Рис. 1. Состояние хориоидеи в норме (а), у пациента с острой (б) и хронической формой (в) ЦСХР
Рис. 2. Протокол динамического наблюдения за пациентом с ЦСХР, осложненной хориоидальной неоваскуляризацией. Несмотря на уменьшение высоты и площади отслойки нейроэпителия, отмечается тенденция роста новообразованных сосудов
Многочисленные исследования последних лет, опирающиеся на данные ангиографии и оптической когерентной томографии, указывают, что ведущей причиной развития ЦСХР является повреждение клеток РПЭ [5]. Согласно этим данным, повреждение эпителиальных клеток, утрата ими барьерной и насосной функции способствует поступлению жидкости из хориокапилляров и накоплению ее в субретинальном пространстве, что приводит к формированию отслойки пигментного и (или) нейроэпителия сетчатки.
По мнению других авторов, ключевым механизмом формирования ЦСХР является нарушение хориоидального кровотока [1, 4]. Однако гемодинамика в патогенезе различных форм заболевания изучена недостаточно. Визуализация сосудистого русла сетчатки и хориоидеи стала возможна с внедрением в клиническую практику оптической когерентной томографии в режиме ангиографии.
Цель
Оценка достоверности и информативности изменений хориоретинального кровотока у пациентов с ЦСХР по данным ОКТ-ангиографии и сопоставление степени альтернативных изменений РПЭ и нарушений гемодинамики при различных формах заболевания.
Материал и методы
Обследовано 26 пациентов с ЦСХР в возрасте от 35 до 54 лет, которые были распределены на 2 клинические группы. Первую группу составили 9 пациентов с острой формой заболевания. Во вторую группу включены 17 пациентов с хронической формой ЦСХР. Группу контроля составили 20 чел. в возрасте от 30 до 44 лет (39,2±5,4), не предъявляющих жалоб со стороны органа зрения.
В объем диагностического обследования, кроме стандартных методов диагностики, для оценки ретинального и хориоидального кровотока включена оптическая когерентная томография сетчатки в режиме ангиографии.
Pезультаты
Рис. 3. ЦСХР. Давность заболевания с момента возникновения жалоб: а) 2 недели, б) 4 мес., в) 1,5 года
Рис. 4. ОКТ-А хориоидеи на уровне хориокапилляров – 1, сосудов среднего калибра (слой Сатлера) – 2 и крупного калибра (слой Галлера) – 3 в норме (а) и у пациента с острой формой ЦСХР (б)
На первом этапе работы оценивалась толщина хориоидеи по общепринятой методике. Было выявлено, что при острой форме заболевания наблюдается выраженное увеличение калибра сосудов хориоидеи и практически двукратное увеличение ее толщины в целом не только в глазах с ЦСХР (487,5±120,3 мкм), но и в парных глазах (372,2±87,6 мкм) по сравнению с группой контроля (246,8±48,5 мкм) (р<0,01). При хронической форме заболевания наблюдается увеличение рефлективности сосудистой оболочки и уменьшение ее толщины на 25,6% (362,5±27,1 мкм) по сравнению с острой формой ЦСХР, которая все же на 46,9% превышала данный показатель группы контроля (рис. 1).
Детальный анализ ретинального и хориоидального кровотока проводился с помощью ОКТ-ангиографии.
При исследовании ретинальной гемодинамики в режиме En-face ни в поверхностном, ни в глубоком сосудистых сплетениях грубых изменений выявлено не было.
При послойном изучении хориоидеи у пациентов с острой формой ЦСХР на уровне хориокапилляров визуализировалось снижение их рефлективности, что свидетельствует о замедлении кровотока. На уровне сосудов среднего калибра (слой Саттлера) было выявлено расширение сосудистой стенки, что также определялось у всех пациентов и на уровне сосудов крупного калибра (слой Галлера).
Хроническая форма ЦСХР характеризовалась повышением рефлективности сосудистой стенки и снижением скорости кровотока в слое хориокапилляров, особенно в проекции отслойки нейроэпителия сетчатки. Длительное существование хориоидальной дисфункции сопровождалось выраженными прогрессирующими дистрофическими изменениями сетчатки в целом, осложняясь развитием субретинальной неоваскуляризации в 23,5% случаев (рис. 2).
Еще более выраженные изменения хориоидеи выявлены у пациентов при сочетании отслойки НЭС и РПЭ (рис. 3, 4).
В проекции отслойки РПЭ отчетливо визуализируются фокусы измененных хориокапилляров (рис. 4) и расширение калибра сосудов (рис. 3, 4). По мере увеличения длительности заболевания возрастает рефлективность сосудистой стенки и хориоидеи в целом (рис. 3). На ОКТ-ангиограммах отчетливо визуализируются локальные гипорефлективные зоны на уровне хориокапилляров, соответствующие площади отслойки РПЭ, и явления застоя хориоидального русла, более выраженное также в проекции отслойки РПЭ (рис. 4).
Заключение
Таким образом, данные, полученные с помощью ОКТ в режиме ангиографии, убедительно продемонстрировали, что хориоидальные сосуды и ретинальный пигментный эпителий являются своеобразной мишенью в реализации патологического процесса при ЦСХР.
Изменение калибра хориокапилляров, формирование интерстициального отека и зон неперфузии свидетельствуют о наличии значительной хориоидальной ишемии у пациентов с острой формой ЦСХР, которая запускает и поддерживает процесс хориоидальной дисфункции, приводя к повышению проницаемости стенки хориокапилляров, формированию дефектов пигментного эпителия, т.е. к повреждению внутреннего и внешнего гематоретинального барьеров, а это в свою очередь потенцирует образование отслойки пигментного и нейроэпителия в макулярной зоне сетчатки. Длительная ишемия сопровождается явлениями хронического воспаления сосудистой стенки, что реализуется в виде усиления ее рефлективности и снижения толщины хориоидеи.
