови из субарахноидального пространства в полость глаза происходит непосредственно по межоболочечным пространствам зрительного нерва. В 42–50% случаев глазное кровоизлияние является двусторонним [7].
Одним из основных клинических признаков является нечеткость и снижение остроты зрения, которые могут сопровождаться симптомами, типичными для повышенного ВЧД, такими как головные боли и обмороки. Установление диагноза осуществляется на основании анамнестических данных, клинической картины, данных офтальмоскопии, а при необходимости и других методов визуализации, включая ультразвуковое офтальмосканирование (B-сканирование) и компьютерную томографию (КТ). Лечение синдрома Терсона может быть как консервативным при легких формах, так и хирургическим (с применением витреоретинальной хирургии), когда гемофтальм не разрешился самостоятельно [7, 9, 10].
Таким образом, в связи с относительной редкостью данного заболевания, трудностью его своевременной диагностики и выбора верной тактики лечения данная комплексная патология требует более углубленного изучения.
В связи с достаточной редкостью заболевания, разноречивостью мнений о механизме появления кровоизлияний в полости глаза и определенной сложностью его диагностики мы сочли целесоо
Рис. 3. Ультразвуковое исследование правого глаза (В-скан) от 22.01.2025 г. (А) и 29.01.2025 г. (Б). Увеличение отслойки ЗГМ с развитием локальной тракционной отслойки сетчатки (отмечено стрелкой)
Рис. 4. Ультразвуковое исследование правого глаза (В-скан) в послеоперационном периоде. Авитрия. Прилежание оболочек глазного яблока
В январе 2025 г. пациент К., 1985 г. р., обратился во взрослое консультативно-поликлиническое отделение Уфимского НИИ глазных болезней ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России с жалобами на отсутствие предметного зрения правого и левого глаза. Согласно данным анамнеза, месяцем ранее пациенту в нейрохирургическом отделении был выставлен диагноз «ОНМК (разрыв аневризмы коммуникантного отдела правой ВСА) по типу субарахноидально-субдурально-вентрикулярного кровоизлияния». Данные магнито-резонансной томографии представлены ниже (рис. 1).
В связи с данным состоянием в нейрохирургическом отделении пациенту было проведено оперативное лечение: эндоваскулярная окклюзия полости аневризмы.
В послеоперационном периоде у пациента произошло резкое снижение зрения на обоих глазах.
Данные офтальмологического осмотра. Максимально корригированная острота зрения: правый глаз (OD)/левый глаз (OS) = 0,01 н.к./pr. l. certae. Авторефрактометрия: OD = sph +3,75; cyl +1,5; axis 62 / OS = sph -27,5. Пневмотонометрия: OD/OS = 12/12 мм рт. ст. Длина ПЗО: OD/OS 22,84/22,76 мм. По данным биомикроскопии: OU глазница сформирована правильно; движение глаз в полном объеме; веки спокойные; конъюнктива бледно-розовая; роговица прозрачная; передняя камера средней глубины, равномерная; зрачок круглый; рельеф радужки четкий; хрусталик – прозрачный; стекловидное тело (СТ) – гема в стекловидном теле; рефлекс с глазного дна отсутствует. Глазное дно не офтальмоскопируются.
Данные электрофизиологического исследования. Метод зрительно вызванных потенциалов: в OD регистрируются ответы сниженной амплитуды, скорость проведения импульса замедлена, в OS скорость проведения импульса нарушена. Электроретинография: электрогенез наружных и внутренних ретинальных слоев ОD и OS снижен.
Данные ультразвукового исследования органа зрения (В-режим) представлены ниже (рис. 2).
На основании жалоб, анамнеза и результатов обследования пациента был диагностирован синдром Терсона. Выставлен офтальмологический диагноз: тотальный гемофтальм, организовавшийся (синдром Терсона), правого и левого глаза.
Параллельно с лечением у нейрохирурга пациент получал консервативное лечение касательно патологии органа зрения, где достигнута незначительная резорбция гемофтальма. Динамика изменений состояния СТ представлена ниже (рис. 3).
Интересным является факт развития локальной тракционной отслойки сетчатки правого глаза в результате организации гемофтальма.
После консультации нейрохирурга пациент допущен к оперативному вмешательству на органе зрения.
Учитывая тотальный гемофтальм обоих глаз, медленную резорбцию кровоизлияния, было проведено хирургическое лечение правого глаза в объеме микроинвазивной витрэктомии 25 G. В послеоперационном периоде была назначена противовоспалительная и антибактериальная терапия.
Через две недели после проведенного хирургического лечения на контрольном осмотре пациента острота зрения правого глаза с максимальной коррекцией составила 0,7, левого глаза – 0,005.
Внутриглазное давление по данным пневмотонометрии соответствовало нормальным показателям.
Результаты ультразвукового исследования правого глаза представлены на рис. 4.
В результате хирургического лечения достигнуто восстановление прозрачности оптических сред глазного яблока, устранение тракций, восстановление правильного положения сетчатой оболочки.
Результаты инструментального исследования структур глазного дна правого глаза представлены на рис. 5.
По данным ОКТ правого глаза (см. рис. 5 а) визуализируется асимметрия профиля сетчатки, сглаженность фовеальной депрессии. Приподнятость контура сетчатки медиальнее центральной ямки на горизотальном ОКТ-скане (верхнее ОКТ-изображение). Участок очаговой альтерации эллипсоидной зоны в области фовеа.
На глазном дне (см. рис. 5 б) визуализируются следующие изменения. Диск зрительного нерва (ДЗН) бледноват, гомогенный, границы четкие. Размытость и неравномерность рисунка макулярной области с более темным участком, соответствующим области фовеа. Отсутствие интра- и преретинальных кровоизлияний и отека ДЗН, характерных для данного синдрома. Сосуды нормального калибра. Диаметр и ход сосудов не изменен.
Послеоперационные электрофизиологические показатели правого и левого глаза соответствуют данным, описанным ранее.
В настоящее время пациент готовится к хирургическому лечению левого глаза.
Таким образом, несмотря на кажущийся неблагоприятный прогноз при данном заболевании, анатомические признаки нейрооптикопатии, а также умеренные дистрофические изменения внутренних ретинальных структур, удивительными являются достаточно высокие зрительные функции у пациента после проведенного лечения. Кроме того, отсутствие в данном клиническом примере типичных для этого синдрома проявлений (интра- и преретинальные кровоизлияния, отек ДЗН и т. д.) может говорить о разных вариантах или скорости течения заболевания. Исходя из этого, в связи с достаточной редкостью данного синдрома, разноречивостью мнений о механизме появления кровоизлияний в полости глаза и вариантах течения заболевания, определенной сложностью его диагностики, остается весьма актуальным дальнейшее изучение указанной комбинированной патологии.
Согласно большинству публикаций, посвященных синдрому Терсона, важное значение имеет своевременное оказание медицинской помощи пациентам, перенесшим интракраниальное кровоизлияние. Прежде всего ранняя диагностика и правильная тактика лечения как со стороны нейрохирурга, так и со стороны офтальмолога помогают предотвратить серьезные осложнения и сохранить зрение у пациента.
Оказание своевременной хирургической помощи дает возможность полного восстановления зрительных функций при условии отсутствия внутричерепного поражения зрительных путей. При этом у пациентов с синдромом Терсона эффективность лечения может значительно повысить междисциплинарный подход, подразумевающий взаимодействие неврологов, офтальмологов и других смежных специалистов.
